Infarto de Miocardio Con Elevación Del ST

INFARTO DE
MIOCARDIO CON
ELEVACIÓN DEL ST
(IMEST)
Concepto
■ Se refiere a la necrosis de las células del miocardio como consecuencia de una

isquemia prolongada asociada a la reducción súbita de la irrigación sanguínea
coronaria, que compromete una o más zonas del miocardio, existiendo así una
diferencia entre la oferta y demanda del oxigeno.
Situación Actual.
■ En México, las enfermedades isquémicas del corazón representan la primera causa de

mortalidad, siendo un elevado porcentaje atribuible al infarto agudo al miocardio (IAM).
– El país tiene una tasa de mortalidad hospitalaria por IAM tres veces más alta que el
promedio de los países de la Organización para la Cooperación y el Desarrollo
Económicos (OCDE) (28.1 vs.7.5 muertes por cada 100 egresos) en pacientes de 45
años de edad y más.
Uno de cada dos pacientes con infarto agudo del

miocardio no recibe ningún tipo de terapia de reperfusión,
y uno de cada cuatro fallece.
Secretaria de Salud. (01 de Febrero del 2018). Programa Nacional para la

Reducción de la Mortalidad por Infarto Agudo al Miocardio IAM-MX (PREMIA).
10 de Mayo del 2019, de Secretaria de Salud Sitio web:
http://www.calidad.salud.gob.mx/site/iam/
■ La incidencia del IM aumenta considerablemente con la edad tanto en los hombres
como en las mujeres.
■ El IM es más frecuente en hombres y mujeres negros, independientemente de la
edad.
■ Los recursos limitados disponibles para tratar el IMEST en los países en vías de
desarrollo obligan a redoblar los esfuerzos
■ Mortalidad.
■ Según estimaciones de la American Heart Association, el índice de mortalidad a
corto plazo de los pacientes con IMEST oscila entre el 5 y el 6% durante la
hospitalización inicial, y entre el 7 y el 18% al cabo de 1 año.
– Aprox. Un 30% de los candidatos al tx. De reperfusión no lo recibe.

– Paciente de edad avanzada.
– No aplicar el tx oportunamente durante las primeras 24hrs.
Mann, D; Zipes, D; Libby, P; Bonow,R.. (2016).

BRAUNWALD TRATADO DE CARDIOLOGÍA;Decima
edición Barcelona, España: Elsevier.
Clasificación universal de los tipos de infarto
de miocardio
Tipo 1: infarto de miocardio espontáneo
Relacionado con rotura, erosión de una placa ateroesclerótica trombodisminución del
flujo sanguíneo necrosis. (Enf. Arterial coronaria).
Tipo 2: infarto de miocardio secundario a un desequilibrio isquémico
Situación distinta a la EAC que lleve al desequilibrio entre la oferta y demanda de Oxigeno
(espasmo arterial coronario, disfunción endotelial coronaria, embolia, anemia).
Tipo 3:infarto de miocardio con resultado de muerte cuando no se dispone de los valores de
Mann, D; Zipes,
biomarcadores
D; Libby, P;
Muerte con síntomas indicativos de isquemia miocardiaca con cambios nuevos en el EKG o Bonow,R..
con un BRI, pero en el que no se puede corroborar por falta de muestras de biomarcadores. (2016).
Tipo 4a: infarto de miocardio relacionado con una intervención coronaria percutánea BRAUNWALD
TRATADO DE
Se refiere al aumento de la Tn cardiaca, acompañado de síntomas de isquemia; camibios
CARDIOLOGÍA
en el EKG; perdida angiografica de permeabilidad de una art. Coronaria importante
;Decima edición
Tipo 4b: in fa rto de miocardio relacionado con la trom bosis de una endoprótesis Barcelona,
Se detecta mediante angiografía coronaria o autopsia en situación deisquemia miocárdica y España: Elsevier.
con un aumento y/o descenso de los biomarcadores cardíacos
Anatopatologia.
■ La mayoría de los casos se asocia a ateroesclerosis coronaria.(por su rotura o

erosión)
La placa ateroesclerótica propensa
al deterioro, es aquella que incluye
un núcleo necrótico lleno de lípidos
y células inflamatorias y cubierto
por una capa fibrosa fina
e inflamada.
Asociada a acción
enzimática, remodelado
expansivo
Trombo
■ La rotura y la erosión de la placa son las principales causas subyacentes de IM y muerte
cardíaca repentina.
■ Muchas roturas de placa son asintomáticas si la trombosis no es oclusiva, mientras que los
trombos completamente oclusivos producen de forma característica una lesión.
– Tipos de Necrosis:
■ Por coagulación:
– Isquemia marcada y persistente  detención de las células musculares en un estado
relajado
■ Con Bandas de Contracción:
– Isquemia pronunciada seguida de reflujo Miofirbillas hipercontraidas con bandas de
contracción
■ Miocitolisis
– Isquemia intensa y prolongada que puede causar vacuolización de los miocitos
■ Apoptosis
– Muerte celular programada  relacionada a la perdida tardía de miocitos y en el
remodelado ventricular postinfarto.
Mann, D; Zipes, D; Libby, P; Bonow,R..

(2016). BRAUNWALD TRATADO DE
CARDIOLOGÍA;Decima edición Barcelona,
España: Elsevier.
■ Modificación de los cambios anatomopatológicos por la reperfusión.
■ Para que la reperfusión pueda evitar el desarrollo de necrosis el momento indicado
es en un período de 15 a 20 min .
■ Después de este momento, el número de miocitos salvados está relacionado
directamente con el tiempo que la arteria permanezca obstruida.

Causas no ateroescleróticas del IMEST
Endocarditis infecciosa
Aire introducido en
Embolización de cirugía cardiaca
una arteria Depósitos de calcio
(válvulas calcificadas).
Infecciones La arteritis de
Virus de Coxsackie Puede obstruir las
virales Takayasu, Panarteritis
B, son una causa arterias
nudosa, Enfermedad
infrecuente de IM coronarias
de Kawasaki
Puede producir
Aortitis Sifilítica estrechamiento, u
oclusión de uno o
ambos orificios
coronarios
Fisiopatología BRAUNWALD TRATADO DE CARDIOLOGÍA;Decima
■ Función ventricular izquierda.
– Función sistólica.
■ Tras la interrupción del flujo el miocardio no se acorta y no realiza trabajo
contráctil.
■ Ocurren 4 modelos de contracción anómalas.
– Desincronización hipocinesia  acinesia  discinesia
■ Al inicio hay disfunción de la zona infartada, acompañada de hipocinesia del

miocardio normal .
■ También se puede desarrollar una hipercinesia compensatoria (debido a SNS y al

mecanismo de Frank-Starling)-pero lleva a un trabajo ineficaz (puede persistir
hasta 2 semanas después del evento).
• Disminución del
GC, VOL.
Si hay una gran
Alteración en la función de Sistólico, PA.
lesión isquémica
bomba del VI • Aumento del
miocardica
vol. telesistólico
■ Con el tiempo, el edema y finalmente la fibrosis aumentan la rigidez del miocardio
infartado.
■ El aumento de rigidez en la zona de miocardio infartado mejora la función VI porque

evita la discinesia.
■ La insuficiencia cardíaca clínica aparece cuando la superficie de contracción

anormal es mayor del 25%.
■ Si afecta a más del 40% del miocardio ventricular izquierdo, se produce shock
cardiógeno, con frecuencia mortal

■ Remodelado Ventricular.
– Cambios de tamaño, forma y grosor ventricular izquierdo, asociados a
hipertrofia o dilatación en el musculo no infartado
– Otros factores importantes que estimulan el proceso de dilatación VI son el

volumen ventricular, las circunstancias de la carga y la permeabilidad de la
arteria del infarto
■ Expansión del Infarto.

– Es una dilatación y adelgazamiento de la zona del infarto pero sin relación a
mas necrosis.
– Por destrucción de la matriz extracel, por reducción de miocitos, y por el
procesos inflamatorio de la zona.
– El ápex cardiaco es la zona mas susceptible

Clínica y Diagnóstico
■ Síntomas Prodrómicos.
– Molestias torácicas que recuerdan la angina de pecho, que aparecen en
reposo o con una actividad inferior
– Malestar general
– Dolor de intensidad variable (intenso), intolerable -con duración de entre 30
min a horas.
■ De carácter constrictivo , aplastante,opresivo.
■ Retroesternal, extendido a cara anterior de del torax, hombros, extremidades
superiores, cuello, mandibula.
– Nauseas, vomitos, vértigo, palpitaciones, sudor frio.

■ Exploración Física.
– Paciente inquieto, ansioso y que cambia de postura
constantemente.
– Frecuencia Cardiaca.
■ Varia de entre una bradicardia a una taquicardia regular o irregular;
comúnmente inicia con una taquicardia sinusal de 100-110
latidos/min.
– Presión arterial.
■ En un IMEST no complicado normotenso.
■ Si hay taquicardia disminuye vol. Sistólico descenso de P. sistólica
y aumento de la Diastólica.
■ SI fue un infarto masivo/extenso disminuye la PA bruscamente por la
disfunción del VI.
– Temperatura
■ Fiebre
■ Inicia su aumento entre las 4 a 8hrs tras el infarto.
■ Palpación.
– La palpación precordial puede ser normal, pero en caso de IMEST
transmural, puede haber una pulsación presistolica , que se sincroniza
con un 4rto tono.(Contracción auricular vigorosa).
■ Auscultación.
– Primer tono generalmente amortiguado e inaudible.
– En caso de disfunción ventricular avanzada o bloqueo de rama izquierda,
puede haber un desdoblamiento paradójico del 2ndo tono
– Presencia de un cuarto tono.
– En los infartos extensos es posible oír un 3er tono  reflejo de
disfunción ventricular izq.
■ Soplo
– Soplos sistólicos  Resusltado de una Insuf. Mitral secundaria a
disfunción del aparato mitral (dilatación VI).

■ Hallazgos de Laboratorio.
– La presencia de proteínas circulantes liberadas por daño celular es indicativo de lesión
miocárdica.
■ Troponinas Cardiacas.(Tn I, C y T).
– Biomarcador preferido
– En pacientes con IM, la TnTc y Tnlc comienzan a elevarse a aproximadamente 3 h después
del inicio del dolor torácico, donde se pueden mantener elevadas de entre 7 a 10 días en
caso de TnIc y las de la TnTc entre 10 y 14 días.
■ Creatinina Cinasa MB.

– Se recomienda la medición de la CK-MB por un análisis masivo.
– se requiere un [ ] máxima de CK-MB que supere el percentil 99° de los valores para unas
concentraciones de referencia específicas para cada sexo en dos muestras consecutivas
en un patrón de ascenso y descenso.

Borja Ibáñez, Stefan James, Stefan Agewall, et al.. (2017). Guía ESC 2017 sobre el tratamiento del infarto
Tratamiento agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. 10 de Mayo del 2019, de Sociedad Europea
de Cardiología Sitio web: http://appswl.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?
■ Tx de reperfusión.
– La intervención coronaria
percutánea (ICP) es el tratamiento
de reperfusión preferido en las
primeras 12 h, siempre y cuando
se haga en un tiempo máximo de
120 min desde el dx.
– Fibrinolisis, el objetivo es inyectar

el bolo de fibrinolíticos en los
primeros 10 min tras el diagnóstico
Borja Ibáñez, Stefan James, Stefan Agewall, et al.. (2017). Guía ESC 2017 sobre el tratamiento del infarto agudo de
miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. 10 de Mayo del 2019, de Sociedad Europea de Cardiología
Sitio web: http://appswl.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?
■ Fármacos periprocedimiento de la ICP.
– Tx antiagregante plaquetario doble.
■ Ácido Acetilsalicílico y inhibidor del P2Y12.
Prasugrel (dosis de carga de Contraindicado:

60 mg y 10 mg de Antecedente de
VO:150 a 300mg mantenimiento 1 vez al día por ACV, px mayor de
vía oral) 75
Ticagrelor (dosis de carga de Puede causar

180 mg por vía oral y 90 mg de disnea
mantenimiento 2 veces al día) transitoria
• Anticoagulantes
• HNF (un bolo inicial de 70-100 U/kg), enoxaparina (bolo
i.v. de 0,5 mg) y bivalirudina
■ Fibrinoliticos
– Previene 30 muertes prematuras por cada 1.000 pacientes tratados en las
primeras 6 h tras el inicio de los síntomas
– Recomendada en las primeras 12 h del inicio de los síntomas cuando la ICP
primaria no se pueda realizar en los primeros 120 min desde el diagnóstico
– La eficacia y el beneficio clínico de la fibrinólisis disminuyen a la vez que

aumenta el tiempo desde el inicio de los síntomas
Borja Ibáñez, Stefan James, Stefan Agewall, et al.. (2017). Guía ESC 2017 sobre el tratamiento del infarto agudo de miocardio en pacientes
con elevación del segmento ST. 10 de Mayo del 2019, de Sociedad Europea de Cardiología Sitio web:
http://appswl.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?
Borja Ibáñez, Stefan James, Stefan
Agewall, et al.. (2017). Guía ESC 2017
sobre el tratamiento del infarto agudo de
miocardio en pacientes con elevación del
segmento ST. 10 de Mayo del 2019, de
Sociedad Europea de Cardiología Sitio
web:
http://appswl.elsevier.es/watermark/ctl_se
rvlet?
Tx a largo plazo.
■ Abandono del hábito tabáquico-por su alto efecto protrombótico

■ control óptimo de la presión arterial
■ Dieta,
– Tipo mediterránea
– Solo un 10% de grasas saturadas y las sustituye por ácidos grasos
poliinsaturados, y minimizar la ingesta de grasas trans
– Ingesta de sal < 5 g al día, 30-45 g de fibra al día
■ El control del peso
■ Actividad física
agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. 10 de Mayo del 2019, de Sociedad Europea
■ Tx farmacológico a largo plazo.
■ Antitrombótico
– Ácido acetilsalicílico: están indicadas las dosis bajas de (75-100 mg)
■ Beta Bloqueadores.
– Su administración precoz BB (15mg) i.v. reduce la incidencia de arritmias ventriculares
agudas malignas
– También se recomienda ante una función sistólica del VI reducida
■ IECA y ARA-II
– IECA, comenzando a las 24 h tras el IMEST, a los pacientes con evidencia de
insuficiencia cardiaca, disfunción sistólica del VI, diabetes o infarto anterior
– ARA-II: Preferiblemente valsartán,como alternativa en casos de insuficiencia cardiaca o
disfunción sistólica del V
■ Antagonista del receptor de mineralocortidoides (ARM).

– En FEVI ≤ 40% e insuficiencia cardiaca o diabetes tratados con un IECA y un BB.
– Contraindicado en insuficiencia renal o hiperpotasemia
agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. 10 de Mayo del 2019, de Sociedad Europea

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INFARTO DE

■ Se refiere a la necrosis de las células del miocardio como consecuencia de una

■ En México, las enfermedades isquémicas del corazón representan la primera causa de

Uno de cada dos pacientes con infarto agudo del

Secretaria de Salud. (01 de Febrero del 2018). Programa Nacional para la

– Aprox. Un 30% de los candidatos al tx. De reperfusión no lo recibe.

Mann, D; Zipes, D; Libby, P; Bonow,R.. (2016).

■ La mayoría de los casos se asocia a ateroesclerosis coronaria.(por su rotura o

Mann, D; Zipes, D; Libby, P; Bonow,R..

Mann, D; Zipes, D; Libby, P; Bonow,R.. (2016).

■ Al inicio hay disfunción de la zona infartada, acompañada de hipocinesia del

■ También se puede desarrollar una hipercinesia compensatoria (debido a SNS y al

■ El aumento de rigidez en la zona de miocardio infartado mejora la función VI porque

■ La insuficiencia cardíaca clínica aparece cuando la superficie de contracción

Mann, D; Zipes, D; Libby, P; Bonow,R.. (2016).

– Otros factores importantes que estimulan el proceso de dilatación VI son el

■ Expansión del Infarto.

– El ápex cardiaco es la zona mas susceptible

Mann, D; Zipes, D; Libby, P; Bonow,R.. (2016).

Mann, D; Zipes, D; Libby, P; Bonow,R.. (2016).

Mann, D; Zipes, D; Libby, P; Bonow,R.. (2016).

■ Creatinina Cinasa MB.

Mann, D; Zipes, D; Libby, P; Bonow,R.. (2016).

– Fibrinolisis, el objetivo es inyectar

Prasugrel (dosis de carga de Contraindicado:

Ticagrelor (dosis de carga de Puede causar

– La eficacia y el beneficio clínico de la fibrinólisis disminuyen a la vez que

■ Abandono del hábito tabáquico-por su alto efecto protrombótico

■ Antagonista del receptor de mineralocortidoides (ARM).

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