COR PULMONAL

CHRONICUM

SITI SRIMULYATI
12711016
 DEFINISI
 Penyakit cor pulmonale merupakan penyakit paru
dengan hipertrofi dan atau dilatasi ventrikel kanan
akibat gangguan fungsi dan atau struktur paru
(setelah menyingkirkan penyakit jantung kongenital
atau penyakit jantung lain yang primernya pada
jantung kiri).

AKUT KRONIK
emboli paru masif penyakit paru
dan biasanya terjadi obstruktif kronik
dilatasi ventrikel (PPOK) hipertrofi
kanan ventrikel kanan
 DEFINISI
 Cor Pulmonale Chronicum (CPC) adalah perubahan
struktur dan fungsi dari ventrikel kanan jantung
sebagai akibat dari gangguan paru kronis. Perubahan
yang terjadi berupa hipertrofi ventrikel kanan atau
dilatasi atau keduanya sebagai akibat dari adanya
hipertensi pulmoner.
 Dilatasi ventrikel kanan atau hipertrofi dalam CPC
adalah efek kompensasi langsung dari vasokonstriksi
pulmoner kronis dan hipertensi arteri pulmoner yang
menyebabkan peningkatan kerja dan beban ventrikel
kanan. Saat ventrikel kanan tidak dapat
mengkompensasi dilatasi dan hipertrofi yang terjadi
 gagal jantung kanan.
 ETIOLOGI
1.Penyakit paru menahun
dengan hipoksia
 penyakit paru obstruktif
kronik
 fibrosis paru
 penyakit fibrokistik
 penyakit paru lain yang
berhubungan dengan
hipoksia
2.Kelainan dinding dada
 Kifoskoliosis, fibrosis pleura
 Penyakit neuro muskuler
3.Gangguan mekanisme kontrol
pernafasan
 Obesitas, hipoventilasi
idiopatik
 Penyakit serebrovaskular
4.Obstruksi saluran nafas atas
pada anak
 hipertrofi tonsil dan adenoid
5.Kelainan primer pembuluh
darah
 hipertensi pulmonal primer,
emboli paru berulang,
vaskulitis pembuluh darah
paru.
 PATOGENESIS

-HIPERTENSI PULMONAR
-PENINGKATAN
RESISTENSI VASKULAR
PARU
 PATOGENESIS

 Hipertensi pulmoner didefinisikan sebagai rata-rata

tekanan arteri pulmoner yang > 20 mmHg saat
istirahat, atau 30 mmHg dengan latihan.
Menyebabkan peningkatan beban kerja ventrikel
kanan  hipertrofi  gagal jantung
 Vasokonstriksi hipoksik pemb. darah
paru
 Hipoksia pada arteri kecil dan arteriol  vasokontriksi
pulmonal (kompensasi untuk mempertahankan perfusi-
ventilasi lokal)  menyebabkan penghentian aliran darah
ke area hipoksik dan mengarahkan ke daerah dg ventilasi
adekuat .
 Vasokontriksi kronis  penyempitan arteri pulmoner
 Hipoksia kronis menginduksi “muskularisasi” dari arteri
pulmoner, dengan otot polos berproliferasi secara
longitudinal diantara tunika intima dari arteri pulmoner
kecil  peningkatan resistensi vaskuler pulmoner
 Obstruksi vaskuler paru
 Oklusi atau penyempitan arteri pulmoner
pada beberapa gangguan misalnya penekanan
mediastinum atau hilus oleh tumor metastatik
atau fibrosis, arteritis nonspesifik, tumor paru
primer, penyakit tromboemboli kronis dari
pembuluh utama, dan infeksi (tuberkulosis atau
histoplasmosis)
 Peningkatan viskositas darah
 Idiopatik atau hipertensi pulmonal primer
 ANAMNESIS

 Penyakit paru yang mendasari : batuk kronik produktif,

sesak nafas waktu aktifitas, nafas berbunyi, mudah lelah
 Nyeri dada  iskemia pada ventrikel kanan atau
teregangnya arteri pulmonalis
 Dispneu  peningkatan kerja pernafasan karena
perubahan elastisitas paru-paru (fibrosis penyakit
paru/over inflasi pada peny PPOK)
 Hemoptisis  rupturnya arteri pulmonalis yg mengalami
arteroskelerotik/terdilatasi akibat hipertensi pulmonal
 Orthopneu yang berhubungan dengan efek dari
hiperinflasi paru pada venous return jantung kanan
 PEMERIKSAAN FISIK

 Kepala : peningkatan tekanan vena jugularis

 Thorax
Inspeksi : diameter dinding dada membesar (barrel chest)
Palpasi : pulsasi menonjol di sternum bagian
bawah/epigastrium (parasternal lift), heaving ventrikel
kanan/irama derap
Perkusi paru : hipersonor
Auskultasi : ronkhi dan wheezing pada paru, bising sistolik
di paru
 Abdomen : hepatomegali, spleenomegali, asites
 Ekstremitas : sianosis, jari tabuh, edema
 FASE PENYAKIT COR PULMONAL

 Fase I
Gejala belum jelas selain gejala awal PPOL, bronkitis kronis, tuberkulosis
paru, bronkiektasis dan sejenisnya. Usia >50 th & riwayat merokok
 Fase II
Tanda-tanda berkurangnya ventilasi paru : batuk lama, sesak, mengi,
hipersonor, suara nafas berkurang, ekspirasi memanjang, ronki basah dan
kering, mengi, radiologi  letak diafragma rendah, corakan bronkovaskular
berkurang, posisi jantung vertikal
 Fase III
Gejala hiposekmia jelas : nafsu makan menurun, BB berkurang, sianotik,
sesak, polisistemia
 Fase IV
Hiperkapnia, gelisah, mudah tersinggung, somnolen, koma
 Fase V
Kelainan jantung dan tek artei pulmonal meningkat : sianotik, bendungan
vena jugularis, hepatomegali, edema tungkai, asites
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Foto Toraks
 Pembesaran ventrikel kanan
 Dilatasi arteri pulmonal
 Atrium kanan menonjol
 Pelebaran vena cava superior
 Pelebaran trunkus pulmonalis
pada daerah hilus
Kardiomegali tertutup oleh
hiperinflasi paru yang menekan
diafragma sehingga jantung
tampak normal karena vertikal.
Elektrokardiografi
 Deviasi ke sumbu kanan
 Rasio amplitude R/S di V1 lebih
besar dari sadapan 1
 Rasio amplitude R/S di V6 lebih
kecil dari sadapan 1
 Terdapat pola p pulmonal di
sadapan 2,3,aVF
 Terdapat gel T terbalik, mendatar
atau bifasik pada sadapa
prekordial
 Gel QRS dengan voltase lebih
rendah  karena hiperinflasi
 Hipertrofi ventrikel kanan lanjut
 gel Q di sadapan prekordial
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tes Faal Paru
 Menurunnya PCO2  normal
 CP disebabkan penyakit
vaskular paru  PCO2 normal
 CP akibat hipoventilasi alveolar
krn PPOK menahun dg
emfisema  PCO2 meningkat
Ekokardiografi
 Dimensi ruang
ventrikel kanan
membesar tetapi
struktur dan dimensi
ventrkel kiri normal
 Katup pulmonal “a”
hilang menunjukkan
hipertensi pulmonal
 PENATALAKSANAAN
 Konseling
 Memperbaiki fungsi
pernafasan dan pengobatan
terhadap obstruksi kronis
Terapi penyakit paru
 Bronkodilator : Aminofilin untuk
menghilangkan spasme saluran
pernafasan  beta 2 adrenergik
selektif (terbutalin/salbutamol)
sebagai vasodilator pulmoner 
menambah aliran darah paru
 Mukolitik & ekspektoran
 Anti Biotik (AB) bila ada infeksi
 Memperbaiki fungsi
jantung dan pengobatan
gagal jantung kongestif
Terapi gagal jantung
 Diuretik 
furosemid/hidroklorotiazid
dapat mengurangi kongesti
edema dengan mengeluarkan
natrium dan menurunkan
volume darah  pertukaran
udara paru dapat diperbaiki
 Digitalis  digoxin, cedilanid
 PENATALAKSANAAN

Oksigenasi

 mengurangi vasokotriksi
dan menurunkan
resistensi vaskuler paru
dan meningkatkan isi
sekuncup ventrikel
kanan, meningkatkan
oksigen arteri dan
meningkatkan hataran
oksigen ke jantung otak
TERIMAKASIH