Anda di halaman 1dari 27

ASMA BRONKIALE

Dr. Johannes R.S, SpP


DEFINISI
• Gangguan inflamasi kronik saluran
nafas
• Melibatkan banyak sel-sel dan
elemennya
• Menyebabkan hiperresponsif saluran
nafas
• Gejala episodik berulang  mengi,
sesak nafas, dada terasa berat dan
batuk-batuk
• Terutama malam dan atau dini hari
Faktor-faktor resiko lingkungan
(penyebab)

Inflamasi

hiperesponsif Obstruksi jalan


saluran nafas nafas

Pencetus Gejala
PATOGENESIS
• Mekanisme imunologik inflamsi saluran nafas
• Berhubungan dengan manifestasi tetapi melalui
mekanisme IgE – dependent
• Sel – sel yang berperan
* Limfosit T-helper :
T-CD4 + mengeluarkan sitokin
Interleukin (IL-3)
IL-4, IL-5, IL 13
Granulocyte macrophage colony stimulating
factor (GM CSF)
* Eosinofil
* Sel epitel
* Sel mast
* Makrofag  mediator antara lain leukotrien
PAF, sejumlah sitokin
PATOGENESIS
Inflamasi akut Inflamasi kronik Airway remodeling

Gejala Exacerbations Obstruksi


(Bronkokonstriksi) non-spesific persisten aliran
hyperreactivity udara

Hubungan antara inflamasi akut, kronik dan airway


remodeling dengan gejala klinis
PATOGENESIS
• Perubahan struktur yang tejadi :
- Hipertropi dan hiperplasi otot polos
- Hipertropi dan hiperplasi kelenjar mukus
- Penebalan membran retikuler basal
- P. darah meningkat
- Matriks ekstraseluler fungsinya
meningkat
- Perubahan struktur parenkim
- Peningkatan fibrogenik growth factor
 Airway Remodeling
Proses inflamasi kronik
 kerusakan jaringan
 proses penyembuhan perbaikan
pergantian sel-sel
yang rusak
melibatkan jaringan
yang sama dan
jaringan
penyambung (scar)
Mekanisme yang timbul 
- heterogen
- sangat kompleks
- sangat dinamis
Konsekuensi klinis airway remodeling
terjadi peningkatan gejala :
- hiperreaktifitas
- distensibility
- obstruksi jalan nafas
EPIDEMIOLOGI
• Prevalensi total dunia : 7.2% (6% dewasa,
10% anak)

• Penelitian ISAAC (International Study of


Asthma and Alergy in Children)
– Fase I 1996 : 56 negara, 155 senter, usia 6-7
thn dan 13-14 thn
– Indonesia usia 6-14 thn : 1.6%
– Inggris : 36.8%
• Penelitian AIRE (Asthma Insight and
Reality in Europe) meliputi 73,880 rumah
tangga berjumlah 213,158 orang 
current asthma : 2.7%
• Di Indonesia :
– Yunus F (Jakarta) 2001 13-14 thn : 11.5%
– Kartasasmita CB (Bandung) 2002
 6-7 : 3.0%
 13-14 : 5.2%
– Rahajoe NN (Jakarta) 2002  13-14 : 6.7%
FAKTOR RESIKO
Bakat yang diturunkan Pengaruh lingkungan
- Asma - Alergen
- Atopi / Alergik - Infeksi pernafasan
- Hiperreaktivitas bronkus - Asap rokok / polusi
- Faktor yang memodifikasi - Diet
penyakit genetik - Status ekonomi

Asimptomatik atau
Asma dini

Manifestasi klinik asma


(perubahan irreversibel
pada struktur dan fungsi
jalan nafas

Interaksi faktor genetik dan lingkungan pada kejadian asma


DIAGNOSIS dan KLASIFIKASI
• Riwayat penyakit dan gejala
- Episodik sering reversibel dengan / tanpa
pengobatan
- Batuk, sesak nafas, rasa berat di dada,
berdahak
- Gejala timbul / memburuk terutama
malam / dini hari
- Diawali faktor pencetus
- Respon terhadap bronchodilator
• Hal-hal lain :
- riwayat keluarga
- riwayat alergi / atopi
- penyakit yang memberatkan
- perkembangan penyakit dan
pengobatan
Pemeriksaan Jasmani
• Expirium memanjang  mengi
• Serangan yg sangat berat  silent chest
 asma berat, disertai tanda-tanda
sianosis, gelisah, takikardia, hiperinflasi,
penggunaan otot-otot bantu nafas, sukar
bicara
Faal Paru
• Spirometri
- pemeriksaan obyektif faal paru
- menyamakan persepsi
- parameter obyektif
 Menilai :
- obstruksi jalan nafas
- reversibiliti
- variabiliti  variasi diurnal
 Yang diukur :
- Kapasitas Vital Paksa (KVP)
- Arus Puncak Ekspirasi (APE)
- Volume ekspirasi detik pertama (VEP1)
Pemeriksaan Lain

• Uji provokasi bronkus


• Pengukuran status alergi
- Uji kulit
- Pengukuran IgE spesifik
Diagnosis Banding
• Dewasa : • Anak :
- PPOK - Benda asing
- Bronkitis kronik - Laringotrakeomalasia
- Gagal jantung - Pembesaran kelenjar
kongestif
limf
- Batuk kronik akibat
lain - Tumor
- Disfungsi laring - Stenosis trakea
- Obstruksi mekanik - Bronkiolitis
(misal : tumor)
- Emboli paru
Klasifikasi

• Etiologi
• Berat penyakit
• Keterbatasan aliran udara
KLASIFIKASI DERAJAT BERAT ASMA : Berdasarkan gambaran klinis

Derajat Asma Gejala Gejala Malam Faal Paru


I. Intermiten Bulanan APE ≥ 80 %
- Gejala < 1x / minggu ≤ 2x / bulan VEP1 ≥ 80% nilai
- Tanpa gejala di luar prediksi
serangan APE ≥ 80 % nilai
- Serangan singkat terbaik
Variabiliti APE < 20%
II. Persisten ringan Mingguan APE ≥ 80%
- Gejala > 1x/mgg, > 2x / bulan VEP1 ≥ 80% N.P
tetapi < 1x/hari APE ≥ 80% N.T
- Mengg. aktiviti & tidur Variabiliti APE 20-30%
III. Persisten sedang Harian VEP1 60-80% N.P
- Gejala tiap hari > 1x / minggu APE 60-80% N.T
- Mengg. aktiviti & tidur Variabiliti > 30%
- Butuh BD tiap hr
IV. Persisten berat Kontinyu APE ≤ 60%
- Gejala terus menerus Sering VEP1 ≤ 60% N.P
- Sering kambuh- APE ≤ 60% N.T
aktivitas terbatas VAR : > 30%
Penatalaksanaan Asma
• Tujuan
- Menghilangkan dan mengendalikan
asma
- Mencegah eksersebasi akut
- Meningkatkan dan mempertahankan faal
paru seoptimal mungkin
- Mengupayakan aktiviti normal termasuk
exercise
- Menghindari efek samping obat (ESO)
- Mencegah keterbatasan aliran udara,
• Terkontrol bila :
- Gejala minimal / tidak ada
- Tidak ada keterbatasan aktivitas
- Kebutuhan bronkodilator minimal /
sebaiknya (–)
- Variasi harian APE < 20 %
- Nilai APE N / mendekati N
- ESO tidak ada
- Tidak ada kunjungan ke UGD
• Meliputi 7 komponen :
1. Edukasi
2. Menilai dan monitor berat asma secara
berkala
3. Identifikasi dan mengendalikan faktor
pencetus
4. Merencanakan & memberi pengobatan
jangka panjang
5. Menetapkan pengobatan pada
serangan akut
6. Kontrol secara teratur
Medikasi Asma
• Pengontrol (Controllers)
- Kortikosteroid (KS) inhalasi
- KS sistemik
- Sodium kromoglikat
- Nedokromil sodium
- Metil santin (aminofilin, teofilin)
- Agonis β2 kerja lama, inhalasi
- Agonis β2 kerja lama, oral
- Leukotrien modifier
• Pelega (Reliever)
- Agonis β2 kerja singkat
- KS sistemik
- Antikolinergik
- Aminofilin
- Adrenalin
• Rute pemberian
- Oral
- Parenteral (subkutan, IM, IV)
- Inhalasi :
* Inhalasi dosis terukur (IDT) =
Metered Dose inhaler (MDI)
* IDT +
* Breath actuated MDI
* Dry power inhaler (DPI)
* Turbuhaler
* Nebulizer
Pengobatan Sesuai Berat
Asma

• Semua tahapan : ditambahkan β2 agonis


kerja singkat untuk pelega bila dibutuhkan
tidak > 3-4 x / hari
Pengobatan Sesuai Berat Asma
Berat Asma Medikasi Pengontrol Harian Alternatif / Pilihan Lain Alterna
tif Lain

Asma Tidak perlu - -


Intermitent
Asma KS inhalasi Teofilin lepas lambat
Persisten 200 – 400 μg BD / hari Kromolin
Ringan Leukotrien modifier
Asma Kombinasi inhalasi a. KS inhalasi Teofilin
Persisten KS 400–800 μg BD / hr 400-800 μg / hr BD lepas
Sedang b. Agonis β2 kerja lama oral lambat
Agonis β2 kerja lama
atau
a + Teofilin lepas lambat oral
atau
Β2
KS inhalasi dosis tinggi
agonis
> 800 μg BD kerja
atau lama
KS inhalasi oral
400 – 800 μg / hr + leukotrien modifier
Asma Kombinasi Prednisolon / metilprednisolon
Persisten KS (> 800 μg BD / hr) & agonis β2 selang sehari 10 mg ditambah
Berat kerja lama + salah satu : teofilin lepas agonis β2 kerja lama oral, + teofilin
lambat, leukotrien modifier, KS oral lepas lambat