TUGAS BACA

I Gusti Amanda Jaya

Pembimbing:
dr. I Putu Gede Karyana, Sp.A(K)
dr. IGN Sanjaya Putra, Sp.A(K)
dr. Ni Nyoman Metriani Nesa, M.Sc., Sp.A
Tes Fungsi Hati
 Latar Belakang
Fungsi Organ Hati
• Hati  organ yang memiliki berbagai jenis fungsi, utamanya sintesis dan ekskresi 
sehingga tidak ada pemeriksaan biokimia tunggal yang dapat mendeteksi fungsi global hati.

Manfaat
• Deteksi adanya penyakit hati, membantu menengakkan diagnosis, mencari etiologi suatu
penyakit, dan menilai hasil dari pengobatan penyakit.

Jenis Uji Fungsi hati

• Penilaian fungsi hati
• Mengukur aktivitas enzim
• Mencari etiologi penyakit
 Manfaat Tes Fungsi Hati
Skrining
modalitas skrining non-invasif namun sensitif untuk disfungsi
hati

Pola penyakit
Membantu membedakan hepatitis virus akut, berbagai
gangguan kolestatik dan penyakit hati kronis (chronic liver
disease)

Menilai derajat keparahan penyakit

Tindak lanjut/ follow up penyakit hati tertentu dan juga

membantu dalam mengevaluasi respons terhadap terapi seperti
hepatitis autoimun.
• Tes fungsi hati/ liver panel/ liver function test (LFT)  tes darah
yang mengukur enzim atau protein tertentu di dalam darah

• Tes fungsi hati digunakan untuk membantu mendeteksi, menilai

dan memantau penyakit atau kerusakan hati.
 1. Penilaian Fungsi Hati

a. Fungsi sintesis (albumin, globulin, elektoforesis

protein)
b. Fungsi eksresi bilirubin (bilirubin, asam empedu)
c. Fungsi detoksifikasi (ammonia)
 Fungsi sintesis

Albumin
• protein utama serum  hanya disintesis di retikulum endoplasma
hepatosit
• half-life dalam serum sekitar 20 hari
• half-life panjang  indikator penyakit hati kronis (indikator utama
kapasitas sintesis yang masih tersisa pada penyakit hati)
• Fungsi  mengatur tekanan onkotik, mengangkut nutrisi, hormon,
asam lemak, dan zat sampah dari tubuh.
• Penurunan  penurunan produksi akibat penyakit parenkim hati
• Hipoalbuminemia non hepatik  malnutrisi, sindrom nefrotik
(kehilangan berlebih dari urin), protein-losing enteropathies
Kadar albumin pada bayi, anak sesuai dengan usia

Albumin
g/ dl +SD
1-3 bulan 3.41 0,72
4-6 bulan 3.46 0.36
7-12 bulan 3.62 0.60
13-24 bulan 3.63 0.80
25-36 bulan 4.11 0.78
3-8 tahun 4.0 0.65
9-18 tahun 4.25 0.70
 Fungsi sintesis

Globulin
• Disintesis dalam hati
• Pengangkut beberapa jenis hormon, lipid, logam dan
antibodi
• Peningkatan  peningkatan sintesis antibodi
• Penurunan  penurunan imunitas, malnutrisi, malabsorbsi,
penyakit hati, penyakit ginjal
 Fungsi sintesis

Elektroforesis Protein
1. Alpha 1 globulin (alpha 1 acid glycoprotein, alpha 1
antichymotrypsin, alpha fetoprotein, dan protein
pengangkut seperti cortisol binding protein dan thyroxine-
binding globulin) : protein reaksi fase akut sehingga
kadarnya akan meningkat pada penyakit inflamasi,
penyakit degenerative, dan kehamilan
2. Alpha 2 globulin (haptoglobulin, seruloplasmin, alpha 2
makroglobulin, dan alpha lipoprotein) : Peningkatan kadar
haptoglobin terjadi sebagai protein fase akut pada
peradangan. Penurunan kadar haptoglobulin dapat
dijumpai pada penyakit hati berat, anemia hemolitik
intravaskular
 Elektroforesis Protein
3. Beta globulin (beta 1 dan 2) : penurunannya diakibatkan
penyimpanan serum terlalu lama, karena hilangnya beta 2,
sedangkan peningkatan pita beta dapat disebabkan
hiperkolesterolemia LDL dan hipertransferinemia pada
anemia.Peningkatan pada pita beta yang menyeluruh
dihubungkan dengan kejadian sirosis hati alkoholik
4. Gamma globulin (IgA, IgM (85%), IgG, hemopexin, dan
komplemen C3).Hipogamaglobulinemia fisiologis dapat
dijumpai pada neonates.Penurunan pita gamma globulin dapat
disebabkan imunodefisiensi, pengobatan immunosupresif,
kortikosteroid, dan kemoterapi.Pada myeloma tipe light chain
dapat dijumpai hipogamaglo bulinemia yang harus dikonfirmasi
dengan pemeriksaan protein Bence Jones di urin.
Hipergamaglobulinemia dapat berupa penebalan pita yang difus
atau poliklonal atau penebalan setempat (monoclonal)
 Fungsi sintesis

Faktor Koagulasi
• Hati berperan dalam mengontrol koagulasi
 Produksi semua faktor kecuali faktor von Willebrand
 Produksi dan pemecahan faktor integral menjadi fibrinolisis, seperti
plasminogen dan aktivator plasminogen
 Clearance faktor pembekuan dari sirkulasi
 Prothrombin time (PT)
• Tes darah untuk mengukur waktu yang dibutuhkan plasma untuk membeku
• Menilai protein khusus (faktor koagulasi) dalam kaskade koagulasi dan kemampuannya dalam pembekuan darah
• Hampir semua faktor koagulasi kecuali faktor VIII disintesa di hati (faktor I, II, V, VII, IX, X)
• Kerusakan hati  berkurangnya sintesis faktor koagulasi  Pemanjangan PT

Sintesis faktor ll, Vll, lX, dan X tergantung pada suplai vitamin K, suatu vitamin larut
lemak yang mungkin tidak diabsorbsi dengan baik pada pasien kolestasis, yang
adekuat.

Vitamin K berperan sebagai kofaktor dalam kaskade homeostasis. Karena kapasitas

penyimpanan vitamin K di hati sangat terbatas, maka apabila terjadi gangguan absorbsi
maka PT dan PTT akan meningkat
• Untuk membedakan penyebab pemanjangan PT karena
gangguan sintesis atau kekurangan vitamin K dilakukan
pemberian vitamin K parenteral
• PT kembali normal dalam 1-3 hari pemberian  kekurangan
vitamin K
Peningkatan dapat menunjukkan
 Fungsi sintesis

Cholinesterase
• Aktivitas cholinesterase serum menurun pada gangguan fungsi
sintesis hati, penyakit hati kronik, dan hipoalbumin karena
albumin berperan sebagai protein pengangkut cholinesterase.
• Penurunan cholinesterase lebih spesifik dibandingkan albumin
untuk menilai fungsi sintesis hati karena kurang dipengaruhi
faktor-faktor di luar hati.
• Pada hepatitis akut dan kronik cholinesterase menurun sekitar
30%- 50%.
• Penurunan cholinesterase50%-70% dapat dijumpai pada sirosis
dan karsinoma yang metastasis ke hati.
• Pengukuran cholinesterase serial dapat membantu untuk menilai
prognosis pasien penyakit hati dan monitoring fungsi hati setelah
trasplantasi hati.
 Fungsi eksresi
Bilirubin
• Bilirubin berasal dari pemecahan hemoglobin di
sistem retikuloendotelial.
• Bilirubin  menyebabkan pewarnaan kuning pada
kulit, sklera, atau membran mukosa, sebagai akibat
penumpukan bilirubin yang berlebihan pada
jaringan
Kadar Bilirubin Total pada Bayi dan Anak
Sesuai dengan Usia

Usia Kadar Serum Bilirubin Total

Prematur, aterm <2 mg/dl
0-1 hari prematur 1.0-8.0 mg/dl
0-1 hari aterm 2.0-6.0 mg/dl
1-2 hari prematur 6.0-12.0 mg/dl
1-2 hari aterm 6.0-10.0 mg/dl
3-5 hari prematur 10.0-14.0 mg/dl
2-5 hari aterm 4.0-8.0 mg/dl
Anak 0-2.0 mg/dl
 Penyebab hyperbilirubinemia
pada bayi
1. Peningkatan produksi bilirubin
• Inkompatibility golongan 4. Gangguan ekskresi bilirubin
darah feto maternal • Peningkatan sirkulasi
• Polisitemia enterohepatic
• Hemoglobinopati, defek • Breastfeeding
enzim • Inborn error of metabolism
2. Gangguan uptake bilirubin • Hormon dan obat-obatan
• Gagal jantung kongestif • Prematur
• Obat-obatan • kolestasis
3. Gangguan konjugasi bilirubin
• Sindrom Criggle-najjar tipe
1 dan 2
• Sindrom Gilbert
• Hipotiroidsime
• Breast milk jaundice
 Manifestasi hiperbilirubinemia
• Pada kulit : kuning pada kulit dapat mencapai telapak
tangan dan kaki jika kadar sangat tinggi
• Pada kronik kolestasis  scratch mark karena pruritus
• Mukosa : didapatkan kuning pada lidah dan mukosa
Mata : didapatkan kuning pada sklera (>3mg/dl) dan
kelopak mata
• Kuning terang oranye : unconjugated bilirubin
• Kuning kehijauan : conjugated bilirubin
Metabolisme Bilirubin
 Fungsi eksresi

Asam Empedu
• Asam empedu disintesis di hati dan jaringan lain seperti
asam empedu yang dihasilkan oleh bakteri usus, sebanyak
250-500 mg per hari asam empedu dihasilkan dan
dikeluarkan melalui feses, 95 % asam empedu akan
direabsorbsi kembali oleh usus dan kembali ke dalam siklus
enterohepatik.
• Fungsi asam empedu membantu sistem pencernaan,
absorbs lemak, dan absorbs vitamin yang larut dalam
lemak.
 Fungsi eksresi

Asam Empedu
• Pada keruskan sel hati maka hati akan gagal mengambil
asam empedu sehingga jumlah asam empedu meningkat.
• Pemeriksaan asam empedu sangat dipengaruhi oleh
makanan sehingga sebelum melakukan pemeriksaan asam
empedu sebaiknya puasa selama 8-12 jam.
• Terdapat 2 jenis asam empedu yaitu primer dan sekunder.
• Pada sirosis dijumpai penurunan sitesis asam empedu
primer sehingga terjadi penurunan rasio antara asam
empedu primer terhadap asam amino sekunder
• kolestasis asam empedu sekunder tidak terbentuk sehingga
terjadi peningkatan rasio asam empedu primer terhadap
asam amino sekunder.
Fungsi detoksifikasi

Amonia
• ammonia berasal dari metabolism protein dan produksi
bakteri usus
• Hati berperan dalam detoksifikasi ammonia menjadi urea
yang akan dikeluarkan oleh ginjal
• Gangguan fungsi detoksifikasi oleh sel hati akan
meningkatkan kadar ammonia menyebabkan gangguan
kesadaran yang disebut ensefalopati atau koma hepatikum
 2. Pengukuran Aktivasi Enzim

a. Enzim transaminase (SGOT, SGPT)

b. Alkaline Phospatase dan Glutamyltransferase
 Aminotransferase (AST/SGOT,
ALT/SGPT)
Enzim yang terdapat pada sel hati (hepatosit)

Hampir semua kerusakan/cedera pada sel hati dapat

meningkatkan aminotransferase (tapi tidak mencerminkan
beratnya kerusakan hati)

Perubahan tingkat aminotransferase

Ringan (<5 kali batas nilai rujukan)
Sedang (5-10 kali batas nilai rujukan)
Berat (>10 kali batas nilai rujukan)
 Aminotransferase (AST/SGOT,
ALT/SGPT)
• Peningkatan SGPT atau SGOT disebabkan perubahan
permiabilitas atau kerusakan dinding sel hati sehingga
digunakan sebagai penanda gangguan integritas sel hati
(hepatoseluler).’

• Peningkatan enzim ALT dan AST sampai 300 U/L tidak

spesifik untuk kelainan hati saja, tetapi jika didapatkan
peningkatan lebih dari 1000 U/L dapat dijumpai pada
penyakit hati akibat virus, iskemik hati yang disebabkan
hipotensi lama atau gagal jantung akut, dan keruskan hati
akibat obat atau zat toksin
 Aminotransferase (AST/SGOT,
ALT/SGPT)
• Akut  kebocoran membrane sel hepatoseluler  isi
sitoplasma keluar  ALT > AST <0,8

• Kronis  kerusakan sudah mencapai mitokondria  AST

> ALT >0,8
 Aspartate aminotransferase (AST)/Serum
Glutamic-Oxaloacetic Transaminae( (SGOT)

• Enzim pada sel hati (hepatosit), jantung dan otot

skeletal dan pada jumlah yang lebih kecil pada ginjal,
otak, pankreas, paru
•Peningkatan serum 
Nilai normalSGOT SGOT
disebabkan kerusakan pada
•organ hati,pada
20-60 U/L jantung,
bayi, otot rangka, dan ginjal
• <35U/L (anak laki-laki)
• <31U/L (anak perempuan).
• Dikeluarkan ke sirkulasi pada kerusakan atau
kematian sel
• Kerusakan sel akan diikuti peningkatan kadar AST
dalam 12 jam dan tetap meningkat dalam 5 hari
 Etiologi peningkatan kadar SGOT pada darah

Peningkatan SGOT Peningkatan SG0T Peningkatan SGOT Peningkatan SGOT

tinggi (>20 kali) sedang (15-20 kali) ringan (5-10 kali) sangat ringan (<5 kali)

Iskemia (syok, Infeksi: Hati: hepatitis kronik Darah: anemia

hipotensi, gagal mononukleosis (alkoholik) hemolitik, hemolisis
jantung kongestif)

Jantung: hepatik Otot: DMD, Hati: perlemakan hati,

Hepatitis virus,
kongestif berat pada dermatomyositis metastase tumor hati
autoimun
gagal jantung

Lain-lain: pankreatitis
Toksisitas obat Hati: sirosis alkoholik akut

Obat: berbagai jenis

obat
Alanine Aminotransferase (ALT)/Serum Glutamic-Pyruvic
Transaminase (SGPT)

• Enzim pada jaringan hati, jantung, otot dan ginjal

• Pada cedera hati  pelepasan enzim ke dalam darah dalam
kadar tinggi  indikator cukup spesifik dalam penyakit hati
• nilai normal SGPT adalah <43 U/L
• Meningkat lebih tinggi pada obstuksi saluran empedu
 Alanine Aminotransferase (ALT)/Serum
Glutamic-Pyruvic Transaminase (SGPT)

• Peningkatan dapat menunjukkan

• Pankreatitis
• Sirosis
• Nekrosis hati
• Hepatitis
• Iscemic hati
• Penyakit hati
• Tumor hati
• Drug induced
• Herediter mononukleosis
 Alkaline Phospatase (ALP)
• Dihasilkan di :
• Hati : berasal dari membran kanalikular
• Tulang ;dari osteoblas, pada intestinum, dari brush border
enterosit, pada ginjal; dari tubulus proksimal
• Ditemukan pada dinding duktus intra dan ekstrabilier pada hati 
obstruksi saluran empedu
• Pada anak yang sedang dalam masa tumbuh kembang, terjadi
peningkatan serum AP  disebabkan oleh influks isoenzim di tulang
ke dalam serum  penggunaan kadar serum AP dalam penilaian
penyakit hati pada anak (terutama pada remaja yang sedang dalam
pertumbuhan aktif) kurang bermakna.
• Kisaran nilai normal  30-130 IU/L
 Alkaline Phospatase (ALP)
• Memulai fungsi kolestasis
• ALP di sel hati terdapat di sinusoid dan memberan salauran
empedu yang penglepasannya difasilitasi garam empedu, selain
itu ALP banyak dijumpai pada osteoblast.
• Kadar ALP tergantung umur dan jenis kelamin.
• Aktivitas ALP lebih dari 4 kali batas atas nilai rujukan mengarah
kelainan ke arah hepatobilier dibandingkan hepatoseluler.
 Peningkatan ALP < 4 kali kolestasis, kanker
hati, Paget’s disease

Peningkatan menunjukkan : Penurunan menunjukan:

• Anemia • Malnutrisi
• Obstruksi Empedu • Kekurangan Protein
• Hepatitis
• Hipertiroidisme
• Leukimia
• Penyakit hati
• Osteomalasia
• Penyakit PAGET
• Rakhitis
 Gamma-
glutamyltransferase(GGT)
• Enzim  ditemukan pada epitel duktuli biliaris dan hepatosit hati
• Terdapat pada : Pankreas, lien, ginjal, otak, mammae, dan intestinum
dengan kadar tertinggi pada tubulus renal  peningkatannya tidak
spesifik mengindikasikan penyakit hati
• Pad asel hati gamma GT terdapat di retikulum endoplasmik sedangkan
di empedu terdapat di sel epitel.
• Peningkatan aktivitas GGT dapat dijumpai pada icterus obstruktif,
kolangitis, dan kolestasis. Kolestasis adalah kegagalan aliran empedu
mencapai duodenum
 Gamma-
glutamyltransferase(GGT)
• Indikator yang paling sensitif untuk mendeteksi adanya penyakit
hepatobilier  tinggi pada obstruksi hepatobilier, sangat tinggi pada
kolestasis intrahepatik o/k Sindrom Alagille
• Dilakukan bersama dengan ALP untuk membedakan gangguan saluran
hati (penyakit hati obstruktif), empedu dan penyakit tulang
Peningkatan dapat menunjukkan
 2. Menentukan Etiologi

a. Penyakit hati autoimun (hati, keganasan, infeksi

virus)
 Penyakit Hati Autoimun
• Beberapa antibodi dan protein tertentu dapat digunakan sebagai
penanda eteiologi dari penyakit hati autoimun seperti antinuclear
antibody (ANA) untuk hepatitis autoimun kronis, anti-smooth muscle
antibodies (SMA) dan antimitochondrial antibody (AMA) untuk sirosis
hati, hepatitis autoimum kronis, dan sirosis.1
 Keganasan Sel Hati
• Pada keganasan sel hati dapat dipilih parameter alfafetoprotein (AFP)
yaitu suatu protein yang disintesis pada masa fetus, kadar puncak AFP
adalah usia janin 12-16 minggu dan menurun segera setelah bayi lahir.
• Peningkatan AFP yang sangat tinggi mengarah pada keganasan sel hati,
tumor embriogenik ovarium, tumor embriogenik testis,
hepatoblastoma embriogenik, dan kanker gastrointestinal.Peningkatan
ringan AFP dapat disebabkan oleh beberapa keadaan seperti hepatitis
akut dan kronis, serta kehamilan
 Infeksi Virus
• Hepatitis adalah inflamasi jaringan hati dapat disebabkan oleh virus,
bakteri, protozoa, autoimun, obat-obatan, atau zat toksik.
• Diagnosis hepatitis virus sangat ditentukan oleh penanda serologi dari
bagian virus hepatitis. Penanda serlogis untuk hepatitis virus dapat
dilihat pada tabel
TERIMA KASIH