FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN Y •

•
Felices Vallejos André Fernando
Luyo Pachas José Luis

MECANISMO DE LOS ANTI-HIPERTENSIVOS. •

•
Meza Ortega Gabriela Cristina
Zapata Valdivieso Omar
MECANISMOS NEURALES DE LA PA
 MECANISMO DE • M. NEURALES
CORTO PLAZO • M. HUMORALES Situado en la formación
reticular del bulbo AREA DEL CONTROL
raquídeo y 1/3 de la VASOMOTOR Y
protuberancia anular CARDIACO

MECANISMO A • S.R.A.A
LARGO PLAZO • P.N.A
BARORRECEPTORES

Quimiorreceptores arteriales SENO CAROTIDEO SENO AORTICO

A través :
Cuerpo carotideo
X PAR IX PAR
Control de la ventilación
HIPOXIA,HIPERCAPNEAY ACIDOSIS
NUCLEO DEL TRACTO SOLITARIO

Comunicándose con los centros S.N.Parasimpatico S.N.simpatico

cardiovasculares

VASCONSTRICCION • Disminucion de la FC
GENERALIZADA • Aumenta la FC
• Disminucion de la contractilidad
• Vasconstriccion
del musculo cardiaco
MECANISMOS HUMORALES DE LA PA
 VASOCONSTRICCIÓN
ENDOCRINO
VASOPRESINA PARACRINO
Na /H2O
INOTROPISMO

- Los de renina baja (30%)

- Los de renina alta (10%)
NATRIURESIS Y DIURESIS POR PRESIÓN (A) ENFERMEDAD RENAL - Los de renina normal (60%)
(B) INGESTA DE SODIO
 NORMO ADRENÉRGICOS HIPER ADRENÉRGICOS

Angiotensina II ESTRÉS Champlain

REAJUSTE EN EL
ROS GENÉTICA
UMBRAL DE LOS
Endotelina TIPO DE PERSONALIDAD
RECEPTORES

QUIMIORECEPTORES
CORTEZA CEREBRAL
SRAA

HIPOXIA

CARGA GENÉTICA NÚCLEOS SUBCORTICALES

REMODELACIÓN VASCULAR VASOMOTORES
IGF 1 / FGF/ TGF β

ESTRÉS
CATECOLAMINAS
RENINA
Stepherd
MECANISMO DE DIURÉTICOS, IECA Y
BLOQUEADORES DE CA+
 PRINCIPALES
DIURÉTICOS ANTIHIPERTENSIVOS
TIAZIDAS
Disminuyen la absorción de NaCl y de un DIURÉTICOS DE ASA
volumen acompañante de Actúan a nivel de la porción ascendente
agua. Mecanismo de acción: Inhiben al del asa de Henle, inhibiendo la reabsorción DIURÉTICOS BLOQUEADORES
simportador Cl/Na del tubo contorneado de cloro y de sodio. IECA
Tiazidicos DE Ca+
distal. -Captopril
-Hidroclorotiazida -Dihidropiridinas
-Enalapril (nifedipina)
-Clortalidona
-Indapamida -No
dihidropiridinas
(verapamilo)
IECA
Producen un bloqueo competitivo de la Impide la degradación de las bradiquininas,
enzima convertidora de la angiotensina de que son potentes vasodilatadoras y aumentan
manera que reducen los niveles plasmáticos la liberación de prostaglandinas
de angiotensina II. vasodilatadoras (E2 y F2) y óxido nítrico.

BLOQUEADORES DE Ca+
Ejercen su acción antihipertensiva mediante la
reducción de las resistencias periféricas como
consecuencia de la relajación de la fibra
muscular lisa arteriolar.
Dicha relajación se produce debido a la
disminución del calcio libre intracelular en la
célula diana tras el bloqueo de los canales
del calcio tipo L de la membrana celular.
MECANISMOS ANTI-HIPERTENSIVOS DE
ARA II, SIMPATOLÍTICOS Y
VASODILATADORES DIRECTOS.
 • Los bloqueadores del receptor Ang II se unen al receptor
AT1 con alta afinidad.
• inhiben la mayoría de los efectos de la Ang II
ARA II • Losartan, valsartan irbesartan, olmesartan.

• El antagonismo de los receptores β en el corazón y

riñones afecta la regulación de la circulación a través de
la reducción de la contractilidad miocárdica y fecuencia
cardiaca.
• Disminuyen la liberación de renina.
Simpatoliticos • No selectivos β1+β2: nadolol, propanolol, timolol
β bloqueadores • selectivos β1: atenolol, bisoprolol
• mixtosβ+α1: carvedilol, labetalol.

• El mecanismo de acción de los vasodilatadores depende

del tipo de fármaco que sea administrado.
• Los mecanismos de acción pueden ser reducción de
Ca+ intracelular en el musculo liso arteriolar, activando
vasodilatadores canales de K+ para hiperpolarizar y relajar el músculo nitroprusiato Hidralacina minoxidilo
lisa o a través de la liberación de ON