DERMATITIS

YOLANDA ERIZA
112017193
DEFENISI
Peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon
terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor
endogen, menyebabkan kelainan klinis berupa efloresensi
polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama,
linkenifikasi) dan keluhan gatal.

Dermatitis → residif dan menjadi kronis.

ETIOLOGI

• Eksogen → bahan kimia (detergen, asam, basa, oil, semen)

fisik ( sinar, suhu), mikroorganisme (bakteri, jamur)
• Endogen → dermatitis atopik
• Yang tidak diketahui.

GEJALA KLINIS

Gatal
Stadium akut → eritema, edema,vesikel atau bula, erosi dan eksudasi,
membasah(madidans).
Stadium subakut → eritema dan edema berkurang, eksudat mengering menjadi
krusta.
Stadium kronis → lesi kering, skuama, hiperpigmentasi,papul dan linkenifikasi, erosi
atau ekskoriasi
Dermatitis kontak
• Defenisi → yang disebabkan oleh bahan/substansi yang
menempel pada kulit

• Dermatitis kontak iritan → reaksi peradangan kulit non-

imunologik, yaitu kerusakan kulit terjadi langsung tanpa
didahului proses pengenalan/sensitisasi.

• Dermatitis kontak alergik → terjadi pada seseorang yang telah

mengalami sensitasi terhadap suatu bahan penyebab/alergen
 Dermatitis kontak iritan
Etiologi Bahan yang bersifat iritan,
misalnya bahan pelarut, deterjen,
minyak pelumas, asam, aklai, dan
serbukkayu
Patogenesi Bahan iritan langsung merusak
s stratum korneum, denaturasi
kreatin, merusak fungsi sawar kulit
Gejala klinis DKI akut : kulit terasa pedih,
panas, ras terbakar, eritema
berbatas tegas, edema, bula, dpat
terjadi nekrosis.
DKI akut lambat : muncul 8-24
jam setelah kontak berupa eritema
berbatas tegas dan vesikel.
Contohnya: dermtitis venenata.
Dermatitis kumulatif: akibat
kontak berulang-ulang berupa kulit
kering, eritema, skuama,
hiperkeratosis, linkenifikasi difus,
Dermatitis kontak alergik
(DKA)
Bahan kimia sederhna dengan
berat molekul rendah (hapten)
bersifat lipofili, sangat reaktif, &
dapat menembus stratum
korneum.
Diperantai oleh cell-mediated
immune respone (reaksi
imunologik tipe IV), melalui fase
sensitisasi dan fase elisitasi.
Akut : bercak eritematosa
berbatas tegas, edema,
papulovesikel, bula.
Kronis : kering berskuma, papul,
linkenifikasi, fisura, dan berbatas
tidak tegas.
 Dermatitis kontak iritan (DKI)
diagnosis Anamnesis mengenai kontaktan
yang dicurigai
Diagnosis Dermatitis kontak alergik
banding
Pengobtan • Kortikosteroid topikal
• Hidrokortison, yang dioleskan
2 kali sehari pada pagi dan
sore hari.
• Kortikosteroid oral
• Menghindari panjanan bahan
yang bersifat iritan.
Dermatitis kontak alergik (DKA)
Anamnesis mengenai kontaktan yng
dicurigai, riwayat pekerjaan,
hobi,obta-obtan yang digunakan,
kosmetik yang digunakan.
Pemeriksaan fisik mencari lokasi
dan pola lesi dapat
berhubungandengan penyebabnya.
Dermatitis atopik, dermatitis
numularis, dermatitis seboroik, atau
psoriasis.
• Kortikosteroid topikal
• Hidrokortison, yang dioleskan 2
kali sehari pada pagi dan sore
hari.
• Kortikosteroid oral
• Antihistamin (CTM) dengan dosis
3-4 kali sehari 0,5-1 tablet.
Menghindari kontak dengan bahan
yang bersifat alergi
 Drermatitis kontak iritan (DKI) Dermatitis kontak alergi (DKA)

predileksi Tangan,tungkai bawah. Tangan, lengan, wajah, telinga,

leher, badan , genital, paha dan
tungkai bawah. Dapat secara
sistemik.

Pemeriksaan Uji tempel/ patch test dengan Uji tempel/ patch test → untuk
penunjang bahan yang dicurigai. memastikan diagnosis dermatitis
kontak alergik.

Gambar
 DISHIDROSIS
(eksema vesikular palmoplantar)
Defenisi Dermatitis endogen akut atau kronis pada tangan dan kaki dengan karakteristik klinis berupa
vesikel kecil sampai besar dan gambaran histologis vesikel spongiotik.
Bentuk akut EVP →pomfiliks

Etiologi dan Teori lama: disfungsi kelenjar keringat ditolak, namun terminologi dishidrosis masih digunkan.
patogenesis Atopi, kontak alergi, stres dan udara panas merupakan faktor eksaserbasi.
Pomfiliks → setelah terapi intravena dengan imunoglobulin, setelah menelan piroksikam dan beberapa metal
(nikel, kobal, krom) dan implantasi pacemaker dari nikel.

Gejala klinis • 4 kategori → pompholyx, chronic versicobullous hand dermatitis (dishidrotic hand dermatits) dan id reaction.
• Pomfiliks timbul secara mendadak dan berulang (intermitten explosive outbreak) berupa deep seated vesicle
pada bagian lateral jari-jari, telapak tangan dan telapak kaki.
• Simetris dan didahului perasaan tidak enak / gatal.
• Setelah itu beberapa vesikel bergabung menjadi satu, mengering dan mengalami deskuamasi.
• Kronik → plak hiperkeratotik yang gatal dan dengan fisura di bagian tengah/ sentral telapak tangan.
Pemeriksaan • Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk EVP walaupun kadar IgE dapat meningkat
penunjang pada pasien-pasien dengan riwayat atopik.

Diagnosis Atopik hand dermatitis, tinea, psoriasis dan psoriasiform hand dermatitis.
Banding

Tatalaksana Nonmedikamentosa →cairan di dalam lepuh yang besar harus dikeluarkan, lepuh tidak boleh di pecahkan
Medikamentosa →
Glukokortioid topikal potensi kuat .
Kompres dengan kalium permanganas 1/10.000 / solusio burrowi.
Eksema tipe keratotik : glukokortikoid intrasel / retinoid, keratolitik konsentrasi tinggi, atau preparat tar.
 Neurodermatitis sirkumskripta
Definisi Peradangan kulit kronis, gatal,
sirkumpskrip, ditandai dengan kulit
tebal dan garis kulit tampak lebih
menonjol (linkenifikasi) akibat
garukan/ gosokan berulang-ulang.
Sinonim: lichen simplex chronicus.
Etiopatogen Rasa gatal timbul akibat penyebab
esis yang mendasari, misalnya: gagal
ginjal kronik, hipertiroid, dermatitis
atopi, DKA, gigitan serangga, aspek
psikologi, emosi.
Epidemiolo Dewasa usia 30-50 tahun.
gi Perempuan> laki-laki
Predileksi Lesi timbul di mana saja. Biasa
ditemukan pada kulit kepala, tengkuk,
samping leher, ekstensor lengan,
pubis, vulva, skrotum, perianal, paha
bagian medial,lutut, tungkai bawah
lateral, pergelangan kaki bagian
depan, dan punggung kaki.
Dermatitis numularis
Peradangan kulit yang bersifat
kronis, ditandai dengan lesi
berbentuk mata uang (koin)/ agak
lonjong, berbatas tegas, dengan
efloresensi berupa papulovesikel
yang biasanya mudah pecah
sehingga basah (oozing)
Belum diketahui
Pria > wanita. Usia puncak awitan
antara 50-65 tahun
Aspek ekstensor ekstermitas,
punggung tangan , badan.
Dermatitis stasis
Penyakit peradangan pada kulit
tingkai bawah yang disebabkan
insufisiensi dan hipertensi vena
yang bersifat kronis.
Teori hipoksia dn teori selubung
fibrin .
Insufiensi vena → blackflow
Usia 50 tahun dan < 40 tahun
dengan kondisi insufisiensi vena
karna trauma, pembedahan/
trombosis.
Perempuan > laki-laki
Tungkai bawah.
gejala • Sangat gatal. Rasa gatal biasanya
klinis timbul pada waktu tidak sibuk.
Penderita merasa nyaman bila
digaruk
• Lesi biasanya tunggal,awalnya
berupa plak eritematosa, sedikit
edematosa, lambat laun edema dan
eritema menghilang.
• Bagian tengah berskuama &
menebal, likenifikasi, ekskoriasi,
skuama, daerah sekitar
hiperpigmentasi, batas dengan kulit
normal tidak jelas.
• Variasi klinis neurodermatitis →
prurigo nodularis
• Prurigo nodularis timbul akibat garukan
yang berulang pada suatu tempat. Lesi
berupa nodus berbentuk kubah,
permukaannya mengalami erosi tertutup
krusta dan skuama, lambat laut menjadi
keras disertai hiperpigmentasi. Lokasi :
ektermitas
Pemeriksaa Gambaran histopatologi: ortokeratosis,
n hipergranulosis, akantosis dengan rete
penunjang ridges memanjang teratur
Tatalaksan Hindari menggaruk
a antipruritus→ antihistamin
Kortikosteroid topikal (potensi kuat)
Kombinasi kortikosteroid dengan ter
Obat penyakit yang mendasari (bila ada)
• Sangat gatal
• Lesi akut berupa plak
eritematosa berbentuk koin
dengan batas tegas yang
berbentuk dari papul dan
papulovesikel yang
berkonfluens. Lambat laut
vesikel pecah dan terjadi
eksudasi berbentuk pin point.
Selanjunya eksudat mengering
dan menjadi krusta kekuningan.
• Pada tepi plak muncul lesi
populovesikular kecil .
• Penyembuhan dimulai dari
tengah
• 1-2 mnggu lesi mamasuki fase
kronik berupa plak dengan
skuama dan linkenifikasi
• Jumlah lesi dapat hanya satu
atau multipledan tersebar pada
ekstermitas bilateral/simetris
Histopatologi : lesi akut →spongiosis,
vesikel intraepidermal, serbukan sel
radang limfosit dan makrofag
Subakut →parakeratosis, scale-
crust,hiperplasi epidermal
Kronik →hiperkeratosis & akantosis
Hindari sushu ekstrim, pengguanaan
sabun berlebihan dan bahan wol.
Kulit kering → emolien
Lini pertama →kortikosteroid topikal
potensi menengah hingga kuat dengan
vehikulum krim/salap
Preparat ter (LCD 5-10%) atau
calcineurin inhibitor.
Lesi eksudatif →kompress larutan
pemanganas kalikulis.
Lambat laun kulit berwarna merah
kehitaman dan timbul purpura, dan
hemosiderosis. Edema dan varises
mudah terlihat bila penderita berdiri
lama. Dalam perjalanan selanjutnya
terjadi perubahan ekzematosa
berupa eritema, skuama, kadang
eksudasi dan gatal.
Lama : kulit akan menjadi tebal dan
fibrotik, meliputi spertiga tungkai
bawah, sehingga tampak seperti
botol yang terbalik. Keadaan ini
disebut lipodermatosklerosis.
-
Lesi basah & mengeluarkan eksudat
→ dikompres
Kortikosteroid topikalpotensi
Takrolimus
Antibiotik topikal dan sistemik ( asam
fusidat, mupirosin)
Dermatitis statis kronis →vaselin
Edema → tungkai dinaikan waktu tidur
dan duduk.
Tidur: kaki di angkat di atas permukaan
DERMATITIS ATOPIK
Defensisi Peradangan kulit berupa dermatitis yang kronik residif, disertai rasa gatal,
dan mengenai bagian tubuh tertntu terutama di wajah (fase infantil), &
fleksura ekstermitas ( faseanak)

Etiologi Faktor yang berperan dalam terjadinya atopik : faktor genetik, lingkungan, sawar
kulit, imunologik, psikologis.

Gejala klinis Kulit penderita DA umumnya kering & gatal. Manifestasi &predileksi DA pada
masing-masingfase berbeda.
3 fase dermatitis atopi:
1. Dermatitis atopi infantil(usia 2 bulan-2 tahun)
• Predileksi utama diwajah diikuti kedua pipi dan tersebar simetris. Lesi dapat
meluas ke dahi, kulit kepala, telinga, leher, pergelangan tangan, dan bagian
volar/ fleksor. Bila anak mulai merangkak, lesi dapat ditemukan pada daerah
ektensor, misalnya lutut, siku, atau tempat yang mengalami trauma.
• Lesi berupa eritema, papulovesikel yang halus & gatal. Bila digaruk akan
pecah → eksudat→krusta
• Fase infantil dapat mereda dan menyembuh. Pada sebagian pasien dapat
berkembang menjadi tipe anak dan dewasa.
2. Dermatitis Atopi anak (2 tahun-10 tahun)
• Kelanjutan dari DA infantil atau timbul sendiri.
• Predileksi: lebih sering di fossa kubiti dan poplitea, fleksor pergelangan tangan,
kelopak mata dan leher, dan tersebar simetris.
• Kulit pasien dan kulit pada lesi cenderung kering.
• Lesi cenderung menjadi kronis disertai hiperkeratosis, hiperpigmentasi, erosi,
ekskoriasi, krusta, dan skuama.
 3. Dermatitis Atopi Remaja &dewasa
• Kelanjutan fase infantil/ fase anak.
• Predileksi mirip fase anak, dapat meluas mengenai kedua telapak tangan, jari, pergelangan
tangan, bibir, leher bagian anterior, kulit kepala, dan puting susu.
• Lesi bersifat kronis berupa plak hiperpigmentasi, hiperkeratosis, linkenifikasi, erosi, dan
skuama.
• Rasa gatal lebih hebat saat beristirahat, udara panas, berkeringat.
Diagnosis Kriteria william untuk diagnosis DA:
I. Harus ada : kulit yang gatal (atau tanda garukan pada anak kecil).
II. Ditambah 3 atau lebih tanda berikut :
• Riwayat perubahan kulit/ kering di fossa kubiti, fossa poplitea, bagian anterior dorsum pedis,
atau sekitar leher( termasuk kedua pipi pada anak < 10 tahun)
• Riwayat asma/ hay fever pada anak (riwayat atopi pada anak < 4 tahun pada generasi ke-1
dalam keluarga.
• Awitan di bawah usia 2 tahun (tidak dinyatakan pada anak < 4 tahun)
Kriteria Hanifin- Rajka untuk Diagnosis Dermatitis Atopi :
• Kriteria Mayor (harus terdapat 3 )
 History of flexural dermatitis
 Onset under the age of 2 years
 Presence of an itchy rash
 Personal history of asthma
 History of dry skin
 Visible flexural dermatitis.
• Kriteria minor ( harus terdapat3 / lebih)
 Dry skin ichtyosis
 Palmar hyperlinearity
 Handa and foot dermatitis
 Cheilitis
 Nipple eczema
 Dll.
Diagnosis Fase bayi: dermatitis seberoik, dermatitis popok, psoriasis
banding Fase anak : dermatitis numularis, dermatitis intertriginosa, dermatitis kontak, dermatitis traumatika.
Fase dewasa : neurodermatitis.

Pemeriksaan Hanya dilakukan bila ada keraguan klinis.

penunjang Pemeriksaan kadar IgE serum & uji kulit.

Tatalaksana Hindari faktor pencetus/ alergen, diet.

Terapi topikal :
• Kortikosteroid: untuk bayi dan anak dianjurkan pemelihan kortikosteroid golongan VII-VI.
• Pelembab: humektan (gliserin, propilen glikol), urea 10% emolien (lanolin 10%, petrolatum). Dll.
• Obat penghambat kalsineurin (pimekrolimus atau takrolimus)
Terapi sistemik :
• Antihistamin
• Obat imunosupresi: Kortikosteroid, siklosporin. Obat imunosupresi merupakan obat pilihan terakhir.
PITIRIASIS ALBA
Defenisi Bentuk dermatitis yang tidak spesifik dan belum diketahui penyebabnya. Ditandai dengan
adanya bercak kemerahan dan skuama halus yang akan menghilang serta meninggalkan
area yang depigmentasi.

Etiologi Infeksi streptokokus.

Merupakan manifestasi dermatitis non spesifik,

Gejala Lesi berbentuk bulat, oval atau plakat yang tak teratur. Warna merah muda atau sesuai dengan
warna kulit disertai skuama halus. Setelah eritama menghilang, lesi yang dijumpai hanya
depigmentasi dengan skuama halus.

Predileksi Mulut, dagu, pipi serta dahi. Ekstermitas dan badan .

Dapat simetris pada bokong, tungkai atas, punggung, dan ekstensor lengan.

Pengobatan Skuama → krim emolien.

Preparat ter misalnya likuor karbonis detergen 3-5 % dalam krim atau salap.