CURICULUM VITAE

Nama : Dr. H. Novadian, SpPD, K-GH FINASIM

TTL : Pulau Panggung, 15-11-1969
1996 : Kedokteran Umum di FK UNSRI Palembang
2008 : Dokter Spesialis Ilmu
Penyakit Dalam FK UNSRI/RSMH Palembang
2011 : Fellowship FINASIM
2013 : Konsultan Ginjal Hipertensi , Kolegium PAPDI
Jabatan : Staf Sub Bagian Ginjal Hipertensi
RS M Hoesin/ FK UNSRI Palembang.
Sekretaris Departemen PDL
 GANGGUAN GINJAL AKUT
ACUTE KIDNEY INJURY

Novadian

Division of Nephrology and Hypertension, Department of

Internal Medicine, Sriwijaya University, M Hoesin Hospital,
Palembang
 OVERVIEW
PENDAHULUAN

DEFINISI

ETIOLOGI

PATOFISIOLOGI

DIAGNOSIS

PENATALAKSANAAN

TAKE HOME MESSAGES

 PENDAHULUAN

 Acute Kidney Injury (AKI) → masalah klinis umum

dengan penatalaksanaan yang mahal, terkait tingkat
kematian yang tinggi

 Sebelumnya istilah Acute Renal Failure (ARF )→ pakar

nefrologi tergabung dalam ADQI tahun 2002 → AKI

 Definisi ARF >> & tidak seragam → kesulitan membuat

diagnosis → dampak thdp pengobatan & prognosis
penyakit
 Definisi
 Definisi AKI :

Penyakit dgn kondisi general, >>>kelainan

kompleks o/ berbagai fungsi→ manifestasi
beragam → perubahan minimal serum
kreatinin s/d kondisi anuria  ↓ fgs ginjal
mendadak dinilai mll kriteria RIFLE.
 ETIOLOGI

Berdasarkan lokasi terjadinya kelainan patofisiologi yg

menimbulkan AKI, dibagi atas:

Sebelum ginjal (Prerenal)

Di dalam ginjal (Renal/intrinsik)
Sesudah ginjal (Post Renal)
Patofisiologi AKI
Etiologi AKI prerenal
Etiologi Mekanisme Volume cairan ekstraseluler
Perdarahan
Luka bakar
Diuretik
Dehidrasi
Kehilangan dari gastrointestinal Terjadi deplesi volume
Muntah Menurun
intravascular
Diare
Pankreatitis
Suction nasogastrik
Fistula usus
Payah jantung
Tamponade jantung
Stenosis aorta Penurunan volume
Meningkat
Sirosis dengan asites efektif sirkulasi
Sindroma nefrotik
ACE inhibitor
Obat-obat NSAID
Stenosis arteri renalis
Trombosis vena renalis Terganggunya laju
Normal
Sepsis aliran darah ginjal
Obat-obat vasodilator
Obat-obat anastesi
Etiologi AKI Intrinsik

Etiologi Contoh
Inflamasi dan iskemia pada Syok,sepsis, operasi bypass jantung
tubular (menengah sampai
yang berat)
Nefrotoksin Aminoglikosid, cisplatin, bahan radiokontras,
NSAID, siklosporin

Vaskulitis Penyakit Pauci-imun glomerulonefritis,

hemolitik uremik sindrom (HUS)

Akut glomerulonefritis Rapid progresif glomerulonefritis,

endokarditis
Nefritis interstitial Methicilin dan obat-obat lainnya
Obstruksi tubular Asam urat, methotreksat, acyiclovir,
golongan sulfonamide
Etiologi AKI postrenal
Obstruksi pada ureter
Intra lumen batu, bekuan darah, kristal urat, sulfonamid, fungus
ball

Intra mural edema post operatif ureter, virus menginduksi

fibrosis ureter
Diluar ureter iatrogenik, pada operasi ligasi sekitar pelvis
Periureter perdarahan, tumor, fibrosis
Obstruksi pada leher kandung kemih
Intra lumen batu, bekuan darah, pelebaran papil
Intra mural keganasan kandung kemih, infeksi kandung kemih
yang disertai edema mural, neurogenik bladder,
obat-obatan (anti psikosis)
Ekstra mural hipertropi prostat, karsinoma prostat
Obstruksi pada uretra Fimosis, kelainan kongenital pada organ uretra,
striktur uretra, tumor
 KOMPLIKASI AKI
a .Gangguan keseimbangan cairan
tubuh dan elektrolit
b. Asidosis metabolik
d. Gagal jantung
e. Gagal nafas
f. Azotemia
 DIAGNOSIS AKI

 Berdasarkan kriteria RIFLE Acute Dialysis

Quality Initiative (ADQI)
risk, injury, failure, loss, end stage renal disease

 Berdasarkan tahapan Acute Kidney Injury

Network (AKIN) tahap 1, 2 dan 3

• Berdasarkan rekomendasi Kidney Disease

Improving Global Outcomes (KDIGO)
 Kriteria RIFLE menurut ADQI

Kriteria GFR Kriteria urin output (UO)

Risk (R) UO < 0,5 ml/kgBB/jam dalam 6 jam
 Peningkatan serum kreatinin 1,5
kali
atau
 GFR menurun > 25%
Injury (I) UO < 0,5 ml/kgBB/jam dalam 12 jam
 Peningkatan serum kreatinin 2 kali
atau Sensitifitas tinggi
 GFR menurun >50%

Failure (F) UO < 0,3 ml/kgBB/jam dalam 24 jam

Peningkatan serum kreatinin 3 kali atau anuria selama 12 jam
atau kretinin ≥ 4 mg/dl
atau
GFR menurun >75%

Loss (L)
Penurunan LFG menetap >4 minggu

ESRD (E) Spesifisitas tinggi

Penurunan LFG menetap ≥ 3 bulan
 Diagnosis AKI berdasarkan tahapan menurut AKIN
Tahap Kriteria serum kreatinin Kriteria urin output (UO)
1 Kenaikan serum kreatinin ≥ UO < 0,5 cc/kgbb selama lebih dari 6
0,3 mg/dl atau kenaikan 1,5 jam
sampai 2 kali kadar
sebelumnya

2 Kenaikan serum kreatinin 2 UO < 0,5 cc/kgbb selama lebih dari

sampai 3 kali kadar 12 jam
sebelumnya
3 Kenaikan serum kreatinin 3 UO < 0,3 cc/kgbb selama lebih dari
kali kadar sebelumnya, atau 24 jam atau anuria selama 12 jam.
serum kreatinin ≥ 4 mg/dl
dengan peningkatan akut
paling sedikit sebesar 0,5
mg/dl
 Klasifikasi AKI berdasarkan rekomendasi KDIGO
Tahap Kriteria Kreatinin Serum (SCr) Kriteria Urine Output

1 Kenaikan kreatinin serum 1,5-1,9 kali nilai UO < 0,5 ml/kgBB/jam selama 6-12 jam
dasar ATAU kenaikan ≥ 0,3 mg/dl (≥ 26,5
µmol/L)

2 Kenaikan kreatinin serum 2-2,9 kali nilai UO < 0,5 ml/kgBB/jam selama lebih dari 12 jam
dasar

3 Kenaikan kreatinin serum 3 kali nilai dasar UO < 0,3 ml/kgBB/jam selama lebih dari 24 jam
ATAU Kenaikan kreatinin serum > 4 mg/dl ATAU anuri selama 12 jam
(> 353,6 µmol/L) ATAU inisiasi TPG ATAU
pada pasien < 18 tahun, penurunan LFG
menjadi < 35 ml/menit per 1,73
NILAI DASAR = KADAR KREATININ
REFERENSI

KADAR SERUM KREATININ PASIEN

TERENDAH DALAM 3 BULAN TERAKHIR.

KALAU TIDAK DIKETAHUI

ULANG PEMERIKSAAN SERUM KREATININ
DALAM 24 JAM
KADAR SERUM KREATININ YANG PERTAMA
DIJADIKAN KADAR REFERNESI
 Pendekatan klinis pada diagnosis AKI
Riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, anamnesis yang lengkap, data
riwayat penyakit dahulu, riwayat obat-obatan
Urinalisa yang spesifik : hasil urin dipstick, mikroskopik, kultur eosinofil

Rutin kimia darah (BUN, kreatinin, Na+, K+, Ca2+, HCO3-, Cl-, PO43),
darah perifer lengkap dan hitung jenis leukosit
Gejala klinis dominan, grafik serial tekanan darah, intervensi dan terapi
yang telah dilakukan.
Pemeriksaan khusus:
Kimia urin,eosinofil dan atau imunoelektroporesis
Test serologi : Antibodi antiglomerular membrana basalis, Antibodi
antineutrophil cytoplasmic, complement, antinuclear antibodies,
cryoglobulins, serum protein elektroporesis, anti-streptolisin O atau anti
DNAse
Evaluasi radiologi : USG abdomen, USG ginjal, IVP, Angiografi ginjal,
MRI
Biopsi ginjal
Pilihan terapi GgGA:

1.Terapi suportif/ konservatif

2. Terapi pengganti ginjal

bersamaan dengan konservatif

3. Terapi pengganti ginjal setelah terapi

konservatif tidak berhasil.
Untuk memilih jenis terapi yang tepat, maka
diperlukan lebih dahulu langkah-langkah sebagai
berikut:

1.Tentukan kondisi pasien dengan tepat.

2. Tentukan tahapan GgGA yang dihadapi.

3. Memilih terapi yang tepat dan adekuat.

Pengelolaan GgGA dapat dilihat dari aspek patofisiologi
berdasarkan tahapan kerusakan ginjal, tahapan tersebut
terdiri atas:

1.Tahapan prerenal terjadi gangguan (injury) pada ginjal

apapun sebabnya.

2.Tahap inisial fungsi ginjal mulai menurun,

3.Tahap lanjut penurunan fungsi ginjal terjadi maksimal,

4.Tahap pemeliharaan tidak terjadi lagi penurunan fungsi

ginjal.

5.Tahap perbaikan . Fungsi ginjal berangsur normal

 Penatalaksanaan AKI

 Terapi konservatif:

1. Mencegah progresivitas pe↓an fungsi ginjal

2. Meringankan keluhan akibat akumulasi toksin
azotemia
3. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme
secara optimal
4. Memelihara keseimbangan cairan, elektrolit dan asam
basa
 Pengelolaan Suportif AKI
Komplikasi Terapi
Kelebihan cairan Batasi garam (1-2 gram/hari) dan air (<1 liter/hari)
Intravaskuler Diuretik (biasanya furosemide +/- tiazide
Hiponatremia Batasi cairan (<1 liter/hari)
Hindari pemberian cairan hipotonis
Hiperkalemia Batasi intake kalium (<40 mmol/hari)
Hindari suplemen kalium & diuretik hemat kalium
Beri resin “potassium-binding ion exchange”
Beri natrium-bikarbonat (50-100mmol)
Beri salbutamol 10-20 mg inhaler atau 0,5-1 mg IV
Kalsium glukonat 10% (10 cc dalam 2-5 menit)
Asidosis metabolik Batasi intake protein (0,8-1,0 g/kgBB/hari
Natrium bikarbonat (mengusahakan kadar serum
bikarbonat plasma > 15 mmol/l dan PH arteri >7,2)
Hiperfosfatemia Batasi intake fosfat (800 mg/hari)
Beri pengikat fosfat (kalsium asetat-karbonat, alumunium
HCL, sevalamer)
Hipokalsemia Beri kalsium karbonat atau kalsium glukonat 10% (10-20
cc)
Hiperurisemia Tidak perlu terapi jika kadar asam urat < 15 mg/dl
Rekomendasi KDIGO tatalaksana GgGA
berdasarkan stadium.
Rekomendasi dari KDIGO untuk prevensi perburukan
GgGA:

1.Gunakan kristaloid dibanding koloid ( albumin atau

dextrose ) sebagai tatalaksana inisial untuk ekspansi
vascular pada pasien dengan risiko GgGA tanpa adanya
syok hemoragik.

2.Gunakan vasopressor bersama cairan pada pasien

dengan syok vasomotor dengan risiko GgGA

3.Gunakan tata laksana protocol hemodinamik dan

oksigenasi untuk mencegah perkembangan atau
perburukan GgGA pada pasien dengan risiko tinggi pre
dan intra operatif.
TERAPI PENGGANTI GINJAL
(TPG)
Indikasi memulai TPG pada AKI
Kelainan Metabolik BUN > 76 mg/dl Relatif
BUN > 100 mg/dl Absolut
Hiperkalemia > 6 mEq/L Relatif
Hiperkalemia > 6 mEq/L (dgn Absolut
kelainan EKG) Relatif
Disnatremia Relatif
Hipermagnesemia > 8 mEq/L Absolut
Hipermagnesemia > 8 mEq /L
(dgn anuria atau hilang refleks
tendon)

Asidosis pH > 7,15 Relatif

pH < 7,15 Absolut
Anuria / oliguria RIFLE – R Relatif
RIFLE – I Relatif
RIFLE – F Relatif
Kelebihan Cairan Sensitif diuretik Relatif
(volume overload) Resisten diuretik Absolut
Indikasi dan kriteria untuk mulai TPG pada AKI di ICU
1 Oliguria (output urin <12 jam)
2 Anuria/oliguria berat (output urin < 50 cc/12 jam)
3 Hiperkalemia ( K+ > 6,5 mmol/L)
4 Asidosis berat (pH<7,1)
5 Azotemia (urea > 30 mmol/liter)
6 Gejala klinik berat (terutama edema paru)
7 Ensefalopati uremik
8 Perikarditis uremik
9 Neuropati/miopati uremik
10 Disnatremia berat (Na > 160 atau 115 mmol/L)
11 Hipertermia / hipotermia
12 Overdosis obat-obatan yang terdialisis
jika kadar asam urat < 15 mg/dl
Rekomendasi KDIGO untuk penghentian TPG:

1.Hentikan TPG ketika tidak diperlukan lagi apakah karena fungsi

ginjal intrinsik membaik dan adekuat sesuai kebutuhan pasien
atau karena TPG tidak lagi konsisten dengan tujuan terapi.

2.Durasi rata rata TPG dari RCT besar adalah 12-13 hari

3.Lebih dari 50% pasien dengan GgGA tidak akan membaik meski
dengan terapi yang adekuat.

4.Fungsi ginjal asli selama TPG sulit diealuasi dan hanya dapat
dievaluasi interdialitik dari volume urin, ekskresi kreatinin urin,
dan perubahan SCr dan atau BUN.
 TAKE HOME MESSAGES

 DETEKSI DINI

 TATALAKSANA DENGAN BAIK

 MENCEGAH MENJADI GAGAL GINJAL

ESRD

 MENURUNKAN ANGKA KEJADIAN AKI

 MENURUNKAN ANGKA KEMATIAN

TERIMA KASIH