KARIES GIGI

By: drg Ika fitri, MDSc

Poltekkes Kemenkes Padang
Jurusan Keperawatan Gigi
Karies gigi

Penyakit jaringan keras gigi yg disebabkan oleh

mikroorganisme pd karbohidrat yg diragikan.

Penyakit jar keras gigi yg bersifat kronis, b’lgsg lama, ditandai

dg hilang ion-ion mineral scr kronis dan terus menerus dr
permukaan email atau permukaan akar yg disebabkan oleh
bakteri dan produk- produk yg dihasilkannya.
Karies gigi

penyakit jaringan gigi yg ditandai dg kerusakan jaringan, dimulai dr

permukaan gigi (pits, fissure dan daerah proksimal) meluas kearah pulpa
(BRAUER).

Kerusakan awalnya hanya tlht scr mikroskopis ttp lama kelamaan akan tlht
pd email berupa  lesi bercak putih (white spot lesion) atau melunaknya
semen pd akar gigi.
Beberapa teori ttg terjadinya karies:

1. Teori emo-parasiter dari WD Miller (1980)

Penyebab terjadinya karies gigi
 dekalsifikasi email yg disebabkan asam-asam organik.
 asam ini dihasilkan oleh enzim bakteri dlm mulut (dsbt
Lactobacillus Acydhopus) yg bekerja pd karbohidrat yg
dpt difermentasi.
2. Teori proteolitik dari Gotlieb (1921)
Karies gigi disebabkan oleh
 masuknya bakteri proteolitik (protein=zat putih telur, lyse=
melarutkan) ke dlm struktur organik gigi.

Penelitian Miller (Berlin, 1881)

 memberi dasar utk konsep terjadinya karies gigi
 Miller memperlihatkan adanya suatu zat di dlm saliva yg dpt
megubah KH & sisa-sisa mknan yg tertinggal diantara gigi
menjadi asam laktat.
 Miller percaya  ini adalah akibat proses dari bakteri, dan
prosesnya dpt dihentikan jika ludah dicampur antiseptik
Perjalanan karies
Email dirusak oleh asam laktat yg tbtk, sdgkan garam Ca dr
email dilarutkan shg bhn interprismatik melepaskan prisma-
prismanya.
Ini terjadi krn gerakan mulut & tekanan pd wkt mengunyah &
dilarutkan oleh ludah.
Mikroorganisme tdk menemukan bhn makanan di email ttp jika
jln melalui gigi tlh terbuka, mo akan spi pd dentin & mdptkan
makanan dlm protoplasma berupa protein.
Mllui pencernaan bhn-bhn ini, hanya tertinggal suatu massa
lunak berwrn coklat muda spi kehitam-hitaman.
Etiologi karies gigi

Ada 4 fc penting dpt menimbulkan karies

1. Plak gigi
2. Karbohidrat (yang mengandung gula)
3. Permukaan gigi yang rentan
4. Waktu

Ke 4 fc bekerjasama dlm menimbulkan terjadinya karies gigi

 MIKROORGANISME

TIDAK KARIES TIDAK KARIES

PEJAMU &
GIGI SUBTRAT
KARIES

TIDAK KARIES TIDAK KARIES

WAKTU 4 lingkaran yg mggambarkan saling

keterkaitan fc2 etiologi karies. Jika ke 4 fc
semua bekerja serempakterjadi karies
Perjalan 4 fc dlm menimbulkan karies:

Beberapa mcm bakteri plak mempunyai kemamp utk

melakukan fermentasi substrat KH dlm mknan yg sesuai
(mis; glukosa & sukrosa ) shg mtk asam & mengakibatkan
turunnya pH spi dibwh 4 atau 4,5 dlm 1-3 mnt. Yg lbh parah
lagi, plak tsb ttp asam utk bbrp wkt. Utk kembali ke pH
normal sekitar 6,7, diperlukan wktt 30-60 mnt. Perub pH
plak bbrp wkt stlh berkumur-kumur dgg glukosa adalah
anjlok yg berulang-ulang (ini tjd dlm wkt ttt) mengakibatkan
terjadinya demineralisasi pd prmkn gigi yg rentan, dan
proses karies pun dimulai.
Gambar: Perubhn dlm pH plak stlh berkumur dg glukosa (kurva Stephan).
Anjloknya pH plak lebih besar pd org dg karies rampan ketimbang pd org
yg bebas karies

8.0
kumur glukosa
7.0 bebas karies
pH
6.0
karies rampan
5.0

4.0

0 10 20 30 40 50 60
SIFAT KARIES
1. Karies dapat terjadi pd setiap gigi baik gigi sulung maupun gigi
permanen
2. Karies dpt terjadi permukaan gigi, baik bidang oklusal, mesial, distal,
dst
3. Karies dpt terjadi seiap saat sesudah gigi tumbuh & terlht di dlm
rongga mulut. Jadi, meskipun gigi blm tumbuh sempurna sdh ada
kemungkinan terkena karies
4. Karies tdk mengenai jenis kelamin, jadi dpt meyerang baik pria
maupun wanita
5. Karies tdk mengenal ras, artinya dpt menyerang segala bangsa baik yg
berkulit putih maupun hitam
6. Pd tahap permulaan, karies mrpkn lubang yg kecil sekali kmdn mkn
lama mkn membesar
7. Karies tdk sembuh dg sendirinya bila tdk diambil tindakan khusus (dg
obat2an) & tdk terjadi regenerasi jaringan yg rusak tadi.
BENTUK KARIES GIGI

Karies gigi dibagi menjadi bbgi mcm btk karies (Tarigan, R, Tahun
1993); cit. Deynilisa, S (2015)
1. Berdasarkan stadium karies (kdlm karies gigi) terbagi menjadi 3,
yi;
a. Karies superfisialis
Karies baru mengenai email saja, sedang
dentin blm terkena
b. Karies media
Karies sdh mengenai dentin, ttp blm melebihi
setengah dentin
c. Karies profunda
Karies sdh mengenai lbh d setengah dentin &
kdg-kdg sdh mengenai pulpa. Karies profunda
ini dibagi lagi atas
•Karies profunda stadium I:
Karies tlh melewati setengah dentin, biasanya radang
pulpa blm dijumpai.

•Karies profunda stadium II:

Masih dijumpai lapisan tipis yg membatasi karies dg
pulpa. Biasanya disini tlh terjadi radang pulpa.

•Karies profunda stadium III:

Pulpa telah terbuka. Dijumpai bermcm-mcm radang
pulpa
2. Menurut lama jalannya karies

a. Karies akut:
Proses karies bjln cpt shg badan tdk sempat membuat
perlawanan. Karies terus bln keruang pulpa.
b. Karies kronis:
Proses karies bjln lambat, badan sh sempat membuat
pertahanan dg adanya daerah bwrn kehitam-hitaman &
keras krn adanya endapan kapur.
Reaksi pertahanan selanjutnya datang dr pulpa yi; rongga
pulpa menyempit & mengecil shg jarak ant dentin &
pulpa besar dg terjadinya dentin reparatif.
c. Seniele caries
Terdapat pd orang tua, sering pd bgn servikal gigi
karena atrofi (fisiologis) gusi shg akar terlht dan mdh
terjadi karies
d. Rampant caries
Proses karies ini tdk dpt dikontrol krn jlnnya sangat
cepat. Pd tumpatan yg baru saja dibuat, sdh terjadi
karies lagi.
3. Mnrt byknya permukaan gigi yg diserang
a. Simple caries: Karies hanya meliputi satu bid saja, mis:
hanya mengenai bid oklusal/bukal dsb.
b. Complex caries: Karies meliputi lbh dr satu bid gigi.
Mis; mengenai bid oklusal & bid mesial

4. Mnrt rupa prmkn gigi yg kena karies

a. Karies permukaan halus: Mis; bid bukal, mesial, distal, dan
palatinal.
Pd karies prmkn halus, lubang di sblh luar lebar, ke sblh
dlm mkn menyempit
b. Karies prmkn kasar, yi; pd bid yg byk ceruk & fissure, mis;
bid oklusal.
Pd karies prmkn kasar, lubang sblh luar sempit, mkn kedlm
mkn melebar
KLASIFIKASI KARIES

Klasifikasi karies mnrt G.V. Black 1924), dibagi menjadi 5 kelas

1. Kelas I
a. Karies yg tdpt pd bid oklusal pd gigi premolar & molar
b. Karies pd ceruk & fisura bukal molar bawah
c. Karies pd ceruk & fisura palatinal molar atas
d. Karies pd bgn palatinal atau lingual gigi depan
2. Kelas II
Karies yg terjadi pd bgn approksimal baik bgn mesial atau
distal dr gigi posterior
3. Kelas III
Karies pd bgn approksimal gigi anterior (insisiv & caninus),
bgn mesial maupun distal yg tdk mengenai tepi insisal.
4. Kelas IV
Karies pd bid approksimal insisiv dan caninus baik bag
mesial maupun distal yg spi mengenai tepi insisal.

5. Kelas V
Karies yg tdpt pd sepertiga servikal semua gigi.
Gigi terdiri dr tiga bgn;
a. sepertiga insisal
b. sepertiga tengah
c. sepertiga servikal

6. Kelas VI
Karies pd bag puncak tonjol semua gigi
FAKTOR TERJADINYA KARIES

Terjadi karies dipengaruhi oleh bermcm-mcm fc antara lain

adalah fc;
1. Gigi
a. Komposisi: Susunan zat yg mbtk gigi dpt dipengaruhi
karies, mis; pd gigi saat pbtknnya kekurangan vit, mineral
dsb
b. Posisi: Ltk gigi dlm lengkungannya, mis; gigi yg berdesak-
desakan memdhkan tertimbunnya sisa-sisa mknan &
mempermdh terjadinya karies.
c. Morfolgi: Btk gigi, mis; gigi yg prmkn oklusalnya
mempunyai byk ceruk & fisur yg dlm akan memdhkan
tertimbunnya sisa makanan.
2. Saliva
a. Byknya saliva; Saliva berfungsi membersihkan,
namun tiap-tiap org tdk sama jmlh air ludah yg
dikeluarkan
b. Sifat bakterisida: Didlm saliva tdpt zat (enzim) yg
mempunyai daya mematikan bakteri. Jumlah byk &
potensinya tdk sama pd setiap orang
3. Diet
a. Mcm mknan; Mknan yg mengandung gula tu:
Refined carbohidrat
b. Btk mknan; Mknan yg mengandung serat membantu
membersihkan gigi (self cleansing food), mis;
bengkuang, apel, jambu, dll