Anda di halaman 1dari 64

LAPORAN KASUS

PENURUNAN KESADARAN PADA


MENINGITIS TB

Di susun oleh :

Hilda Utami
1102014121

Pembimbing :
Dr. Dini Adriani Sp.S

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf


Rumah Sakit Bhayangkara Tk.I R.S.Sukanto
Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi
Periode 27 Juli – 31 Agustus 2019
BAB I
LAPORAN KASUS
Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien laki – laki berusia 58 tahun datang ke IGD RS. Bhayangkara Tk. I. R. Said Sukanto pada hari
Rabu, 24 Juli 2019 diantar oleh keluarganya dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 9 jam yang lalu.
Keluhan ini juga disertai dengan demam sudah 2 hari, tidak nafsu makan, buang air kecil dan buang air besar
dikasur, jika di ajak berbicara pasien hanya mengeluarkan satu dua kata saja terkadang tidak nyambung, serta
cenderung ingin tidur terus jika dibangunkan hanya membuka mata sedikit kemudian tidur kembali. Riwayat
kejang disangkal. Menurut istri pasien, keluhan seperti bicara kacau dan sering melamun mulai timbul sejak 2
bulan yang lalu namun keluarga belum membawa pasien ke rumah sakit.

Sebelum masuk RS Polri pada tanggal 3 juli 2019 pasien sempat di rawat di Rs. Meri dengan keluhan
kedua kaki nyeri, kepala pusing serta muntah satu kali. Dirawat selama 4 hari kemudian dipulangkan namun
keadaan belum membaik. BAK dan BAB dalam batas normal.
Riwayat penyakit dahulu Riwayat penyakit keluarga

• Tidak ada anggota keluarga pasien yang mengalami


keluhan yang sama.
• Riwayat Stroke : (-)
• Tidak ada anggota keluarga yang memiliki riwayat
• Riwayat Hipertensi : (-)
menderita keganasan.
• Riwayat Diabetes : (-)
• Tidak ada anggota keluarga yang memiliki riwayat
• Riwayat Jantung : (-)
penyakit jantung.
• Riwayat Trauma : (-)
• Tidak ada anggota keluarga memiliki riwayat hipertensi.
• Riwayat Epilepsy : (-)
• Tidak ada anggota keluarga yang memiliki riwayat
• Riwayat Ginjal : (-)
diabetes.
• Riwayat Asma : (-)
• Tidak ada anggota keluarga yang memiliki riwayat stroke.
• Tidak ada anggota keluarga yang memiliki riwayat batuk
lama dan mendapatkan pengobatan selama 6 bulan
Riwayat kebiasaan Pemeriksaan Fisik

Alkohol : Disangkal Status Generalisata


Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Narkoba : Disangkal
Merokok : Disangkal Tanda Vital
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Pernafasan : 24x/menit
Nadi : 122x/menit
Suhu : 37,8o C
Riwayat pengobatan
Kepala :
Bentuk : Normocephal
Pasien seminggu sebelum masuk RS
Simetris : Simetris
Polri perna masuk RS Meri namun
Nyeri tekan : Tidak ada
tidak ingat obat apa saja yang
diberikan.
Mata  Conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), Leher  Tidak dilakukan permeriksaan.
pupil bulat isokor 4 mm / 4mm, RCL +/+,
RCTL +/+ Thoraks  Tidak dilakukan pemeriksaan.

Hidung  Bentuk normal, tidak ada deviasi kekanan Abdomen  Tidak dilakukan pemeriksaan.
maupun kiri, tidak ada secret.

Mulut  Bentuk dalam batas normal, tidak ada Eksremitas  Superior : Akral hangat, CRT < 2 detik,
deviasi kekanan maupun kiri, tidak ada edema -/-, kelemahan +/-
secret. Inferior : Akral hangat, CRT < 2 detik, edema
-/-, kelemahan +/-
Telinga  Dalam batas normal, Bentuk simetris, tidak
ada massa, tidak hiperemis.
Pemeriksaan Penunjang

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Selasa, 23 Juli 2019

Berdasarakan dari pemeriksaan hasil laboraturim hematologi


didapatkan peningkatan lekosit 11.300 /ul.
Rabu, 24 Juli 2019

Berdasarakan dari pemeriksaan hasil laboraturim hematologi


didapatkan peningkatan lekosit 12.700 /ul.
Kamis, 25 Juli 2019

Berdasarakan dari pemeriksaan hasil laboraturim


hematologi didapatkan peningkatan lekosit 10.300 /ul.
Selasa, 30 Juli 2019

Berdasarkan hasil pemeriksaan Lumbal


Pungsi dan GDS di dapatkan hasil
penurunan glukosa total pada
otak yaitu sebesar 37 mg/dl
yang dihitung berdasarkan 2/3 dari
glukosa darah sewaktu dan di dapatkan
peningkatan hasil hitung sel
MN 95 %.
FOTO THORAKS

Kesan : Kardiomegali & Elongasi Aorta


Follow Up Follow Up
Selasa, 30 Juli 2019 Rabu, 31 Juli 2019

S Alloanamnesis : Keluarga pasien mengeluh pasien terjadi penurunan S Tidak ada keluhan
kesadaran semenjak magrib kemarin disertai dengan keluhan 2 hari O - GCS : E4M6V3 = 13
yang lalu, demam, sakit kepala, cenderung mengantuk dan tidur terus - Kaku Kuduk (-)
menerus. Sebelumnya pasien sempat dirawat di Rs Meri cilengsi -Pupil diameter 4mm, RCL, RCTL (+)
dengan keluhan nyeri pada kaki -Refleks Patologis (-)
O - GCS : E4M5V3 = 12 -Kesan Hemifaresis Dextra
- Kaku Kuduk (-) Kesan Lateralisasi (-)
-Pupil diameter 4mm, RCL, RCTL (+)
-Refleks Patologis (-) A Meningitis TB grade II
-Kesan Hemifaresis Dextra P Dexamethasone 4x1 iv
Kesan Lateralisasi (-) INH 1x300 mg
A Penurunan kesadaran et causa Encephalitis Rifampisin 1x600 mg
P Pro Lumbal Pungsi Pyrazinamid 1x1000 mg
Chek GDS Ethambutol 1x1000 mg
RESUME

Pasien datang diantar oleh keluarganya dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 9 jam yang lalu. Keluhan
ini juga disertai dengan demam sudah 2 hari, tidak nafsu makan, buang air kecil dan buang air besar dikasur,
jika di ajak berbicara pasien hanya mengeluarkan satu dua kata saja terkadang tidak nyambung, serta
cenderung ingin tidur terus jika dibangunkan hanya membuka mata sedikit kemudian tidur kembali. Riwayat
kejang disangkal. Menurut istri pasien, keluhan seperti bicara kacau dan sering melamun mulai timbul sejak
2 bulan yang lalu namun keluarga belum membawa pasien ke rumah sakit.
Sebelum masuk RS Polri pada tanggal 3 juli 2019 pasien sempat di rawat di Rs. Meri dengan
keluhan kedua kaki nyeri, kepala pusing serta muntah satu kali. Dirawat selama 4 hari kemudian dipulangkan
namun keadaan belum membaik. BAK dan BAB dalam batas normal. Riwayat Hipertensi (-), DM (-), penyakit
jantung (-), stroke (-) dan penyakit ginjal (-). Riwayat penyakit TB (-).
Pada saat pemeriksaan diruangan didapatkan GCS E3M5V3 = 11. Kaku Kuduk (-), Dari hasil pemeriksaan
penunjang laboraturium awal terdapat peningkatan leukosit sebesar 11.300/ul (normal 3.800 – 10.600 /ul).
Kemudian dilakukan lumbal Pungsi didapatkan hasil jumlah leukosit 33/ul (normal 0-5/ul), sel PMN 5%, sel MN
95%, protein 400mg/dl (15 – 45 mg/dl), dan glukosa 37mg/dl (40 – 85mg/dl) berdasarkan penilaian jumlah
glukosa otak yang menurun sebesar 37mg/dl dari 2/3 nilai GDS yaitu 78mg/dl dan terdapat peningkatan pada sel
MN 95%.
Ditambah dengan perhitungan Score Thwaites berdasarkan :
• umur pasien 68 didapatkan score 2
• Jumlah leukosit 11.300/ul didapatkan score 0
• Awal pertama sakit lebih dari 6 hari didapatkan score -5
• Jumlah sel leukosit 33/ul didapatkan score 0
• Jumlah sel PMN 5% didapatkan score 4
Di dapatkan hasil penurunan nilai glukosa pada otak yaitu sebesar 37mg/dl, peningkatan sel MN sebesar 95% dan
jumlah Score Thwaites kurang dari 4 yang menandakan adanya infeksi bakteri mycobacterium tuberculosis.
Diagnosis Kerja :

Diagnosis Klinik : Penurunan kesadaran, hemifaresis dextra


Diagnosis Topis : Korteks Tatalaksana
Diagnosis Etiologi : Infeksi bakteri mycobacterium tuberculosis
Diagnosis Patologi : Inflamasi
Terapi non farmakologis
• Observasi tanda- tanda vital
• Tirah baring
• Asupan Gizi yang seimbang
Diagnosis Banding :

Encephalitis
Terapi farmakologis
Dexamethasone 4x1 iv
Meningitis TB grade II
Minggu I : 0,4 mg/kgBB/hari iv
Minggu II : 0,3 mg/kbBB/hari iv
Minggu III : 0,2 mg/kgBB/hari iv Prognosis
Minggu IV : 0,1 mg/kgBB/hari iv
Minggu V-VIII : mulai 4mg/hari po & diturunkan 1
mg/hari tiap minggu Ad Vitam : dubia ad bonam

INH 1x300 mg Ad Fuctionam : dubia ad malam


(isoniazid 10 (7–15) mg/kgBB, maksimum 300 mg/hari) Ad Sanationam : dubia ad malam

Rifampisin 1x600 mg
(rifampisin 15 (10–20) mg/kgBB, maksimum 600 mg/hari)

Pyrazinamid 1x1000 mg
(pirazinamid 35 (30–40) mg/kgBB, maksimum 2.000 mg/hari)

Ethambutol 1x1000 mg
(etambutol 20 (15–25) mg/kgBB, maksimum 1.200 mg/hari.)
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
PENURUNAN KESADARAN

Pendahuluan

Kesadaran merupakan manifestasi dari normalnya aktifitas otak, kesadaran ditandai dengan adanya
awarness terhadap diri sendiri dan lingkungan serta memiliki kemampuan untuk merespon stimulus internal
maupun eksternal.
Kualitas kesadaran bergantung pada cara pengelolaan impuls aferen oleh korteks serebri yang kemudian
akan menghasilkan isi pikir. Jika derajat kesadaraan terganggu, secara otomatis kualitas kesadaran juga akan
terganggu.
PATOFISIOLOGI

Terdapat dua struktur anatomi yang mempengaruhi derajat kesadaran, yaitu kedua hemisfer otak dan
brainstem reticular activating system (RAS). Kedua struktur ini berperan dalam proyeksi dan penerimaan impuls
aferen.
1. Lintasan sensorik spesifik
Menghantarkan impuls dari reseptor ke satu titik di korteks sensorik primer. Lintasan ini melalui
traktus spinotalamikus, lemnikus medialis, lemnikus lateralis, atau radiasio optika.
1. Lintasan sensorik non spesifik
Terdiri atas serabut – serabut yang ada pada formasio retikularis. Formasio retikularis menerima
serabut aferen lalu memproyeksikan serabut aferen ke korda spinalis, nucleus saraf kranial, serebelum dan
hemisfer serebri. Beberapa nucleus yang ada di formasio retikularis, khususnya yang ada di mid brain,
diproyeksikan ke pusat yang lebih tinggi (kedua hemisfer otak) dan menerima input kolateral dari beberagai
serabut asending
Struktur anatomi di otak yang berperan dalam mengatur kesadaran meliputi ascending reticular activating
system (ARAS), Talamus dan korteks hemisfer serebri bilateral. Struktur ARAS merupakan kumpulan serabut saraf yang
berasal dari formasio retikularis di batang otak, terutama tegmentum paramedian mesensefalon dan pons bagian atas.
Serabut – serabut ini menerima infut dari jaras – jaras sensorik umum (raba, nyeri, suhu, posisi) dan khusus
(penginderaan), untuk selanjutnya berproyeksi ke inti – inti di thalamus, kemudian ke seluruh korteks serebri.
Korteks hemisfer yang telah teraktivasi ini akan memproses semua informasi sensorik, termasuk informasi dari
lingkungan eksternal, menganalisis satu persatu input yang sampai, sehingga pada akhirnya tersusun suatu kesadaran
yang penuh.
Penurunan kesadaran sebagai salah satu bentuk gangguan kesadaran, dapat terjadi bila terdapat gangguan
(lesi) structural atau fungsional pada structural di otak yang menyusun kesadaran, mulai dari ARAS hingga korteks
serebri. Secara structural menurut letak lesinya, penurunan kesaran dapat terjadi tidak hanya pada lesi difus di korteks
serebri atau otak secara keseluruhan, tetapi juga lesi fokal di supratentorial atau infratentorial yang mengenai ARAS,
thalamus, dan jaras – jaras di antaranya misalnya jaras talamokortikal
KLASIFIKASI

• Penyakit yang menyebabkan penurunan kesadaran tanpa adanya deficit neurologis fokal atau lateralisasi,
umunya dengan fungsi batang otak normal. Pemeriksan CT can atau MRI dan analisis cairan serebrospinal (CSS)
umumnya normal.
(Intoksikasi, Gangguan metabolic, Infeksi sistemik yang parah, Kegagalan sirkulasi, Post – seizure,
Ensefalopati hipertensi dan eclampsia, Hipertermia dan hipotermia, Concussion, Hidrosefalus akut,
Penyakit degenerative stadium akhir dan Creutzfeldt – Jakob disease)

• Penyakit yang dapat menyebabkan penurunan kesadaran disertai dengan iritasi selaput meningen dengan atau
tanpa demam. Analisis CSS ditemukan peningkatan sel darah putih, umumnya tanpa ada tanda lateralisasi atau
lesi fokal di serebral atau batang otak, gambaran CT scan atau MRI abnormal
(Perdarahan subrakhnoid yang berasal dari rupture anerisma, malformasi arteri – vena atau trauma
Meningitis bacterial akut, ensefalitis virus, parasite)
• Penyakit yang dapat menyebabkan penurunan kesdaran disertai dengan lateralisasi atau tanda fokal batang otak
atau serebral dengan atau tanpa abnormalitas hasil analisis CSS. Hasil pemeriksaan CT scan dan MRI memberikan
gambaran abnormal
(Perdarahan hemisfer atau infark massif, Infark batang otak akibat thrombosis arteri basilar atau emboli,
Abses otak, empyema subdural, ensefalitiws herpes, Perdarahan epidural dan subdural : kontusio otak
Tumor otak, Perdarahan serebral dan pontin, Lain – lain : thrombosis vena korteks, ensefalitis virus
(herpes)).
ETIOLOGI PENURUNAN KESADARAN BERDASARKAN ANAMNESIS

1. Penurunan kesadaran yang tiba – tiba disertai deficit neurologis adalah khas akibat gangguan vascular, seperti
stroke atau perdarahan subaraknoid. Jika terdapat riwayat trauma dapat di curigai perdarahan intraserebral.
2. Penurunan kesadaran yang gradual (dalam hitungan beberapa hari hingga beberapa minggu atau lebih)
sering kali disebabkan oleh tumor, abses, atau perdarahan subdural kronik.
3. Penurunan kesadaran yang didahului oleh acute confusional state atau delirium, tanpa tanda dan gejala
lateralisasi, kemungkinan besar disebabkan oleh kelainan metabolic atau infeksi (meningitis atau ensefalitis)1
ETIOLOGI PENURUNAN KESADARAN BERDASARKAN KLASIFIKASI
GEJALA DAN TANDA KLINIS

1. Penurunan kesadaran tiba – tiba umumnya disebabkan oleh keracunan obat, perdarahan subarachnoid, atau
trauma kepala. Pada pasien lansia, penurunan kesadaran yang tiba – tiba sering kali terjadi akibat perdarahan
serebral atau infark.
2. Lesi kompresi pada kasus penurunan kesadaran sering kali berhubungan dengan trauma (perdarahan
epidural). Gejala yang sering dikeluhkan pasien adalah nyeri kepala yang semakin lama semakin memberat.
3. Onset penurunan kesadaran yang gradual merupakan ciri khas kasus penurunan kesadaran yang diakibatkan
oleh gangguan metabolic.
GEJALA DAN TANDA KLINIS BERDASARKAN TINGKAT GANGGUAN

Evaluasi diagnosis tingkat gangguan kesadaran perlu ditentukan dengan menilai respon
motorik, besar dan reaksi pupil, gerak bola mata dan pola pernapasan. Dengan mengetahui
tingkat gangguan kesadaran secara berkala dapat ditentukan prognosis pasien
PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

Anamnesis

Pada dasarnya, anamnesis ini bertujuan untuk memastikan apakah pasien benar – benar mengalami
penurunan kesadaran atau gangguan fungsi luhur. Hal ini dilakukan secara alloanamnesis terhadap keluarga atau
orang terdekat pasien untuk menyamakan persepsi tentang penurunan kesadaran.
Setelah itu harus dipastikan awitan (onset) yaitu lamanya penurunan kesadaran yang ditentukan sejak
pasien terakhir sadar penuh. Dari titik tersebut pemeriksa perlu menentukan apakah penurunan kesadarannya
terjadi secara drastis ke suatu tingkat kesadaran tertentu atau bertahap progresif mulai dari bicara kacau,
disorientasi, hingga akhirnya tidak berespons sama sekali. Pada kasus cedera kepala ringan, sedang, atau berat.
Demikian pula pada kecurigaan hematoma epidural, jika didapatkan riwayat kesadaran pascatrauma kepala.
Pada penurunan kesadaran yang belum terlalu dalam, pasiennya biasanya hanya mengalami perubahan
kebiasaan dan aktivitas harian, bicara tidak sesuai, atau kurang kontak dengan orang sekitarnya. Selanjutnya penurunan
kesadaran yang cukup dalam biasanya cenderung tidur terus – menerus, tidak berespons ketika dipanggil dan tidak bisa
makan minum lagi.
Pemeriksa juga perlu menanyakan kondisi media pasien termasuk obat – obat yang dikomsumsi pasien sebelum
penurunan kesadaran. Adanya keluhan sakit kepala hebat dan defisi neurologis (misalnya, bicara pelo, mulut mencong,
pandangan double, kelemahan sesisi tubuh dan kejang) yang menyertai penurunan kesadaran, menunjukan kemungkinan
besar penyebab penurunan kesadaran adalah suatu lesi intracranial.
PEMERIKSAAN FISIK NEUROLOGIS

Tanda vital

Pada keadaan awal pemeriksaan tanda vital meliputi tekanan darah, laju nadi atau denyut jantung dan laju
napas sangat membantu dalam menentukan penyebab penurunanan kesadaran. Beberapa penyebab yang perlu
difikirkan berdasarkan kelainan tanda vital dapat dilihat pada table dibawah ini.
Pemeriksaan Derajat Kesadaran

Penentuan derajat kesadaran secara kuantitatif dilakukan dengan menggunakan skala koma, yang dapat
digunakan sebagai prognosis, terdapat beberapa macam skala koma, yaitu skala koma Glasgow (SKG), alert, confused,
drowsy, unresponsive (ACDU), alert, response to voice, response to pain, full outline of unresponsive (FOUR).
Skala koma yang paling sering digunakan hal ini disebabkan karena dapat mendeskripsikan dan menilai derajat
penurunan kesadaran dan dapat menjadi indicator tingkat keparahan suatu penyakit. Pasien dengan skor SKG <15
dikatakan mengalami penurunan kesadaran lebih khusus lagi jika skor SKG <8 berarti pasien berada dalam keadaan koma
Skala Koma Glasgow
Ukuran dan reaktifitas pupil, serta gerak bola mata

Reaksi pupil (konstriksi dan dilatasi) diatur oleh sistim saraf simpatis (midriasis) dan parasimpatis (miosis), yang
relatif tidak terpengaruh oleh gangguan metabolik. Tidak adanya refleks pupil terhadap cahaya, cenderung disebabkan
kelainan struktural yang mempengaruhi derajat kesadaran
Gerakan bola mata abnormal pada pasien dengan penurunan kesadaran disebabkan oleh gangguan anatomis
yang lokasinya sama dengan bagian kaudal ARAS. Beberapa keadaan yang menyebabkan gangguan refleks pupil dan
gerakan bola mata :
Tanda rangsang meningeal

Tanda rangsang meningeal akan positif jika terjadi iritasi pada meningen. Berupa kaku kuduk dan
Brudzinski. Adanya tanda rangsang tersebut bisa menjadi tanda bahwa penurunan kesadaran berhubungan
dengan iritasi di meningens seperti meningitis atau perdarahan subaraknoid. Tanda ini umumnya muncul dalam
waktu 12 -24 jam sejak onset penurunan kesadaran dan menghilang pada keadaan koma dalam.
TATALAKSANA

Pada prinsipnya, setiap gangguan di intracranial yang mendesak ARAS maupun gangguan sistemik
tubuh yang menganggu neuron secara difus dapat menyebabkan penurunan kesadaran. Maka pada setiap
pasien dengan penurunan kesadaran, yang pertama dicari adalah adanya gangguan intracranial oleh karena
harus ditatalaksana segera untuk mencegah kerusakan lebih lanjut.
Jika tatalakasana akan sangat bergantung pada etiologinya. Namun kadang etiologi tidak dapat
langsung ditemukan, sehingga tatalaksananya belum bisa spesifik. Oleh karena penurunan kesadaran refleks –
reflex dasar termasuk menelan dan bisa terjadi gangguan napas, maka diperlukan tata laksana awal yang
bersifat suportif, untuk memperbaiki kondisi akut yang mengancam nyawa
PROGNOSIS

Prognosis pasien dipengaruhi oleh penyakit dasarnya yang menyebabkan penurunan kesadaran.
Pemulihan akibat gangguan metabolic memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan dengan penurunan
kesadaran akibat anoksia. Jika dalam pemeriksaan fisik tidak ditemukan adanya respons pupil, kornea, atau
oculovestibular dalam beberapa jam setelah onset koma, maka sangat kecil kesempatan untuk perbaikan
kembali. Hal ini terutama jika tidak terjadi pemulihan dalam 1-3 hari setelah onset penurunan kesadaran.
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
MENINGITIS TB

PENDAHULUAN

Patologi infeksi tuberkulosi (TB) di sistem saraf pusat (SSP) adalah meningitis, ensefalitis, massa
intracranial, myelitis, vasculitis, dan infark. Setiap keadaan yang menurunkan imunitas akan memudahkan
terjadinya reaktivitas dan penyebaran infeksi TB. Tuberkulosis (TB) merupakan infeksi global dengan
prevalensi tinggi yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis. Kecepatan dalam menegakkan
diagnosis meningitis TB merupakan indicator prognosis yang dapat menurunkan angka kematian dan
kecacatan.
DEFINISI

Meningitis adalah inflamasi atau peradangan pada meningens yang membungkus otak dan medulla
spinalis. Inflamasi bisa mengenai leptomeningens dan cairan serebrospinal yang mengisi subarachnoid.

Definisi lain menyebutkan Meningitis tuberkulosis adalah proses inflamasi di meningens


(khususnya arakhnoid dan piamater) akibat infeksi Mycobacterium tuberculosis.
EPIDEMIOLOGI

Meningitis TB merupakan manifestasi infeksi tuberculosis yang paling berat dan


menimbulkan kematian dan kecacatan pada 50% penderitanya. Angka kejadian meningitis sekitar
1% dari seluruh kasus TB. Berdasarkan WHO Global TB Report 2016, estimasi insidens TB di
Indonesia pada tahun 2015 adalah 1.020.000 orang.

Enam negara dengan insidens TB tertinggi didunia secara berurutan dari yang paling
tinggi adalah India, Indonesia, Cina, Nigeria, Pakista, dan Afrika selatan yang menyumbang 60%
dari total insidens TB secara global. Adapun jumlah kematian akibat TB di Indonesia diperkirakan
berjumlah 61.000 per tahunnya, diperikirakan sebagian besar disebabkan oleh meningitis TB
FAKTOR RESIKO

Faktor resiko terjadinya meningitis :


• Usia, biasanya < 5 tahun, > 60 tahun.
• Demografi dan Sosial Ekonomi
• Terpapar terhadap pathogen
• Immunocompromised
• Obat - Obatan
• Penyakit – penyakit sistemik
ETIOLOGI

M. tuberculosis adalah basil Gram positif, hidup secara obligat aerob, tidak
berspora dan tidak bergerak. Panjangnya 2-4 μ.m, memiliki dinding sel kaya lipid yang
dapat melindungi bakteri dari serangan antibodi dan komplemen. Tumbuh sangat
pelan, butuh sekitar 3-6 minggu untuk mengisolasi bakteri dari spesimen klinis di agar
Lowenstein Jensen. Uji sensitivitas obat membutuhkan 4 minggu tambahan. Ciri khas
bakteri ini adalah tahan asam, yaitu kemampuan membentuk kompleks mikolat
berwarna kemerahan bila diwarnai dengan pewarna arilmetan dan mempertahankan
warnanya walau dicuci dengan etanol.4
ANATOMI DAN PATOFISIOLOGIS

MENINGES
Merupakan selaput atau membrane yang terdiri dari connective tissue yang melapisi dan melindungi otak,
terdiri dari tiga bagian yaitu : 5
PATOFISIOLOGI

Bakteri mycobacterium tuberculosis masuk melalui inhalasi bakteri


yang berlanjut dengan koloniasi makrofag dalam alveolus

bakteri akan mengalami penyebaran ke KBG dan masuk dalam aliran darah
sistemik. Secara hematogen bakteri TB mencapai SSP dengan membentuk
focus infeksi di parenkim otak

Bila infeksi didaerah subkortikal yang mengalami aktifasi kemudian


dipecah kedalam ruang subarachnoid dan melepaskan bakteri TB
tersebut kedalam cairan LCS akan bermanifestasi seperti penderita
meningitis
Bila infeksi di parenkim otak dapat berkembang menjadi tuberculoma atau
abses TB selain diparenkim juga infeksi TB dapat terjadi di dinding pembuluh
darah dan bisa bermanifestasi sebagai stroke.

Sasaran utama infeksi M. tuberculosis adalah mikroglia, dimana mikroglia


adalah makrofag utama pada parenkim otak yang memiliki kemampuan
rendah dalam mengenali antigen. Aktifasi mikroglia yang terinfeksi terjadi
produksi dan pelepasan sitokin dan kemokin hal ini bersifat destruktif
terhadap parenkim otak

Apabila mikroglia rusak menyebabkan apoptosis


dan gangguan regenerasi sel – sel neuron.
MANIFESTASI KLINIS

Pada umumnya, perjalanan klinis meningitis tuberkulosis melalui tiga tahap/stadium, yaitu :

Stadium I : Prodromal
Stadium ini berlangsung selama 1-3 minggu dengan gejala tidak khas dan belum
ditemukan kelainan neurologis. Gejala yang dialami berupa demam. lemas. anoreksia. nyeri perut dan
sakit kepala. siklus tidur berubah, mual, muntah, konstipasi iritabel hingga apatis.
Stadium prodromal dapat berlangsung sangat singkat bila tuberkel pecah ke dalam ruang
subarakhnoid secara tiba-tiba sehingga perjalanan klinisnya dapat langsung melompat ke stadium
berikutnya dengan cepat. 4
Stadium II : Transisional / Meningitik
Pada stadium ini eksudat terkumpul pada girus-girus serebri sehingga tanda rangsang meningeal positif.
yaitu kaku kuduk. Kernig. dan Brudzinski (kecuali pada bayi tanda rangsang meningeal sering negatif).
Terjadi penurunan kesadaran (namun tidak sampai koma atau delirium), hidrosefalus.

Stadium III : Stadium Terminal


Stadium ini berlangsung cepat. selama 2-3 minggu. Terjadi infark batang otak akibat lesi pembuluh
darah atau strangulasi oleh eksudat yang mengalami organisasi. Kesadaran menurun hingga stupor dan
koma. defisit neurologis fokal makin berat (hemiplegia hingga paraplegia). hi- perpireksia. papiledema.
hiperglikemia, opistotonus. postur deserebrasi. nadi dan pernapasan tidak teratur, pupil melebar dan
tidak bereaksi terhadap cahaya. hingga meninggal. 4
DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

Penegakan diagnosis dapat diketahui dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Anamnesa

Manifestasi subjektif dari keadaan ini adalah keluhan berupa sakit kepala, kuduk terasa kaku, fotofobia
(takut cahaya/peka terhadap cahaya) dan hiperakusis (peka terhadap suara).
Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik yang dapat mendukung diagnosis biasanya dilakukan tanda rangsang meningeal : 7

• Pemeriksaan kaku kuduk


• Laseque Brudzinski I

Kernig

Brudzinski II
PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Baku emas diagnosis adalah menemukan basil M. tuberculosis pada kultur cairan serebrospinal (CSS).
namun menumbuhkan bakteri membutuhkan waktu yang lama yaitu sekitar 3-6 minggu dan hasil positif
hanya diperoleh pada 50-75% kasus bilajumlah cairan CSS yang diperoleh cukup (5-10 ml).
• Hasil analisis CSS menunjukkan warna yang xantokrom. serta endapan benang-benang fibrin. jumlah
leukosit meningkat menjadi 10-500 sel/ mm3 (sebagian besar adalah limfosit
• Pewarnaan tahan asam CSS dapat mendeteksi BTA hanya pada 30% kasus danjuga membutuhkanjumlah
cairan CSS yang cukup banyak seperti pada kultur. Jumlah CSS yang terlalu sedikit akan menurunkan
kemampuan deteksi
• Pemeriksaan CT scan atau MRI otak paling berguna pada stadium lanjut karena dapat mendeteksi berbagai
komplikasi, seperti hidrosefalus komunikans
• Uji tuberkulin dan foto toraks yang positif membantu memperkuat kecurigaan.
SCORE THAWAITES

Total skor <4: sugestif meningitis TB


Total skor >4: bukan meningitis TB6

Variable Score
Age (years)
>36 +2
<36 0

Blood white cell count


>15000 +4
<15000 0

Duration of illness
>6 -5
<6 0

CSF total white cell count


>900 +3
<900 0

CSF percentage neutrophils


>75 +4
<75 0
DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding adalah semua penyakit yang menyebabkan demam dan perubahan sensorik,
di antaranya infeksi SSP oleh bakteri, jamur (seperti histoplasmosis , kriptokokus), virus (aseptik
meningoensefalitis), spiroseta maupun parasit. Selain itu juga harus dibedakan dari metastasis
keganasan, limfoma, abses epidural, hematoma subdural maupun empiema subdural.
TATALAKSANA

Pengobatan meningitis TB mengikuti panduan pengobatan TB Paru

Tatalaksana OAT lini satu untuk meningitis TB diberikan selama 12 bulan yang dibagi
menjadi 2 fase, 2 bulan pertama dan 10 bulan berikutnya. 1
• 2 bulan pertama digunakan kombinasi Isoniazid, Rifampisin, pirazinamid, dan etambutol.
• 10 bulan berikutnya hanya 2 obat yaitu Isoniazid dan Rifampisin.
DEKSAMETASON

Penggunaan antiinflamasi kortikosteroid untuk memodifikasi kerusakan jaringan yang terjadi.


Pemberian kortikosteroid dapat menekan respons inflamasi dalam ruang subaraknoid sehingga mengurangi
risiko edema serebral, peningkatan tekanan intrakranial, gangguan aliran darah otak, vaskulitis, dan cedera
neuron. Selain itu, pemberian kortikosteroid terbukti memperbaiki outcome dengan penurunan tingkat
mortalitas dan keparahan dari komplikasi neurologis
STADIUM MENINGITIS
 Grade I : GCD 15, tanpa deficit fokal
 Grade II : GCS 11 – 14 / GCS 15 + deficit fokal
 Grade III : GCS <10.
KOMPLIKASI

Meningitis tuberkulosis memiliki angka komplikasi yang sangat tinggi, baik mayor maupun minor,
bahkan setelah diobati dengan tuntas dan dinyatakan sembuh. Gejala sisa neurologis permanen mayor
berupa serebral palsi, retardasi mental, epilepsi, paraplegia dan gangguan sensorik ekstremitas. Gejala sisa
neurologis minor berupa palsi saraf kranial, nistagmus, ataksia, dan kelainan ringan pada koordinasi dan
spastisitas
PROGNOSIS

Prognosis sangat bergantung pada stadium pasien saat terdiagnosis dan diterapi. Pada stadium
awal prognosis sangat baik, namun sebagian besar pasien pada stadium dua atau tiga memiliki gejala sisa
neurologis permanen. Usia pasien <3 tahun mempunyai prognosis yang lebih buruk. Pasien yang tidak
diterapi dapat menyebabkan kematian.4
PEMBAHASAN

Pada kasus ini telah diperiksa seorang laki - laki usia 58 tahun yang didiagnosis mengalami meningitis
TB. Untuk dapat menegakkan diagnosis dapat dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang. Pada anamnesis diketahui pasien datang ke RS POLRI keluhan utama penurunan kesadaran sejak 9
jam yang lalu. Keluhan ini juga disertai dengan demam sudah 2 hari, tidak nafsu makan, buang air kecil dan buang
air besar dikasur, jika di ajak berbicara pasien hanya mengeluarkan satu dua kata saja terkadang tidak nyambung,
serta cenderung ingin tidur terus jika dibangunkan hanya membuka mata sedikit kemudian tidur kembali.
Muntah, mual serta kejang disangkal.
Pasien tidak memiliki Riwayat trauma, Riwayat Hipertensi, Riwayat Diabetes, Riwayat Jantung, Riwayat
Trauma, Riwayat Epilepsy, Riwayat Ginjal, Riwayat Asma serta pasien tidak memiliki kebiasaan merokok. Hasil
pemeriksaan fisik didapatkan tingkat kesadaran pasien stupor, Eyes 3, Motorik 6, V3 : 12. Pupil bulat isokor dengan
diameter kanan dan kiri 4 mm dan berkurangnya kemampuan otot pada sisi sebelah kanan. Kekuatan motorik pada sisi
kanan melemah. Pada refleks fisiologi pada bagian tubuh di dapatkan hasil negatif. Refleks patologis Babinski, chaddock,
Schaefer, Gordon dan Oppenheim didapatkan hasil negatif.
Pada pemeriksaan H2TL dan pemeriksaan Lumbal Pungsi didapatkan hasil yang abnormal pada pasien, pada
penjelasan kepustakaan untuk mendiagnosis meningitis TB dilihat dari pemeriksaan penunjang analisis CSS yang dilihat
dari Sel PMN yang banyak, Protein sangat meningkat, Rasio Glukosa serum yang rendah. Hal tersebut sama dengan hasil
dari pemeriksaan Lumbal Pungsi pada pasien yaitu di dapatkan sel PMN 5%, sel MN 95%, protein 400mg/dl (15 – 45
mg/dl), dan glukosa 37mg/dl (40 – 85mg/dl). Kemudian berdasarkan hasil hitung score Thwaites yaitu umur pasien 68
didapatkan score 2, Jumlah leukosit 11.300/ul didapatkan score 0, Awal pertama sakit lebih dari 6 hari didapatkan score -5,
Jumlah sel leukosit 33/ul didapatkan score 0, Jumlah sel PMN 5% didapatkan score 4, di dapatkan hasil kurang dari 4
yang berarti sugestif meningitis TB dengan GCS 11 yaitu meningitis TB grade II
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien berdasarkan kepusatakaan yaitu diberikan OAT yaitu isoniazid
dan streptomisin merupakan obat yang memiliki daya tembus yang baik, Rifampisin salah satu tulang punggung dalam
pengobatan meningitis TB, Pirazinamid memiliki daya tembus yang sangat baik, pirazinamid juga bersifat aktif terhadap
bakteri ektraseluler. Tujuan pemberian obat tersebut agar obat tersebut dapat menembus CSS serta mencapai focus
infeksi TB di parenkim. Serta diberikan juga antiinflamasi kortikosteroid untuk memodifikasi kerusakan jaringan yang
terjadi. menekan respons inflamasi dalam ruang subaraknoid. Selain itu, pemberian kortikosteroid terbukti
memperbaiki outcome dengan penurunan tingkat mortalitas dan keparahan dari komplikasi neurologis.
DAFTAR PUSTAKA

• Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Univesitas Indonesia. 2017.Buku Ajar Neurologi.p-227-238


• Pemula G, et al. Penatalaksanaan yang tepat pada meningitis tuberculosis : J Medula Unila. Diunduh dari
http://repository.lppm.unila.ac.id/2259/1/Giok%20Pemula.pdf, 2016.
• Bekairy, A. Et al 2014. Bacterial Meningitis. An update review. African Journal of Pharmacy and Pharmacology, 8,
469-478. Diunduh dari https://pdfs.semanticscholar.org/15f6/2213bb5ab3a5f063efa671afb9b896427ffa.pdf.
• Frans, et al. 2014. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ke-4. Media Aesculapius. Jakarta
• Lumangga F. 2007. Meningens Dan Cerebrospinal Fluid : Usu Repository.
• Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf. 2011. Hand Out Workshop Neuro-Infeksi : Jakarta.
• Lumbantobing. 2018. Pemeriksaan Fisik Dan Mental Neurologi Klinik : Badan Penerbit FKUI. Jakarta