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AGENTES ANTIULCEROSOS
Y ENFERMEDAD ACIDO-
PEPTICA
 ANATOMIA

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 FISIOLOGIA DE LA CELULA PARIETAL

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 Opciones de Tratamiento

Sucralfato

Antiácidos

Agentes
Procinéticos
H+ Supresores de Acido
IBP Antiácidos
H+ H+
H2RA
PPI

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 ANTAGONISTAS H2

“ INHIBEN LA SECRECION DE
ACIDO BLOQUEANDO LOS
RECEPTORES H2 DE LAS
CELULAS PARIETALES”

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 BLOQUEADORES H2
CIMETIDINA 600-800 mgs
RANITIDINA 150 mgs
FAMOTIDINA 20 mgs
NIZATIDINA 150 mgs

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 DISTRIBUCION Y ABSORCION
 ABSORCION ORAL (ALIMENTOS OK, CON
ANTIACIDOS 20% SE INHIBE)
 PICO SERICO 1-3 HORAS
 BARRERA HEMATOENCEFALICA,
PLACENTA Y LECHE MATERNA
 MET. HEPATICO Y RENAL (IV 100%
BIODISPONIBILIDAD, DOSIS BAJAS)

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 METABOLISMO Y ACLARAMIENTO
 NIZATINIDA POCO METABOLISMO
HEPATICO (BIODISPONIBILIDAD 100%
PO)
 ACLARAMIENTO RENAL
ESPECIALMENTE FAMOTIDINA Y
NIZATIDINA (DOSIS MEDIAS EN RENAL
CRONICO)

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 EFECTOS SECUNDARIOS
 BLOQ. H2 REMARCABLEMENTE
SEGURAS (SIMILARES EFECTOS A
PLACEBO)
 EFECTOS POCO COMUNES: CEFALEA,
AUTOINMUNES (TRASPLANTES),
ARRITMIAS, TROMBOCITOPENIA, FALLO
HEPATICO – CIMETIDINA: GINECOMASTIA

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 EFECTOS SECUNDARIOS DE
RANITIDINA IV
 RARAMENTE: ELEVACION DE ENZIMAS
HEPATICAS (MONITOREO DE TTSS AL 5to
DÍA DE TX)
 RARAMENTE: FALLO HEPATICO,
HEPATITIS
 BRADICARDIA, HIPOTENSION, BLOQUEO
AV, PROL QT, PARO CARDIACO: INFUSION
IV RAPIDA
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 IBP
 BENZIMIDAZOLES (PRODROGAS
SULFOXIDOS)
 CANALICULOS SECRETORIOS DE LAS
CELULAS PARIETALES = SE PROTONAN A
FORMAS ACTIVAS : SULFONAMIDAS
CATIONICAS

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 IBP MECANISMO DE ACCION
 LAS SULFONAMIDAS CATIONICAS
REACCIONAN CON GRUPOS SULFIDRILOS
EN RESIDUOS DE CISTEINA (813) =
CISTEINIL SULFONAMIDAS BLOQUEANDO
LA SALIDA DE H+ Y LA RECAPTACION K+.
POR LO TANTO: INHIBEN LA PRODUCCION
DE ACIDO (BLOQUEANDO LA H+,K+ ATPasa)

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 TIPOS DE IBP
 OMEPRAZOL (PO – IV)
 LANSOPRAZOL (PO)
 PANTOPRAZOL (PO – IV)
 RABEPRAZOL (PO)
 ESOMEPRAZOL (PO)

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 FORMULACION Y ABSORCION
 PRODROGAS INACTIVAS POR ACIDO
GASTRICO (CAPSULAS CAPA ENTERICA,
DISOLUCION PH MAYOR DE 6)
 NIVELES PLASMATICOS 30 MINUTOS
 DETECTABLE EN SUERO POR 6 HORAS

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 IBP MECANISMO ACCION
 LAACCION PROLONGADA DEL EFECTO
ANTISECRETORIO DE LOS IBP DEPENDE
DE LA INACTIVACION IRRESVERSIBLE
DE LA H+ K+ATPasa (C. PARIETAL) MAS
QUE DE SU VIDA MEDIA SERICA
 OMEPRAZOL CON COMIDAS RETRASA
SU ABSORCION PERO NO SU EFECTO

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 METABOLISMO Y EXCRECION
 OMEPRAZOL Y LANSOPRAZOL:
HEPATICO (DISMINUIR DOSIS EN FALLO
HEPATICO)
 PANTOPRAZOL REACCION DE
CONJUGACION EN LA FASE II
( DISFUNCION HEPATICA ADECUADOS)
 EXCRECION RENAL

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 EFECTOS SECUNDARIOS
 POCOS EFECTOS SECUNDARIOS
- HIPERPLASIA DE CELULAS
ENTEROCROMAFINES-POLIPOS
HIPERPLASICOS, HIPERGASTRINEMIA.

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 OMEPRAZOL Y PANTOPRAZOL IV
 INFUSION CONTINUA (BOLUS INICIAL DE
40 MGS EN DEXTROSA Y LUEGO
CONTINUAR INFUSION CONTINUA 8-10
mgs/hora X 24-72 HRS)
“ EN ULCERAS SANGRANTES
EFICACIA SUPERIOR A RANITIDINA
IV ”

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 Modificaciones en estilo de vida
Reducción
de Peso
No Fumar Elevar Cabeza
de la cama

Modificación
Reducción Alcohol
Evitar Reflujo
y Cafeína
promovido por
Medicamentos
Disminuir
Comidas
Reducir Grasas
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 Enfermedad péptica

“ MALESTAR EPIGASTRICO
CARACTERIZADO POR
ARDOR, DOLOR O REFLUJO ”

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 GENERALIDADES
SINTOMAS COMUNES
TRATAMIENTO DIFERENTE !
PRONOSTICO DIFERENTE !
ESTUDIOS ENDOSCOPICOS
INDISPENSABLES !
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 CLASIFICACION
ENF. ESOFAGICA (RGE, HERNIA)
ENFERMEDAD ULCEROSA
(GASTRICA Y DUODENAL)
GASTRITIS (EROSIVA, CRONICA,
HELICOBACTER PYLORI)
 CANCER (GASTRICO, ESOFAGICO)

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 ENFEREDAD ESOFAGICA
 REFLUJO GASTROESOFAGICO (IBP,
MANIOBRAS) PROCINETICOS?
 TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD
(PROCINÈTICOS)
 HERNIA DIAFRAGMATICA
(PROCINETICOS, IBP, QX)

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 REFLUJO GASTROESOFAGICO
(RGE)
 SINONIMO DE ESOFAGITIS POR
REFLUJO
 EXPOSICION PROLONGADA DE LA
MUCOSA ESOFAGICA ( ACIDO GASTRICO
Y PEPSINA) POR DEFICIENCIAS DE LA
BARRERA ESOFAGICA CONTRA EL RGE
(SINTOMAS PRESENTES O AUSENTES)

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 SINTOMAS DE RGE
 TIPICOS:
- REGURGITACION, PIROSIS, DISFAGIA,
ODINOFAGIA
ATIPICOS:
- DOLOR TORACICO (NO CARDIACO)
- TOS CRONICA, ASMA, AMIGDALITIS
CRONICA, SINUSITIS, OTITIS, ETC.

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 ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
 Siempre descartar problemas cardìacos en
síntomas atìpicos (EKG, pruebas
pulmonares, etc).
 TRAGO DE BARIO
 MANOMETRIA Y PHMETRIA
 GASTROSCOPIA

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 COMPLICACIONES DE ESOFAGITIS
 ESTRECHEZ
 BARRETT
 MALIGNIDAD
 SANGRADO

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 TRATAMIENTO
 INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES
POR 3-6 MESES (OMEPRAZOL,
LANSOPRAZOL, PANTOPRAZOL,
RABEPRAZOL, ESOMEPRAZOL).
 RANITIDINA
 MANIOBRAS ANTIREFLUJO
 PROCINETICOS (EN REFLUJO ALCALINO)

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 ENFERMEDAD
ULCEROSA Y GASTRITIS

- ULCERA GASTRICA O DUODENAL

- ZONA CIRCUNSCRITA DE NECROSIS
QUE PENETRA CAPAS PROFUNDAS
(MUSCULAR PROPIA)

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 ULCERA Y GASTRITIS CONT..
 ULCERA RELACIONADA CON
HELICOBACTER PYLORI Y AINES
 GASTRITIS RELACIONADA
PRINCIPALMENTE CON INFECCION
A HELICOBACTER PYLORI

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 SINTOMAS
 DOLOR, ARDOR EPIGASTRICO CRONICO,
FLATULENCIA (?) ver intolerancias
 DOLOR DISMINUYE DESPUES DE COMER
(ULCERAS DUODENALES) REAPARECE
2-4 HORAS DESPUES
 A VECES: ASINTOMATICOS, MELENA,
SANGRADO PROFUSO, SHOCK

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 DIAGNOSTICO
 CLINICA
 TRAGO DE BARIO (NO
GASTRITIS SOLO ULCERAS)
 GASTROSCOPIA !!

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 COMPLICACIONES
 ESTRECHEZ POSTERIOR A
CICATRIZACIONES (CARDIAS,
PILORO)
 PERFORACION DE ESTOMAGO O
DUODENO (PANCREATITIS)
 SANGRADO

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 TRATAMIENTO
 INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES
1-2 MESES EN ULCERAS
(ERRADICACION NO EN ETAPA AGUDA)
 IBP BID + ANTIBIOTICOS POR 10 DIAS
(AMOXICILINA + CLARITROMICINA EN H.
PYLORI +), LUEGO IBP POR OTROS 20
DIAS

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 TRATAMIENTO CONT...
 RANITIDINA MANTENIMIENTO (150-300
MGS)
 DIETA SEGÚN SINTOMAS DE CADA
PACIENTE
 INVESTIGAR SEROLOGIA H. PYLORI A LA
PAREJA

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 CANCER GASTRICO
 CAUSA DE MORTALIDAD
ALTISIMA EN GUATEMALA
 4to LUGAR DEL MUNDO EN
MUJERES
DETECCION TEMPRANA (JAPON)
INDICA CURACION 95%
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 SINTOMAS
DOLOR EPIGASTRICO CRONICO
PLENITUD GASTRICA (LLENURA
O SACIEDAD TEMPRANA)
PERDIDA DE PESO (ANEMIA,
PALIDEZ)
MASA PALPABLE

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 TRATAMIENTO
 CIRUGIA (CURATIVO)
 PROTESIS POR ENDOSCOPIA
EN OBSTRUCCION MALIGNA
CON METASTASIS (INVASION
COMPROBADA POR TAC)

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 REFLUJO GASTROESOFAGICO
 EXTREMADAMENTE COMUN ( MAS DEL 40% DE
ADULTOS CON SINTOMAS DE REFLUJO/MES)
 PREVALENCIA EN BASE A SINTOMAS CLASICOS
O TIPICOS DE RGE (PIROSIS O
REGURGITACION)
 MANIFESTACIONES ATIPICAS SON COMUNES

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 MANIFESTACIONES EXTRAESOFAGICAS
 ASMA
 TOS CRONICA
 FIBROSIS PULMONAR
 NEUMONITIS RECURRENTE
 FARINGITIS
 LARINGITIS POSTERIOR
 RONQUERA CRONICA

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 MANIFESTACIONES EXTRAESOFAGICAS
 ESTENOSIS SUBGLOTICA
 SINUSITIS
 FARINGITIS
 CANCER LARINGEO
 DOLOR PRECORDIAL NO CARDIACO
 APNEA DEL SUEÑO
 EROSIONES DENTALES

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 FISIOPATOLOGIA

DOS MECANISMOS:
1) RGE CON O SIN MICROASPIRACION
2) ESTIMULACION DEL REFLEJO
ESOFAGOBRONQUIAL (POR REFLUJO)

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 BARRERAS PROTECTORAS
 EL RGE USUALMENTE ES PREVENIDO EL
ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR (LES) Y
SUPERIOR (UES).
 LA PRESION DEL UES Y EL REFLEJO
ESOFAGOGLOTICO PROTEGE LA VIA AEREA
CONTRA EL REFLUJO.

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 BARRERAS PROTECTORAS CONT. .
 EL ACTO DE TRAGAR Y EL REFLEJO DE TOS
ACLARAN EL REFLUJO.
 EL ACIDO EN EL ESOFAGO DISTAL ESTIMULA
RECEPTORES SENSITIVOS ACIDOS QUE LUEGO
INTERACTUAN CON LA VIA AEREA MEDIADO
POR REFLEJO VAGAL.

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 RGE Y DOLOR TORACICO (NO
CARDIACO)
 30% DE DOLOR PRECORDIAL PRESENTAN
ESTUDIOS ANGIOGRAFICOS NORMALES
 40-50% DE PACIENTES PRESENTAN RGE
DOCUMENTADO POR PHMETRIA
 LA MAYORIA MEJORAN CON ANTISECRETORIOS

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 TEST DIAGNOSTICOS Y
TRATAMIENTO
 PHMETRIA: SENSIBLE EN 85%
 GASTROSCOPIA NORMAL EN UN 50 %
 PRUEBA TERAPEUTICA (IBP BID, MANIOBRAS
ANTIREFLUJO) ES COSTO-EFECTIVA
 OMEPRAZOL 40 MGS EN AM Y 20 MGS HS POR 7
DIAS (TES DE OMEPRAZOL)

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 RGE Y MANIF. PULMONARES
 RGE CAUSA DE 10-20% DE TOS CRONICA

 3ra CAUSA MAS Fr. DE TOS CRONICA SEGUIDO

DE ASMA Y DESCARGA POSTNASAL

 TOS CRONICA : COMPLEJO ARCO REFLEJO

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 FISIOPATOLOGIA TOS CRONICA Y RGE
 ESTIMULACION DE LOS RECEPTORES
TRAQUEOBRONQUIALES O LARINGEOS DE TOS
CON TRANSMISION AFERENTE DEL CENTRO DE
TOS (CEREBRO) Y ESTIMULACION EFERENTE DEL
DIAFRAGMA, LARINGE, TORAX Y MUSCULOS
ABDOMINALES PRODUCIENDO TOS.

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 MECANISMO DE TOS CRONICA
 TOS SEC A RGE PUEDE PRODUCIRSE POR:
1) ESTIMULACION DIRECTA DE LOS RECEPTORES
(ASPIRACION) O
2) POR VIA DEL REFLEJO ESOFAGOBRONQUIAL

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 TEST DIAGNOSTICOS
 LA MAYORIA PRESENTAN ENDOSCOPIA
NORMAL

 PHMETRIA PUEDE SER NORMAL (SE NECESITA

UNA EXPOSICION MINIMA DE ACIDO PARA
PRODUCIR ESTIMULO).

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 TOS CRONICA TERAPIA
 IBP BID POR 3 MESES EN TOS CRONICA
 EN PACIENTES ADULTOS ASMATICOS SE HA
VISTO UNA MEJORIA EN SINTOMAS HASTA EN
UN 70% CON TX ANTISECRETORIOS
 IBP BID POR MESES O AÑOS EN ASMATICOS
(REFRACTARIOS?)

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 RGE Y PROBLEMAS
OTORRINOLARINGOLOGICOS
 LARINGITIS, RONQUERA, NODULOS DE
CUERDAS, DISFONIA, ETC)= RESULTADO DE RGE
NOCTURNO INTERMITENTE
 ACIDO EN CONTACTO CON EL TEJIDO = EDEMA Y
ULCERACION.

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 RGE Y MANIFESTACIONES
OTORRINOLARINGOLOGICAS
 LA RESPUESTA TX ES LARGA Y LOS SINTOMAS
NO MEJORAN VISIBLEMENTE COMO EN EL
TIPICO RGE, POR LO TANTO:
“DIFICIL CONVENCER AL PACIENTE DE SEGUIR
TX CRONICAMENTE”
TX IBP BID (OMPERAZOL 20 o 40 MGS BID)
POR 3 MESES COMO PRUEBA TX ANTES DE
CONSIDERAR FALLA TX.

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 USO DE LA GASTROSCOPIA
1) SI SE LOGRA VISUALIZAR DAÑO POR RGE
COMO ESOFAGITIS EROSIVA O HERNIA DEL
HIATO ESOFAGICO ESTO HACE CONSISTENTE
EL DX CLINICO
2) AUNQUE POCO FRECUENTE EL ESOFAGO DE
BARRETT ASOCIADO A CANCER DE ESOFAGO
(CARDIAS) SOLAMENTE ES POSIBLE VERLO
CON GASTROSCOPIA Y CROMOENDOSCOPIA.
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 MANEJO INICIAL DE SINTOMAS
EXTRAESOFAGICOS EN RGE
 IBP (OMEPRAZOL 20-40 MGS BID Ò
LANZOPRAZOL 30-60 MGS BID) POR 3 MESES
 PH METRIA AMBULATORIA EN FALLOS TX
 TERAPIA CON IBP BID Y BLOQ. H2 HS EN
REFRACTARIOS (?)

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 TERAPIA DE MANTENIMIENTO

- USAR LA MENOR DOSIS EFECTIVA

- CONSIDERAR QX EN:
1) PTES QUE RESPONDEN PERO CON ALTAS
DOSIS DE IBP, ò
2) PTES QUE REHUSAN TOMAR IBP
CRONICAMENTE
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