SYOK

2018
 TUJUAN PEMBELAJARAN
• Memahami dan mengerti definisi syok
• Mengetahui epidemiologi pasien syok
• Memahami mekanisme patofisiologi dan mekanisme
kompensasi syok
• Mampu mengenal dan mendiagnosis syok secara cepat,
dan..
• Mampu melakukan penatalaksanaa syok secara cepat
dan tepat
 DEFINISI
• Shock is the clinical expression of circulatory failure that
results in inadequate cellular oxygen utilization. Vincent JL, De
Backer D. Circulatory Shock. N Engl J Med 2014;369:1726-1734.

• Shock is best defined as a life-threatening, generalized

form of acute circulatory failure associated with
inadequate oxygen utilization by the cells. Cecconi M, et al.
Intensive Care Med 2014; 40:1795–1815

– Shock is a common condition in critical care, affecting about

one third of patients in the intensive care unit (ICU)
 EPIDEMIOLOGI
• Di alami → 1/3 pasien pasien ICU
• Berdasarkan the European Sepsis Occurrence in Acutely Ill
Patients II (SOAP II) trial, kejadian syok di ICU (N Engl J Med 2010;362:779-
89)

• Syok septik 62% • Syok distributif (lain) 4%

• Syok hipovolemik 16% • Syok obstruktif 2%
• Syok kardiogenik 16%

• Syok sepsis
• Manifestasi sepsis terberat
• Data epidemiologi terbatas
(terutama di negara
berkembang)si
• Case fatality rate 40-50%
• Insidensi 6.3 - 14.7 % (pasien
masuk icu (insidensi meningkat)
 EPIDEMIOLOGI
• Syok kardiogenik
– MI Insidensi 6-9%
– Penelitian observasional multinational: 65,119 pasien RS dg
acute coronary syndrome (1999 – 2007); 4.6 % dg syok
kardiogenik, dan case-fatality rate 59.4 %
(Am Heart J 163:963–971)
 PATOFISIOLOGI
SYOK adalah kondisi klinis dari kegagalan sistem sirkulasi
akut, disebabkan 1 atau kombinasi dari 4 faktor berikut:
1. Berkurangnya venous return : volume sirkulasi berkurang
(internal/eksternal).
2. Kegagalan sistem pompa jantung: gangguan kontraktilitas
(akibat dari iskemia, infark, miopati, miokarditis) atau aritmia
mayor (VT atau a high degree A-V block)
3. Obstruksi akibat emboli paru, tension pneumothorax atau
tamponade jantung.
4. Maldistribusi aliran darah akibat hilangnya tonus vaskular (e/;
sepsis, anafilaksis atau trauma spinal)
 PATOFISIOLOGI
• Syok ditandai oleh ketidakseimbangan relatif antara
suplai oksigen dan substrat dengan kebutuhan
sel/jaringan tubuh
• Lazimnya syok hanya terjadi pada kondisi suplai oksigen
menurun
• Kondisi normal: distribusi CO yg normal, DO2 lebih dari
cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
aerob.
– Oxygen reserve berperan sebagai buffer bilamana terjadi penurunan DO2
– Mekanisme kompensasi berupa peningkatan ekstraksi DO2 dimana VO2
relatif tetap
PATOFISIOLOGI
MEKANISME KOMPENSASI SYOK

Sympathetic Nervous System (SNS)-Adrenal

Response
• SNS - Neurohormonal response Stimulated by
baroreceptors
– Increased heart rate
– Increased contractility
– Vasoconstriction (SVR-Afterload)
– Increased Preload
MEKANISME KOMPENSASI SYOK

• SNS - Hormonal: Renin-angiotension system

– Decrease renal perfusi
– Releases renin angiotension I
– angiotension II potent vasoconstriction &
– releases aldosterone adrenal cortex
– sodium & water retention
MEKANISME KOMPENSASI SYOK

• SNS - Hormonal: Antidiuretic Hormone

– Osmoreceptors in hypothalamus stimulated
– ADH released by Posterior pituitary gland
• Vasopressin effect to increase BP
• Acts on renal tubules to retain water
 STADIUM SYOK
• Stadium kompensasi
– Suplai oksigen ke organ vital (otak, jantung, ginjal) lebih
diutamakan
– Gejala dan tanda seringkali tidak jelas
– Tonus pembuluh darah perifer dan denyut jantung meningkat
– Hipotensi belum terjadi
• Stadium dekompensasi
– Fungsi seluler menurun/memburuk
– Kegagalan fungsi organ (SSP, jantung, paru, ginjal, GIT, hati,
hematologi, metabolik, sistem imun)
• Stadium terminal/irreversibel
– Kerusakan organ ireversibel; intervensi tidak berguna lagi
 DIAGNOSIS
Diagnosis berdasarkan gambaran klinis, hemodinamik,
laboratorium.
1. Hipotensi arterial.
– Tekanan sistolik < 90 mmHg atau MAP < 70 mmHg, dengan takikardia.
2. Gambaran klinis hipoperfusi jaringan, yang tampak dari 3“windows”
tubuh:
– kutaneus (kulit dingin/berkeringat, dg vasokonstriksi dan sianosis), renal
(urine output < 0.5 ml/KgBB/jam), neurologik (perubahan status mental:
apatis, disorientasi dan kebingungan)
3. Hiperlaktatemia
– abnormal cellular oxygen metabolism.
– Kadar laktat meningkat >1.5 mmol/liter (normal ± 1 mmol/liter)
DIAGNOSIS
 DIAGNOSIS
• Rekomendasi (ESICM 2014):

(Intensive Care Med 2014; 40:1795–1815)

 MANAJEMEN SYOK
Tujuan awal: Meningkatkan penghantaran Oksigen (DO2)
atau penggunaan Oksigen untuk mencegah kerusakan sel
dan organ
Delivery Oksigen (DO2)
DO2 = CO x Hb x 13,4 x SaO2 + (PaO2 x 0,003)
CO = SV x HR
(SV tergantung pada 3 komponen, yaitu :
Preload, Kontraktilitas dan Afterload)

BP = SVR x CO
 MANAJEMEN SYOK
• Suport hemodinamik secara dini dan adekuat!!!
• Resusitasi dimulai walaupun penyebab belum
diketahui
–Etiologi dikoreksi dg segera begitu diketahui
• Pasang Kateter arteri (monitor TD / sampel lab.)
dan CVC (th/ cairan, obat2an, guide fluid
therapy)
• Komponen resusitasi: ‘VIP’ rule (Weil MH, Shubin H. The “VIP”
approach to the bedside management of shock. JAMA 1969;207:337-40)
 MANAJEMEN SYOK
• VENTILATION
– Pemberian oksigen: ↑DO2 dan mencegah hipertensi
pulmoner (monitor: AGD, pulse oxymetri ??)
– MV: pasien sesak berat, hipoksemia, asidemia
persisten/memburuk (pH, <7.30).
• Menurunkan: kebutuhan O2 dan LV afterload
• Inisiasi MV → Diagnosis hipovolemia

• INFUSE (Fluid Resuscitation)

–Memperbaiki microvascular blood flow dan ↑ CO.
– Tujuan secara umum: CO mencapai preload-independent
• Secara klinis sulit dinilai → fluid responsiveness
 MANAJEMEN SYOK
• Fluid Resuscitation
– Miskonsepsi:
• Pemberian cairan harus dihentikan karena: CVP tinggi,
cairan sudah terlalu banyak diberikan.
• Takikardi adalah tanda defisit cairan
• Target sampai CVP 12 mmHg, menyingkirkan hipovolemi
–fluid-challenge technique
• Digunakan untuk melihat respon aktual pemberian cairan
• Membatasi risiko efek samping
 MANAJEMEN SYOK
• Fluid Resuscitation
fluid-challenge technique (Crit Care Med 2006; 34:1333–1337)

1. Jenis cairan.
first choice; kristaloid (toleransi baik dan murah).
albumin untuk koreksi severe hypoalbuminemia mungkin
bisa diterima pd pasien tertentu. (Crit Care Med 2011;39:386-91).
hydroxyethyl starch pd pasien sepsis meningkatkan
mortalitas dibandingkan Ringer’s acetate (N Engl J Med 2012, 367:124-
134)

Larutan saline: kontroversi pd kondisi metabolik asidosis,

karena kandungan klorida.
 MANAJEMEN SYOK
2. Kecepatan pemberian cairan.
Jumlah dan lama pemberian harus ditentukan → gunakan infusion
pump.
Surviving Sepsis Campaign: rekomendasi pada severe sepsis dan
septic shock: 30 ml/KgBB kristaloid dalam 3 jam pertama. (Crit Care
Med 2017; 45:486–552)

3. Tentukan target Fluid challange

Peningkatan tekanan arterial sistemik, Penurunan denyut
jantung, Peningkatan keluaran urin
4. Batas keamanan (safety limit)
Nilai CVP; bukan panduan sempurna, tp bisa digunakan
 MANAJEMEN SYOK
• PUMP (vasoactive agents)
– Vasopressors
• Indikasi pada hipotensi berat/menetap, setelah
pemberian cairan
• Bisa diberikan/sesuaikan bersamaan saat resusitasi cairan
berlangsung.
• Adrenergic agonists: First line vasopressors; mula kerja
cepat, high potency, waktu paruh singkat dan dosis mudah
disesuaikan.
• Stimulasi masing2 tipe reseptor adrenergik potensial
menguntungkan dan juga merugikan.
Vasopressors
• Norepinephrine
– first choice; efek predominan pada α-adrenergic, dan efek pada β-
adrenergic membantu menjaga CO.
– Signifikan ↑ MAP dan sedikit ↑ HR / CO
– Dosis : 0.1 to 2.0 µg/kgBB/menit

• Dopamine
– Efek predominan β-adrenergic (dosis rendah) dan α-adrenergic (relatif
lemah, dosis tinggi).
– Dopaminergic stimulation, efek tdk diinginkan pada hypothalamic–
pituitary system → immunosuppression (reduksi pelepasan prolaktin).
– Dibandingkan norepinephrine, higher rates of death pada pasien syok
septic. (Crit Care Med 2011;39:450-5)
– Tidak direkomendasikan pada pasien syok
• RCT, doubleblind trial, dopamine had no advantage
over norepinephrine as the first-line vasopressor
agent;
• induced more arrhythmias and was associated with
an increased 28-day rate of death among patients
with cardiogenic shock
Vasopressors
• Epinephrine
–stronger agent, efek predominan pd β-adrenergic
(dosis rendah), dan efek α-adrenergic (dosis tinggi)
–↑ kejadian aritmia, ↓ aliran darah splanchnic dan ↑
kadar laktat (↑ cellular metabolism).
–Prospective, randomized studies: tidak ada kelebihan
efek dari epinephrine dibandingkan norepinephrine
pd pasien syok. (Lancet 2007;370:676-84 & Intensive Care Med 2008;34:2226-34)
–second-line agent untuk kasus2 yg berat. (Crit Care Med
2013;41:580-637).
Vasopressors
• Vasopressin
– Defisiensi sering dijumpai pada pasien2 dg syok distributif yg
hyperkinetic
– low-dose vasopressin dapat meningkatkan tekanan arterial.
– The Vasopressin and Septic Shock Trial (VASST). N Engl J Med
2008;358:877-87.
• Tambahan low-dose vasopressin pada norepinephrine, pada pasien
syok septik; Aman.
• survival lebih baik pada syok moderat yg juga mendapatkan
glucocorticoids.
• Dosis tidak lebih dari 0.04 U/menit, hanya diberikan pada pasien dg
high level of cardiac output.
Inotropic Agents
• Dobutamine
–Inotropik Pilihan untuk meningkatkan CO.
–Meningkatkan takikardia.
–Dosis awal bbrp mikrogram/kgBB/menit bermakna
meningkatkan CO.
–dosis > 20 µg per kilogram per minute, hanya
memberikan sedikit tambahan keuntungan.
–Dapat meningkatkan perfusi kapiler pd syok septik
(tdk tergantung efek sistemik).
Vasodilators
• Dengan menurunkan ventricular afterload → CO
meningkat
• Keterbatasan: dapat menurunkan tek. Arterial
• Nitrates (dan vasodilator lain); berpotensi
memperbaiki perfusi mikrovaskular dan fungsi
selular.
 Goals of Hemodynamic Support
• Tekanan Arterial
–Koreksi hipotensi untuk menjamin metabolisme sel
adekuat.
–Target awal: MAP 65-70 mmHg.
• Selanjutnya sesuaikan target perfusi jaringan (status
mental, kulit, urin output)
– MAP < 65-70 mmHg, bisa dipertimbangkan pada
perdarahan akut tanpa komplikasi neurologis.
 Goals of Hemodynamic Support
• CO dan DO2
– CO : penentu utama DO2 setelah koreksi hpoksemia dan
anemia berat
– CO optimal? (sulit ditentukan). Monitoring trends respon
intervensi (fluid challenge) lebih penting.
– Mixed venous oxygen saturation (SvO2):
• Monitor balance oxygen demand-supply (sebagai interpretasi
CO)
• Nilai rendah pada low-flow states/anemia , normal/tinggi pada
syok distributif
• EGDT ??
 Goals of Hemodynamic Support
• Kadar Laktat
–Peningkatan kadar laktat: tanda fungsi seluler
abnormal
–Pada low-flow states, hiperlaktatemia terjadi
metabolisme anaerob.
• Syok distributif, patofisiologi > kompleks, meliputi glikolisis
dan inhibisi pyruvate dehydrogenase.
–Terapi efektif → penurunan kadar laktat setelah
periode (bbrp jam) tertentu.
 Goals of Hemodynamic Support
• Kadar Laktat
–Pasien syok dg kadar laktat > 3 mmol/L, penurunan ±
20% dalam 2 jam, dihubungkan dg menurunnya
hospital mortality

Jansen TC, van Bommel J, Schoonderbeek FJ, et al. Early lactate-guided

therapy in intensive care unit patients: a multicenter, open-label, randomized
controlled trial. Am J Respir Crit Care Med 2010;182:752-61.
Therapeutic Priorities and Goals
 KESIMPULAN
• Syok selalu dihubungkan dengan morbiditas dan
mortalitas yang tinggi
• Identifikasi yg cepat menentukan penanganan yg
cepat dan tepat.
• Penatalaksanaan yg tepat harus didasarkan
pemahaman mekanisme patofisiologi yang baik.
• Terapi meliputi; koreksi penyebab dan stabilisasi
hemodinamik.
• Monitoring meliputi; evaluasi klinis, pengukuran
kadar laktat, dan evaluasi mikrovaskular.