hipertiroidisme

 Hipertiroidisme  tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang

hiperaktif
 Tirotoksikosis  manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yg beredar
dalam sirkulasi
 (ilmu penyakit dalam UI )


definisi
Tirotoksikosis  sindroma klinis yg terjadi bila jaringan terpajan hormon
tiroid beredar dalam kadar tinggi

 (endokrinologi dasar&klinik greenspan)

 Hipertiroidisme  peningkatan kadar hormon tiroid bebas dalam sirkulasi

 (at a glance medicine )

etiologi
 Tirotksikosis autoimun:toksik goiter difusa (penyakit graves) 75%
 Goiter multinodular toksik /morbus plummer 15%
 Adenoma toksik soliter/morbus goetsch 5%
epidemiologi
 Pria : wanita = 1 : 5
 Sering terjadi pada usia pertengahan
• Umur( >60 thn)
• Jenis kelamin (> perempuan)
• Genetik ( autoimunitas)
• Merokok (nikotin memicu reaksi inflamasi)
•
Faktor resiko
Stress (korelasi dgn antibodi thdp antibodi TSH reseptor )
• Zat kontras yg mengandung iodium saat pencitraan
• Obat obatan (ex: amiodaron,lithium karbonat,interferon alfa)
• Lingkungan (kadar iodium dlm air kurang
 klasifikasi

 Goiter toksik difuse /grave’s desease

 - Antibodi menyerang kelenjar tiroid  kel.tiroid produksi hormon tiroid terus
menerus
 Nodular thyroid disease
 -kelenjar thyroid membesar tanpa disertai nyeri
 Subacute thyroiditis
 - nyeri,inflamasi ,pembesaran kelenjar tiroid
 Postpartum thyroiditis
 -disfungsi tiroid sementar ataupun permanenyg terjadi pd tahun pertama
kehamilan
 Slm kehamilan tjd supresi imunologis agar tubuh ibu dpt menerima keberadaan
janin
 -faktor meningkat pd pasien DM tipe 1dan ada tiroiditis hashimoto
 5-10 % wanita pd 3-6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi slm 1-2 bln
-
 klasifikasi

Struma nodosa : benjolan dgn permukaan

SIFAT berbenjol-benjol


Struma difusa :benjolan dgn permukaan rata

Toksik: disertai tanda peningkatan kelnejar fungsi

HORMON YG tiroid
DIHASILKAN
Non Toksik:: tidak menunjukan gejala klinis

Jinak : single nodul/benjolan ,konsistensi padat

kenyal dan tidak dapat perlekatan

Ganas : teraba keras dan tidak dapat digerakan

1. Penyakit mata tiroid
 Pembesaran otot ekstraokuler
 Traksi pada nervus optikus  kebutaan
 Exoftalmus  kornea tidak terlindungi
  ulkus kornea  kebutaan
Manifestasi
klinis
Manifestasi
klinis
Manifestasi
klinis
Manifestasi klinis
1.Anamnesis
2.Pemeriksaan
diagnosis fisik
3.Pemeriksaan penunjang
 Tes fungsi tiroid : peningkatan total T3 dan T4,penurunan TSH plasma
 Autoantibodi tiroid :peroksidase tiroid dan antibodi antitiroglobulin
mengindikasikan etiologi autoimun
 Pencitraan tiroid
 USG tiroid u/ perlihatkan adanya nodul dan kista tunggal atau multipel
 Penyakit grave ( ambilan meningkat secara difus)
 Adenoma toksik ( hot spot tunggal)
 Struma multinodular ( hot spot multipel )
 penatalaksanaan

 Pengaturan makanan (diet )

 KIE disesuaikan keadaan masing masing pasien
 Terapi obat antitiroid (tunggal atau kombinasi dgn terapi pengganti tiroksin ) &
b bloker
 Karbimazol u/menurunkan sintesis hormon tiroid dosis awal 40-60 mg/hari lalu
dikurangi sampai tercapai dosis pemeliharaan
 Propiltourasil antitiroid untuk kehamilan dosis awal 300-600 mg/hari ,dosis max
2000 mg/hari
 Propanolol u/ mengurangi gejala adrnergik & hambat konversi T4 jadi T3
 Pembedahan
 -tiroidektomi dilakukan setelah terapi antitiroid
 -komplikasi :kelumpuhan pita suara,hipotiroidsme,hipoparatiroidsme
 Radio-iodin
 -sebelumnya pemberian antitiroid dihentikan terlebih dahulu 7-10 hari sebelum
pemberian radio iodin
 -Komplikasi : perparah penyakit mata
CHF
Oftalmopati graves
komplikasi
Dermopati graves
Gangguan pertumbuhan
 Remisi 34-46 %
 Rekuren terjadi setelah beberapa bulan – tahun

prognosis
 At a glance sisitem endokrin
 At a glance penyakit medicine
 Ilmu penyakit dalam UI

Daftar
 Endokrinologi greenspane

pustaka