Asuhan Keperawatan

Klien dengan Herpes

zooster, Varicella dan
Campak
KELOMPOK 1
Bismillahirrohmaanirrohim
Herpes Zooster
Definisi

 Herpes zooster adalah radang kulit akut dan setempat yang

merupakan reaktivasi virus variselo-zaster dari infeksi endogen
yang telah menetap dalam bentuk laten setelah infeksi primer
oleh virus
Etiologi

 Herpes zoster disebabkan oleh reaktivasi dari virus varicella

zoster. Infeksiositas virus ini dengan cepat dihancurkan oleh
bahan organic, deterjen, enzim proteolitik, panas dan suasana Ph
yang tinggi. Masa inkubasinya 14–21 hari.
Faktor Resiko Herpes zoster

 Usia lebih dari 50 tahun

 Orang yang mengalami penurunan kekebalan
(immunocompromised) seperti HIV dan leukimia.
 Orang dengan terapi radiasi dan kemoterapi.
 Orang dengan transplantasi organ mayor seperti transplantasi
sumsum tulang.
Klasifikasi

 Menurut lokasi lesinya, herpes zoster dibagi menjadi beberapa

tempat
Herpes zoster oftalmikus

 Herpes zoster oftalmikus merupakan infeksi virus herpes zoster

yang mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima
serabut saraf dari cabang ophtalmicus saraf trigeminus (N.V),
ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.Infeksi diawali dengan
nyeri kulit pada satu sisi kepala dan wajah disertai gejala
konstitusi seperti lesu, demam ringan.
Herpes zoster fasialis

 Herpes zoster fasialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang

mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf
fasialis (N.VII), ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.
Herpes zoster brakialis

 Herpes zoster brakialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang

mengenai pleksus brakialis yang ditandai erupsi herpetik unilateral
pada kulit.
Herpes zoster torakalis
 Herpes zoster torakalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang
mengenai pleksus torakalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral
pada kulit
Herpes zoster lumbalis

 Herpes zoster lumbalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang

mengenai pleksus lumbalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral
pada kulit.
Herpes zoster sakralis

 Herpes zoster sakralis merupakan infeksi virus herpes zoster yang

mengenai pleksus sakralis yang ditandai erupsi herpetik unilateral
pada kulit.
Patofisiologi
 Herpes zoster bermula dari Infeksi primer dari VVZ (virus varisells zoster) ini
pertama kali terjadi di daerah nasofaring. Disini virus mengadakan replikasi dan
dilepas ke darah sehingga terjadi viremia permulaan yang sifatnya terbatas
dan asimptomatik. Keadaan ini diikuti masuknya virus ke dalam Reticulo
Endothelial System (RES) yang kemudian mengadakan replikasi kedua yang
sifat viremianya lebih luas dan simptomatik dengan penyebaran virus ke
kulit dan mukosa. Sebagian virus juga menjalar melalui serat-serat sensoris
ke satu atau lebih ganglion sensoris dan berdiam diri atau laten didalam
neuron. Selama antibodi yang beredar didalam darah masih tinggi,
reaktivasi dari virus yang laten ini dapat dinetralisir, tetapi pada saat
tertentu dimana antibodi tersebut turun dibawah titik kritis maka terjadilah
reaktivasi dari virus sehingga terjadi herpes zoster.
WOC
Manifestasi Klinis

 Demam
 Sakit kepala
 Timbul kemerahan
 Timbul lesi
 Erupsi kulit
 Nyeri
 Rasa Terbakar
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

 Tzanck smear
 Direct fluorescent assay (DFA)
 Polymerase chain reaction (PCR)
 Biopsi kulit
Penatalaksanaan

 Isolasi untuk mencegah penularan

 Bila demam tinggi, kompres dengan air hangat.
 Upayakan agar tidak terjadi infeksi pada kulit, misalnya pemberian
antiseptik pada air mandi.
 Upayakan agar vesikel tidak pecah.
 Jangan menggaruk vesikel.
 Kuku jangan dibiarkan panjang.
 Bila hendak mengeringkan badan, cukup tepal-tepalkan handuk
pada kulit, jangan digosok.
Con’t

 Farmakoterapi
 Antivirus (contoh : Asiklovir, Valasiklovir)
 Antipiretik dan untuk menurunkan demam
 Vesikel yang sudah pecah atau sudah terbentuk krusta, dapat
diberikan salep antibiotik untuk mencegah terjadinya infeksi
sekunder.
 Bila lesi masih dalam bentuk vesikel, dapat diberikan bedak atau
losio pengurang gatal (misalnya losio kalamin).
Pencegahan

 Hindari kontak dengan penderita.

 Tingkatkan daya tahan tubuh.
 Imunoglobulin Varicella Zoster Varicella zoster
Komplikasi

 Infeksi sekunder dengan bakteri

 Varisela Pneumonia
 Ensefalitis
 Reye syndrome
Masalah Keperawatan

 Gangguan rasa nyaman

 Hipertermi
 Gangguan integritas kulit
 Gangguan citra tubuh
 Defisit pengetahuan
Varicella
Definisi

 Varisela merupakan penyakit akut menular yang ditandai oleh

vesikel di kulit dan selaput lendir yang disebabkan oleh virus
varisella. Varisela adalah infeksi akut primer yang menyerang kulit
dan mukosa, secara klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit
polimorfi terutama berlokasi di bagian sentral tubuh, disebut juga
cacar air, chicken pox (Kapita Selekta, 2000).
Etiologi

 Penyebabnya adalah virus varicella-zoster. Virus varisela zoster

merupakan famili human (alpha) herpes virus. Virus terdiri atas
genome DNA double-stranded, tertutup inti yang mengandung
protein dan dibungkus oleh glikoprotein. Virus ini juga dapat
menyebabkan herpes zoster (shingles).
 Virus ini ditularkan melalui percikan ludah penderita atau melalui
benda-benda yang terkontaminasi oleh cairan dari lepuhan kulit.
Penderita bisa menularkan penyakitnya mulai dari timbulnya gejala
sampai lepuhan yang terakhir telah mengering.
Faktor resiko

 Siapapun yang belum menderita cacar air atau divaksinasi

sebelumnya dapat menderita cacar air. Orang yang mempunyai
riwayat cacar mungkin sekali mempunyai kekebalan terhadap virus
tersebut. Bahkan orang dewasa yang tidak mempunyai riwayat
cacar air mungkin mempunyai kekebalan (karena infeksi yang
ringan sebelumnya). Dokter sering melakukan tes darah untuk
menentukan apakah orang ini memerlukan vaksinasi.
Klasifikasi

 Menurut Siti Aisyah (2003). Klasifikasi Varisela dibagi menjadi 2

Varisela congenital

 Varisela congenital adalah sindrom yang terdiri atas parut sikatrisial,

atrofi ekstremitas, serta kelainan mata dan susunan syaraf pusat.
Sering terjadi ensefalitis sehingga menyebabkan kerusakan
neuropatiki. Risiko terjadinya varisela congenital sangat rendah
(2,2%).
Varisela neonatal

 Varisela neonatal terjadi bila terjadi varisela maternal antara 5 hari

sebelum sampai 2 hari sesudah kelahiran. Kurang lebih 20% bayi
yang terpajan akan menderita varisela neonatal. Sebelum
penggunaan varicella-zoster immune globulin (VZIG), kematian
varisela neonatal sekitar 30%. Namun neonatus dengan lesi pada
saat lahir atau dalam 5 hari pertama sejak lahir jarang menderita
varisela berat karena mendapat antibody dari ibunya. Neonatus
dapat pula tertular dari anggota keluarga lainnya selain ibunya
Patofisiologi

 Fase viremia pertama terjadi penyebaran virus dari lokasi masuknya

virus menuju ke pembuluh darah dan limfe. Selanjutnya VZV akan
berkembang biak di sel retikuloendotelial
 Fase viremia kedua terjadi 14-16 hari kemudian ketika virus kembali
memasuki aliran darah. Pada saat ini akan muncul demam dan
malaise. Terjadi penyebaran virus ke seluruh tubuh, khususnya kulit
dan mukosa.
WOC
Manifestasi klinis

 Gejala dapat dilihat sebagai berikut:

 Stadium Prodromal
 lesu
 lemah
 cepat merasa lelah
 rasa tidak enak badan
 demam, menggigil
 nyeri punggung
Con’t

Stadium Erupsi
 Beberapa hari kemudian timbul ruam kemerahan ukuran kecil.
Erupsi kulit berupa papula eritematosa dan papula berubah
menjadi vesikel berisi cairan & berdinding tipis.
 Demam biasanya pada tingkat yang rendah (37,8-38,9°C) tetapi
mungkin setinggi 41°C.
 Pada anak-anak sehat, demam biasanya mereda dalam waktu 4
hari.
 Demam berkepanjangan seharusnya menimbulkan kecurigaan
komplikasi atau imunodefisiensi.
Pemeriksaan diagnostik

 Tzank smear
 Direct Flourescent Assay (DFA)
 Polymerase chain rection (PCR)
 Biopsi kulit
Penatalaksanaan

 Lesi masih berbentuk vesikel, dapat diberikan bedak agar tidak

mudah pecah
 Vesikel yang sudah pecah atau sudah terbentuk krusta, dapat
diberkan salap antiboitik untuk mencegah terjadinya infeksi
sekunder.
 Dapat diberikan antipiretik dan analgesik, tetapi tidak boleh
golongan salisilat (aspirin) untuk menghindari terjadinya sindrome
reye
 Kuku jari tangan harus dipotong untuk mencegah terjadinya infeksi
sekunder akibat garukan
 Pemberian antivirus dapat mengurangi lama sakit, keparahan dan
waktu penyembuhan akan lebih singkat
Pencegahan

 Vaksinasi yang menggunakan vaksin varicella virus (oka strain) dan

kekebalan yang didapat bertahan hingga 10 tahun.
 Hindari kontak dengan penderita.
 Tingkatkan daya tahan tubuh.
Komplikasi

 Infeksi sekunder pada kulit yang disebabkan oleh infeksi

 Scar
 Pneumoni
 Reye syndrom
 Herpes zooster
Masalah Keperawatan

 Resiko tinggi terjadi infeksi

 Gangguan integritas kulit
 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
 Gangguan citra tubuh
 Kurang pengetahuan
di-Campak-kan
Definisi

 Menurut WHO campak adalah suatu penyakit akut yang sangat

menular yang disebabkan oleh virus. Campak disebut juga rubeola,
morbili, atau measles. Penyakit ini ditularkan melalui droplet
ataupun kontak dengan penderita. Penyakit ini memiliki masa
inkubasi 8-13 hari.
Etiologi

 Campak adalah penyakit virus akut yang disebabkan oleh RNA

virus genus Morbillivirus, famili Paramyxoviridae. Virus ini dari famili
yang sama dengan virus gondongan (mumps), virus parainfluenza,
virus human metapneumovirus, dan RSV (Respiratory Syncytial Virus).
Faktor Resiko

 Usia muda, terutama di bawah 1 tahun

 Malnutrisi (marasmus atau kwasiorkor)
 Pemukiman padat penduduk yang lingkungannya kotor
 Anak dengan gangguan imunitas, contohnya pada anak terinfeksi
HIV,malnutrisi, atau keganasan
 Anak dengan defisiensi vitamin
Patofisiologi
 Penyebaran infeksi terjadi jika terhirup droplet di udara yang berasal dari
penderita. Virus campak masuk melalui saluran pernapasan dan melekat di sel-
sel epitel saluran napas. Setelah melekat, virus bereplikasi dan diikuti dengan
penyebaran ke kelenjar limfe regional. Setelah penyebaran ini, terjadi viremia
primer disusul multiplikasi virus di sistem retikuloendotelial di limpa, hati, dan
kelenjar limfe. Multiplikasi virus juga terjadi di tempat awal melekatnya virus.
 Pada hari ke-5 sampai ke-7 infeksi, terjadi viremia sekunder di seluruh tubuh
terutama di kulit dan saluran pernapasan. Pada hari ke-11 sampai hari ke-14,
virus ada di darah, saluran pernapasan, dan organ-organ tubuh lainnya, 2-3 hari
kemudian virus mulai berkurang. Selama infeksi, virus bereplikasi di sel-sel
endotelial, sel-sel epitel, monosit, dan makrofag.
Patogenesis
Hari ke- Patogenesis
0 Virus campak dalam droplet terhirup dari melekat pada
permukaan epitel nasofaring ataupun konjungtiva. Infeksi
terjadi di sel epitel dan virus bermultiplikasi
1-2 Infeksi menyebar ke jaringan limfatik regional
2-3 Viremia primer
3-5 Virus bermultiplikasi di epitel saluran napas, virus melekat
pertama kali, juga di system retikuloendotelial regional dan
kemudian menyebar
5-7 Virus sekunder
7-11 Timbul gejala infeksi di kulit dan saluran napas
11-14 Virus terdapat di darah, saluran napas, kulit dan organ tubuh
lain
WOC
Manifestasi klinis

 Demam
 Radang
 Batuk
 Timbul ruam di hampir seluruh bagian tubuh
Pemeriksaaan diagnostik

 Pemeriksaan darah berupa leukopenia dan limfositopenia.

Pemeriksaan imunoglobulin M (IgM) campak juga dapat
membantu diagnosis dan biasanya sudah dapat terdeteksi sejak
hari pertama dan ke-2 setelah timbulnya ruam. IgM campak ini
dapat tetap terdeteksi setidaknya sampai 1 bulan sesudah infeksi.
Penatalaksanaan

 Vitamin A diberikan satu kali per hari selama 2 hari dengan dosis
sebagai berikut:
 200.000 IU pada anak umur 12 bulan atau lebih
 100.000 IU pada anak umur 6 - 11 bulan
 50.000 IU pada anak kurang dari 6 bulan
Pencegahan

 Hindari kontak dengan penderita.

 Tingkatkan daya tahan tubuh.
 Vaksin campak
Komplikasi

 Diare
 Ensefalitis
 Subacute Sclerosing Panencephalitis (SSPE)
 Kelemahan
Masalah Keperawatan

 Kerusakan integritas kulit

 Nyeri
 Bersihan jalan napas tidak efektif
 Gangguan rasa nyaman
 Hipotermia
Asuhan Keperawatan