Oleh :
Dr. Sri Ariani, Sp. M
• Glaukoma menjadi masalah yang serius
• Diperkirakan 300 dari seratus ribu penduduk
dunia menderita glaukoma.
• Statistik WHO yang dipublikasikan tahun 1995
menyatakan bahwa jumlah kebutaan oleh
glaukoma 5,1 juta atau 13,5 persen dari total
kebutaan setelah katarak.
• Glaukoma bisa menimbulkan Kebutaan
• Kebutaan akibat Glaukoma bersifat permanen
• Namun Glaukoma masih bisa dicegah
Prevalence Kebutaan di Indonesia
Sudut BMD
+ 20%
80%
Trabecular Meshwork
Kanal Schlemm Jalur Uvea Sklera
TIO
Plexus Vena Episklera Supra khoroid
VENA
PRODUKSI = OUTFLOW
HUMOR AQUOS HAMBATAN
BMB
1
PUPIL 1
Blok Pupil
BMD
Trab. Mesh W. 3
Kan. Schlemm Rongga Sempit/Tertutup
4 Tekanan Vena
Vena Episclera
PEMBUANGAN - BENDUNGAN
OUT FLOW -
TIO
Patofisiologi Glaukoma
Peningkatan T I O
(Faktor Resiko).
TIO meningkat
Manifestasi Klinik
1. Tak ada keluhan atau gejala
Tak ada nyeri mata, Visus sentral masih baik,
Tak ada hiperemia , Kornea jernih,
Diameter pupil normal, Refleks pupil normal
2. Hampir selalu bilateral
3. TIO Meningkat secara progresif
4. Penderita merasa matanya normal, kecuali
bila sudah stadium lanjut dimana Lapang
Pandangan sudah menyempit sehingga
merasa penglihatan di sekelilingnya gelap
(Tunnel Vision)
5. Sudut BMD terbuka
6. Papil saraf optik Atrofi & Gaung Papil
atau cupping optic disk (Neuropati Optik)
7. Lapang Pandang Defek Lapang Pandang
Glaukoma
Diagnosis
1. Anamnesis
Mata Tidak Merah
Penurunan tajam penglihatan dan
lapangan pandang terjadi secara
perlahan
Tunnel Vision
Diagnosis
1. Pemeriksaan Visus
- Stadium Awal Baik, pada stadium lanjut menurun
2. Pemeriksaan segmen anterior
1. Hiperemi konjungtiva dan ciliar (-)
2. Kornea Jernih
3. BMD dalam dan sudutnya terbuka
4. Pupil bentuk dan diameter normal & refleks normal
3. Pemeriksaan TIO meningkat (tidak lebih dari 30
mmHg)
4. Pemeriksaan Gonioskopi
- Sudut bilik mata depan terbuka
5. Pemeriksaan Lapangan Pandang
- Menyempit
6. Pemeriksaan Opthalmoskopi
Didapatkan gaung papil saraf optik atau atropi
I. Medikamentosa
1. Carbonic Anhidrase Inhibitor
• Asetazolamid 250 mg, 4 dd 1 tablet
• Fungsi dari obat ini adalah untuk menghambat
produksi humor akuos.
• Efek samping penggunaan obat ini adalah
adanya gangguan pada sistemik mayor sehingga
tidak boleh untuk terapi jangka panjang.
2. Beta-bloker
• Tes Provokasi
- Digunakan untuk penderita yang mempunyai
bakat glaukoma.
- Glaukoma sudut terbuka : Tes minum air, tes
midriasis dan tes posisi prone.
Penatalaksanaan
• Tindakan bedah drainase Glaukoma dengan
kombinasi anti metabolit
Glaukoma Primer Sudut Tertutup
Definisi
• Sudut tertutup primer = kondisi mata dengan
presdiposisi anatomis tertutupnya sudut filtrasi
oleh aposisi dari iris perifer menyebabkan
hambatan aliran keluar Humor Aquos.
• Glaukoma Primer Sudut Tertutup = bila sudut
tertutup primer dihubungkan dengan kenaikan
tekanan intra okuler menimbulkan kerusakan
saraf Optik (Neuropati Optik) dan defek lapang
pandang
Faktor Resiko
1. Faktor Demografi
• Riwayat Keluarga menderita GPST
• Usia : rata-rata usia 40 – 60 tahun
• Gender: dominant wanita; rasio Wanita : Pria = 4: 1
• Suku bangsa: benua Asia (China , India, Birma,
Singapura); keturunan Inuit dan orang Eskimo
2. Faktor Okuler
• Hipermetropia
• Bilik Mata Depan yang dangkal
• Sudut Bilik Mata Depan yang menyempit
• Kurvatura kornea yang curam
• Axial length yang pendek
• Lensa yang tebal
Patogenesis
• Apposisi dari iris terhadap trabekula Meshwork
• TIO meningkat
ETIOLOGI dan MEKANISME SUDUT TERTUTUP
TRAB. MESHWORK
Sudut Tertutup
TARIKAN
IRIS PERIFER
Mekanisme Mekanisme Anterior
Posterior TEKANAN
+ 90% + 10%
Mekanisme Dasar Mekanisme Dasar
BLOK PUPIL LAIN atau KOMBINASI
Etiologi & Mekanisme Dasar Sudut Tertutup
1. Mekanisme Posterior :
• Iris didorong dari belakang ke depan
• Penyebab : 90% menyebabkan STP
• Terutama oleh karena Blok Pupil
2. Mekanisme anterior :
• Iris ke depan hingga Iris menempel di
trabecular Meshwork (Irido Trabecular
Contact).
• Hanya 10% menyebabkan STP.
Faktor Predisposisi & Presipitasi Blok Pupil
1° PREDISPOSISI
•BMD dangkal
(sumbu axial lebih pendek),
(diameter kornea lebih kecil)
(iris lebih tebal)
•Lensa lebih ke anterior
•Lensa tebal
• Sudut BMD sempit
2° USIA Lanjut * BMD lebih dangkal
Jarak Lensa-Iris * Lensa lebih ke depan
jadi lebih dekat * Lensa lebih tebal
1. Glaukoma Phakolitik
Protein-protein lensa yang bocor menyebabkan
penyumbatan sudut BMD.
2. Glaukoma Kapsuler
Adanya kelainan patologis pada kapsul lensa.
3. Glaukoma Phakoanalitik
Adanya sinekia anterior/posterior dan
sumbatan sudut iridoskleral oleh eksudat
inflamasi.
Glaukoma fakolitik
Katarak hipermatur
b. Glaukoma Phakomorfik
Kelainan pada bentuk lensa.
1. Intumesensi Lensa
2. Mikrophakia / Spherophakia
3. Anterior Lentikonus
Glaukoma fakomorfik
Lensa bengkak ( intumesen) mendorong iris kedepan
c. Glaukoma Phakotopik
Akibat adanya dislokasi
dari lensa.
Contoh :
Trauma &
Sindroma Marfan.
4. Kelainan Traktus Uvea
a. Uveitis Glaukoma Sudut Terbuka &
Tertutup
b. Tumor Melanoma Traktus Uvea
c. Edema Corpus Ciliare
6. Trauma
Menyumbat
Cedera bola
Hifema trabekular
mata
meshwork
GLAUKOMA Aliran HA
TIO ↑
SEKUNDER terganggu
7. Paska Operasi
Glaukoma sumbatan siliaris (gl.
Maligna)
• Etiologi : Tindakan pembedahan.
• Patofisiologi :
TIO ↑↑ & BMD
Penekanan datar dan
Pembedah lensa
pada sudut
an terdorong jadi
lensa-iris
ke depan tertutup
8. Rubeosis Iridis
Penatalaksanaan :
- ↓ TIO
- Fotokoagulasi
- Pembedahan pada retina
10. Kortikosteroid
• Kortikosteroid intraokular, periokular dan
topikal → gx mirip gl. sudut terbuka
primer
• Pada px dengan riwayat penyakit GSTP
• Pengidap GSTP → memperparah ↑TIO
Penggunaan kortikosteroid
jangka waktu tertentu
Peningkatan viskositas
dari HA
Peningkatan TIO
• Penatalaksanaan :
Penghentian penggunaan Kortiko Steroid
• Monitoring :
▫ Oftalmoskop
▫ Tonometri
GLAUKOMA ABSOLUT
Glaukoma Absolut adalah
Stadium akhir glaukoma baik sudut terbuka
maupun sudut tertutup, dimana sudah terjadi
kebutaan total (visus nol) akibat tekanan bola
mata yang tinggi.
Glaukoma Absolut
TIO tinggi kronis Ggg integritas strutur PSO