Anda di halaman 1dari 16

REFERAT

RETINOPATI HIPERTENSI
PENDAHULUAN

• Hipertensi merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas


paling sering di seluruh dunia
• Pada keadaan hipertesi, pembuluh darah retina akan mengalami
beberapa seri perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap
peningkatan tekanan darah.
• Retinopati hipertensi merupakan suatu keadaan yang ditandai dengan
kelainan pada vaskuler retina pad penderita dengan peningkatan
tekanan darah.
TINJAUAN PUSTAKA

Retina adalah bagian mata yang


sensitif terhadap cahaya yang • Epitel pigmen, batang dan keruc
terletak di segmen posterior mata. • Membran limitans eksterna
• Lapisan inti luar
• Lapisan pleksiform luar
• Lapisan inti dalam
• Lapisan pleksiform dalam
• Lapisan sel ganglion
• Lapisan serat saraf
• Membran limitans interna
DEFINISI

• Retinopati hipertensi adalah kelainan retina dan pembuluh darah retina


akibat hipertensi, dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat
pada retina, edema retina, dan perdarahan retina.
• Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum atau
setempat, percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomena
crossing, atau sklerosis pembuluh darah
EPIDEMIOLOGI

• Retinopati hipertensi banyak ditemukan pada usia 40 tahun ke atas, walau


pada mereka yang tidak pernah memiliki riwayat hipertensi  dalam
penelitian yang dilakukan di Australia, didapatkan arteriolar retina lebih
sempit pada orang-orang yang lebih tua yaitu usia diatas 40 tahun.
• Prevalensi yang lebih tinggi juga ditemukan pada orang berkulit hitam
berbanding orang kulit putih
• Pada retinopati hipertensi kebanyakan dialami laki-laki dibandingkan
dengan perempuan, akan tetapi pada usia >50 tahun angka kejadian lebih
tinggi pada wanita dibandingkan dengan laki-laki.
PATOFISIOLOGI

Stadium
• Respon awal  vasospasme dan peningkatan tonus vasomotor  penyempitan arteriolar retina general
Stadium
vasokonstrik
vasokonstrik
tif
tif

• Peningkatan tekanan darah persisten  perubahan sklerotik kronik berupa penebalan intima pembuluh darah,
hiperplasia dinding bagian media dan degenerasi hialin.
• Pada tahap ini terjadi penyempitan arteriolar difus atau fokal yang lebih parah, penekanan venula oleh arteriola yang
Stadium
Stadium
sklerotik
disebut persilangan arteri-vena (arteriovenous nicking/arteriovenous nipping), dan peningkatan refleks cahaya
sklerotik arteriolar (arteriolar opacification/copper wiring)

• Nekrosis otot polos dan sel endotel  barier darah-retina rusak  eksudasi darah (hemoragik), eksudat lipid, dan
iskemia lebih lanjut dari lapisan serabut saraf (cotton-wool spots), serta terjadi mikroaneurisma
Stadium • Proses ini menunjukkan kegagalan mekanisme autoregulasi dan jarang terjadi sampai tekanan darah mencapai 110
Stadium
eksudatif
eksudatif mmHg. Cotton-wool spots terjadi 24-48 jam setelah peningkatan tekanan darah

• Pada tekanan darah tinggi yang parah (malignant hypertension) dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan
Malignant
Malignant iskemia nervus optikus sehingga terjadi pembengkakan diskus optikus (papilloedema)
hypertensio
hypertensio
n
n
KLASIFIKASI

KEITH-WARGENER-BARKER SCHEIE
Berdasarkan tingkat keparahannya yaitu : Berdasarkan perubahan hipertensif dan arteriosklerotik
:
• Derajat I : penyempitan general ringan atau
• Stadium 1 : penyempitan setempat pembuluh
sklerosis dari arteriol
arterial.
• Derajat II : penyempitan fokal arteriol, • Stadium 2 : penyempitan arterial dengan irregularitas
persilangan arteri-vena, refleks cahaya yang fokal disertai perubahan refleks cahaya.
berlebihan, dan sklerosis sedang • Stadium 3 : stadium 2 disertai copper wiring,
• Derajat III: derajat II ditambah oedema retina, terbentuk eksudat dan perdarahan retina akibat
gambaran cotton-wool spots, perdarahan tekanan darah diastol di atas 120 mmHg, kadang-
kadang muncul keluhan penglihatan berkurang.
retina, dan hard exudates.
• Stadium 4 : stadium 3 disertai silver wiring dan
• Derajat IV: seperti derajat III dengan papiloedema. Pada stadium ini terdapat keluhan
pembengkakan diskus optikus (papilloedema) penglihatan menurun dan tekanan darah diastol
umumnya lebih dari 150 mmHg.
Nicking AV (panah putih)
dan penyempitan focal
arterioler (panah hitam)
(A). Terlihat AV nickhing
(panah hitam) dan
gambaran copper wiring
WONG DAN MITCHELL pada arterioles (panah
putih) (B)

• Retinopati ringan(mild retinopathy) :


penyempitan arteriolar, arteriovenous AV nicking (panah
putih) dan cotton wool
nipping, dan arteriolar wall opacification spot (panah hitam)
(A). Perdarahan retina
• Retinopati sedang (moderate (panah hitam) dan
gambaran cotton wool
retinopathy) : gambaran cotton-wool spot (panah putih) (B)
spots, hard exudates, mikroaneurisma,
dan perdarahan dengan gambaran
flame-shaped/blot-shaped
Multipel cotton
• Retinopati berat (severe retinopathy) : wool spot (panah
tanda-tanda retinopati seperti derajat putih) dan
perdarahan retina
sebelumnya dengan pembengkakan (panah hitam) dan
diskus optikus (papilloedema). papiledema
PENEGAKAN DIAGNOSIS

• Anamnesis
• Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur, buram dan seperti
berbayang apabila melihat sesuatu
• Sakit kepala
• Nyeri pada mata
• Riwayat penyakit  hipertensi
PEMERIKSAAN FISIK

• Tanda vital  didapatkan tekanan diastol > 90 mmHg dan tekanan


sistol > 140 mmHg
• Visus
• Pemeriksaan funduskopi
A. Tidak ada retinopati hipertensi
B. Retinopati hipertensi ringan, terlihat
penyempitan arteriol fokal (panah
hitam)
C. Retinopati hipertensi sedang, terlihat
vena “nicking” (panah hitam), bintik
perdarahan dan mikroaneurisma
D. Retinopati hipertensi sedang tampak
eksudat halus dan“nicking”arteri-vena
(panah hitam)
PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Angiografi fluoresein

• Pemeriksaan laboratorium  gula darah


DIAGNOSIS BANDING

• Oklusi vena retina


• Dilatasi vena retina dan adanya perdarahan retina, cotton-wool spot, dan
edema pada makula dan diskus optikus.

• Oklusi arteri retina


• Penurunan visus secara mendadak, tidak nyeri, dan muncul sebagai cherry
red spot

• Makroaneurisma retina
• Dilatasi fusiform atau sakular pada arteri retina
PENATALAKSANAAN

• Medikamentosa
• Antihipertensi  hidroklortiazid, ACE-inhibitor
• Non medikamentosa
• Perubahan gaya hidup  pengaturan berat badan, pembatasan konsumsi
kadar lemak jenuh, konsumsi rendah garam, olahraga teratur
KOMPLIKASI

• Oklusi cabang vena retina (BRVO)


• Oklusi arteri retina sentralis (CRAO)
• Edema makula
• Vitreoretinopati proliferatif
• Sindrom iskemik okuler
• Kebutaan
PROGNOSIS

• Prognosis tergantung kepada kontrol tekanan darah.


• Kerusakan penglihatan yang serius biasanya tidak terjadi sebagai
dampak langsung dari proses hipertensi kecuali terdapat oklusi vena
atau arteri lokal.
• Pasien dengan perdarahan retina, CWS atau edema retina tanpa
papiledema mempunya jangka hidup kurang lebih 27,6 bulan.
• Pasien dengan papiledema, jangka hidupnya diperkirakan sekitar 10,5
bulan.
TERIMA KASIH