Anda di halaman 1dari 69

PENILAIAN STATUS ASAM BASA MENURUT

PENDEKATAN TEORI STEWART


Status
Asam [H ]
+ pH
Basa

Normal = 7.40 (7.35-7.45)

Viable range = 6.80 - 7.80


PENILAIAN STATUS ASAM BASA

PENDEKATAN HENDERSON-HESSELBACH
(Traditional Approach)
PENDEKATAN HENDERSON-HESSELBACH
Reaksi Hidrasi CO2

CO2(d) + H2O  H2CO3  HCO3- + H+

CO2 HCO3-
[HCO -] HCO
Normal
GINJAL
BASA
3
HCO 3
3

pH = 6.1 + log Kompensasi

Normal PARU
pCO2
ASAM CO
CO22
pH

Respiratorik Metabolik

Base
pCO2 Standard
excess
HCO3-

Only the extracellular base excess and the standard HCO3- pro
vide an independent measure of the nonrespiratory (metabolic)
component of plasma pH.
GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA
Henderson-Hesselbach

DISORDER pH PRIMER RESPON KOMP


ENSASI
ASIDOSIS  HCO3-  pCO2 
METABOLIK
ALKALOSIS  HCO3-  pCO2 
METABOLIK
ASIDOSIS  pCO2  HCO3- 
RESPIRATORI
ALKALOSIS  pCO2  HCO3- 
RESPIRATORI
Stewart PA How to Understand Acid-Base. A Quantitati
ve Acid-Base Primer for Biology and Medicine 1981 Ed
ward Arnold. ISBN 0-7131-4390-8

pCO2 SID [weak acid]

H2O

H+ OH-
INDEPENDENT VARIABLES
DEPENDENT VARIABLES

Strong Ions
Difference

H+
PHYSICOCHEMICAL Rx HCO3-
pCO2 CONSERVATION of OH-
MASS tCO2
ELECTRONEUTRALITY A-
CO3=

Protein
Concentration
Menurut Stewart ;

pH atau [H+] DALAM PLASMA


DITENTUKAN OLEH

DUA VARIABEL

VARIABEL DEPENDENT
INDEPENDEN VARIABLES

Stewart PA. Can J Physiol Pharmacol 61:1444-1461, 1983.


VARIABEL INDEPENDEN

CO2 STRONG ION DIFFERENCE WEAK ACID

pCO2 SID Atot


CO2

CO2 Didalam plasma berada • Rx dominan dari CO2 adalah rx


dalam 4 bentuk absorpsi OH- hasil disosiasi air
– sCO2 (terlarut) dengan melepas H+.
– H2CO3 asam karbonat • Semakin tinggi pCO2 semakin
– HCO3- ion bikarbonat banyak H+ yang terbentuk.
– CO32- ion karbonat • Ini yg menjadi dasar dari
terminologi “respiratory acidosis,”
yaitu pelepasan ion hidrogen
akibat  pCO2

OH- + CO2  HCO3- + H+


CA
STRONG ION DIFFERENCE

Definisi:
Strong ion difference adalah ketidakseimbangan muatan dari ion-ion kuat.
Lebih rinci lagi, SID adalah jumlah
konsentrasi basa kation kuat dikurangi jumlah dari
konsentrasi asam anion kuat.
STRONG ION DIFFERENCE
Gamblegram
Mg++
Ca++
K+ 4
SID

[Na+] + [K+] + [kation divalen] - [Cl-] - [asam organik kuat-]


Na+
140 Cl-
102

[Na+] + [K+] - [Cl-] = [SID]


140 mEq/L + 4 mEq/L - 102 mEq/L = 34 mEq/L

KATION ANION
SKETSA HUBUNGAN ANTARA SID,H+ DAN OH-

[H+] [OH-]
Konsentrasi [H+]

Asidosis Alkalosis

(–) SID (+)


Dalam cairan biologis (plasma) dgn suhu 370C, SID hampir
selalu positif, biasanya berkisar 30-40 mEq/Liter
WEAK ACID

[Protein H] [Protein-] + [H+]


disosiasi
Kombinasi protein dan posfat disebut asam
lemah total (total weak acid)  [Atot].
Reaksi disosiasinya adalah:

[Atot] (KA) = [A-].[H+]


Gamblegram
Mg++
Ca++
K+ 4 HCO3-
34 SID
Weak acid
(Alb-,P-)

Na+
140
Cl-
102

KATION ANION
DEPENDENT VARIABLES

H+ HCO3-

OH- AH

CO3- A-
PRINSIP UMUM
• Hukum kekekalan massa (Law of Mass):
– Jumlah dari suatu zat/substansi akan selalu konstan
kecuali ditambahkan atau dikurangi dari luar, atau dib
uat/dirusak oleh suatu reaksi kimia.
• Netralitas elektrik (Electroneutrality):
– Semua larutan sejati mempunyai muatan listrik yang
netral, dimana konsentrasi total kation harus sama d
engan konsentrasi anion
 iones (+) =  iones (-)

Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemistry. Can J Physiol Pharmacol 61:1444-1461, 1983.
Elektrolit = Ion-ion

Ion-ion kuat Ion-ion lemah


(Strong ions) : (Weak ions) :

Substansi yang terdisosiasi sempurna Substansi yang hanya sebagian t


di dalam suatu larutan : erdisosiasi dalam suatu larutan :
Kation; Na+,K+,Mg+,Ca++  Albumin-, Posfat-, H2CO3
Anion; Cl-,SO4-,PO4=,
laktat-, keto-.
MENGAPA DISEBUT ION KUAT DAN LEMAH ?

100
80
70
60
50 pK
40
30
20
10

2 3 4 5 6 7 8 9
pH
Suatu ion dikatakan kuat atau lemah tergantung dari pKnya (pH, dimana 50%
dari substansi tsb terdisosiasi). Mis; pK Lactate 3.9 (berarti, pada pH normal,
hampir 100% laktat terdisosiasi ). H2CO3 dan Alb disebut asam lemah karena
pada pH normal hanya 50% substansinya terdisosiasi.
Persamaan Stewart
• 1. Keseimbangan disosiasi air:
• [H+] × [OH-] = K w
• 2. Persamaan elektro netraliti:
• [SID] + [H+] = [HCO3-] + [A-] + [CO32-] + [OH-]
• 3. Keseimbangan disosiasi asam lemah
[H+] × [A-] = K A × [HA]
• 4. Hukum kekekalan massa untuk “A”
[ATot] = [HA] + [A-]
• 5. Persamaan keseimbangan pembentukan ion bikarbonat
[H+] × [HCO3-] = Kc × pCO2 Henderson-Hesselbach
• 6. Keseimbangan pembentukan ion karbonat
[H+] × [CO32-] = K 3 × [HCO3-]
BASE EXCESS DAN STEWART
(a) Free water
 0.3 x (Na-140)
Jika +  efek alkalinisasi
(b) Chloride effect Jika -  efek asidifikasi
 102-(Cl x 140/Na)
(c) Albumin effect
 (0.148 x pH - 0.818) (42-[alb])
 UA = BE – [(a) + (b) + (c)] mEq/L
Magder S. Pathophysiology of metabolic acid-base disturbances in patients with critical illness.
In: Critical Care Nephrology.Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, The Netherlands, 1998. pp 279-296.
Ronco C, Bellomo R (eds).
APLIKASI

H3O+ = H+ = 40 nEq/L K
Mg HCO3-  SID
Ca HCO3 = 24 SID n
HCOAlb
-  SID 
3
P
Alb
Laktat/keto=UA
P
Na Alb
P
140 Keto/laktat
Asidosis
hiperkloremi
asidosis
CL
Cl
Cl
95
115
102
Alkalosis
hipokloremi

KATION ANION
KLASIFIKASI GANGGUAN
KESEIMBANGAN ASAM BASA
BERDASARKAN PRINSIP STEWART

Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. Diagnosis of metabolic acid-base disturbances in


critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51
ACIDOSIS ALKALOSIS

I. Respiratory  PCO2  PCO2

II. Nonrespiratory (metabolic)

1. Abnormal SID

 SID,  [Na+]  SID,  [Na+]


a. Water excess/deficit

b. Imbalance of strong anions

i. Chloride excess/deficit  SID,  [Cl-]  SID,  [Cl-]

ii. Unidentified anion excess  SID,  [XA-]

2. Non-volatile acids

i. Serum albumin  [Alb]  [Alb]

ii. Inorganic phosphate  [Pi]  [Pi]

Clasification (Fencl et al)


RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal


pCO2 SID Weak acid

Alb PO4-
AIR  Anion kuat

Cl- UA-

Turun
Alkalosis Turun kekurangan Hipo

Asidosis Meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat

Fencl V, Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51


RESPIRASI
pCO2 berbanding terbalik terhadap pH

pCO2 pH
HOMEOSTASIS
40-45 mmHg 7.35-7.45

Acidosis Alkalosis
RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal


pCO2 SID Weak acid

Alb PO4-
AIR  Anion kuat

Cl- UA-

Alkalosis Turun kekurangan Hipo turun

Acidosis meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat


KEKURANGAN AIR - WATER DEFICIT
Diuretic
Diabetes Insipidus
Evaporasi

Plasma Plasma

Na+ = 140 mEq/L


Cl- = 102 mEq/L
SID = 38 mEq/L 140/1/2 = 280 mEq/L
102/1/2 = 204 mEq/L
1 liter SID = 76 mEq/L ½ liter

SID : 38  76 = alkalosis
Contraction Alkalosis
KELEBIHAN AIR - WATER EXCESS

Plasma

1 Liter 140/2 = 70 mEq/L


Na+ = 140 mEq/L H2O 102/2 = 51 mEq/L
Cl- = 102 mEq/L SID = 19 mEq/L
SID = 38 mEq/L 1 liter 2 liter

SID : 38  19 = Acidosis
ASIDOSIS DILUSI
RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal


pCO2 SID Weak acid

Alb PO4-
AIR  Anion kuat

Cl- UA-

Alkalosis turun kekurangan Hipo turun

Acidosis meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat


GANGGUAN PD SID:
Pengurangan Cl-

Plasma

Na+ = 140 mEq/L


Cl- = 95 mEq/L
SID = 45 mEq/L
2 liter

SID  ALKALOSIS
ALKALOSIS HIPOKLOREMIK
GANGGUAN PD SID:
Penambahan/akumulasi Cl-

Plasma

Na+ = 140 mEq/L


Cl- = 120 mEq/L
SID = 20 mEq/L 2 liter

SID  ASIDOSIS
ASIDOSIS HIPERKLOREMIK
PLASMA + NaCl 0.9%

Plasma NaCl 0.9%

Na+ = 140 mEq/L Na+ = 154 mEq/L


Cl- = 102 mEq/L Cl- = 154 mEq/L
SID = 38 mEq/L 1 liter SID = 0 mEq/L 1 liter

SID : 38 
ASIDOSIS HIPERKLOREMIK AKIBAT
PEMBERIAN LARUTAN Na Cl 0.9%

Plasma

= Na+ = (140+154)/2 mEq/L= 147 mEq/L


Cl- = (102+ 154)/2 mEq/L= 128 mEq/L

SID = 19 mEq/L 2 liter

SID : 19  Asidosis
PLASMA + Larutan RINGER LACTATE

Plasma Ringer laktat


Laktat cepat
dimetabolisme

Cation+ = 137 mEq/L


Na+ = 140 mEq/L Cl- = 109 mEq/L
Cl- = 102 mEq/L Laktat- = 28 mEq/L
SID= 38 mEq/L 1 liter SID = 0 mEq/L 1 liter

SID : 38
Normal pH setelah pemberian
RINGER LACTATE

Plasma

= Na+ = (140+137)/2 mEq/L= 139 mEq/L


Cl- = (102+ 109)/2 mEq/L = 105 mEq/L
Laktat- (termetabolisme) = 0 mEq/L
2 liter
SID = 34 mEq/L

SID : 34  lebih alkalosis dibanding jika


diberikan NaCl 0.9%
MEKANISME PEMBERIAN NA-
BIKARBONAT PADA ASIDOSIS

Plasma;
asidosis
Plasma + NaHCO3
hiperkloremik

25 mEq
NaHCO3 HCO3 cepat
Na+ = 140 mEq/L Na+ = 165 mEq/L dimetabolisme
Cl- = 130 mEq/L Cl- = 130 mEq/L
SID =10 mEq/L 1.025 SID = 35 mEq/L
1 liter
liter

SID  : 10  35 :  Alkalosis, pH kembali normal  namun mekanismenya bukan


karena pemberian HCO3- melainkan karena pemberian Na+ tanpa anion kuat yg
tidak dimetabolisme seperti Cl- sehingga SID   alkalosis
UA = Unmeasured Anion:
Laktat, acetoacetate, salisilat, metanol dll.

K K HCO3- SID 
HCO3- SID
Keto-

A- A-

Na+ Na+

Cl- Cl-
Lactic/Keto asidosis

Normal Ketosis
RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal


pCO2 SID Weak acid

Alb PO4-
AIR  Anion kuat

Cl- UA-

Alkalosis turun kekurangan Hipo turun

Asidosis meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat


GANGGUAN PD ASAM LEMAH:
Hipo/Hiperalbumin- atau P-

K K HCO3 SID K
HCO3 SID HCO3 SID
Alb-/P-
Alb-/P-  Alb/P 

Na Na Asidosis Na Alkalosis
hiperprotein/ hipoalbumin
Cl Cl
hiperposfatemi Cl /hipoposfate
mi

Normal Acidosis Alkalosis


Regulasi Ph dan mekanisme kompensasi

Rapid regulation Chronic control


(short-term) (long-term)
Regulasi pH pasien PPOK ?

pH n pH PCO2

SID
Sintesis Alb << PPOK

NH4
Absorpsi Cl  
Cl

NH4Cl  Hipokloremi
Hipoalbumin
Regulasi pH pada asidosis akut non-ginjal?

SID 
PaCO2 
Cl
Anaerobik met Na SO4
Cl4
PO
(syok, MODS), DM pH  

Kompensasi akut hiperventilasi


Kompensasi kronik
Laktat- / keto-
CO2
SID

Amoniagenesis 
NH4
Sintesis Alb <<
Cl

Hipokloremi
NH4Cl
Hipoalbumin

pH n
PENILAIAN ANALISA GAS DARAH
MENGGUNAKAN KOMBINASI
BASE EXCESS DAN STEWART

Nilai2 yg diperlukan:
1. AGD (BE)
2. Natrium
3. Klorida
4. Albumin

Story DA, Bellomo R. Hendersen-Hasselbach vs Stewart: Another Acid-Base


Controversy; Review Article, Crit Care & Shock (2002)2:59-63
UNMEASURED ANION (UA)
PADA ASIDOSIS METABOLIK

UA = BE – [(efek Na + efek Cl) + efek Alb]


BASE EXCESS DAN STEWART
(a) Free water
 0.3 x (Na-140)
Jika +  efek alkalinisasi
(b) Chloride effect Jika -  efek asidifikasi
 102-(Cl x 140/Na)
(c) Albumin effect
 (0.148 x pH - 0.818) (42-[alb])
 UA = BE – [(a) + (b) + (c)] mEq/L
Magder S. Pathophysiology of metabolic acid-base disturbances in patients with critical illness.
In: Critical Care Nephrology.Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, The Netherlands, 1998. pp 279-296.
Ronco C, Bellomo R (eds).
SUMMARY
• The traditional approach for clinically assessing acid-b
ase status uses the Henderson-Hasselbalch equation to
categorize 4 primary acid-base disturbances
• The simplified strong ion model to categorize 6 primary
acid-base disturbances: respiratory acidosis,respiratory al
kalosis, (strong ion acidosis, strong ion alkalosis,nonvol
atile buffer ion acidosis), and nonvolatile buffer ion alkal
osis
• The traditional approach for assesing acid base balance
focuses on the plasma bicarbonat, but The modern appr
oach recently focuses on the plasma chloride.
BLOOD PLASMA

H+

HCO3- SID
Na+ OH- CO32-
ATot
Alb -
Posfat - Unmeasured Anion
XA -
K+
Mg++
Ca++

Cl-

CATION ANION
BASE EXCESS DAN
Kasus
Kasus 1:
1: STEWART
7.48
7.25/ /45
30/ /+10
-10 // 34
14
Na
Na 150;
140; ClCl 102;
112; Alb 4
150
(a)
(a) Free
Free water
water effect:
effect: Efek alkalinisasi SID
(Na & Cl) +10  BE +10
140
 0.3
0.3 xx (150-140)
(140-140) == 30 HCO
- 3
-
HCO3

(b)
(b) Chloride
Chloride effect
effect Efek asidifikasi Cl- -10
Alb
112
Alb
 BD -10 Alb
 102-(102
102-(112)xx140/150)
140/140)==6.8
- 10 102

(c)
(c)Albumin
Albumin effect
effect
 (0.148
(0.148 xx 7.25
7.25 -- 0.818)
0.818) (42-[40])
(42-[40]) == 0.5
0.5
 UA
UA== 10 – [(3)
- 10 – [(0)
++(6.8)
(-10)
+ (0.5)]
+ (0.5)]
mEq/L
mEq/L
= -=0.3
- 0.5

Na+ HCO3- Cl-


BASE EXCESS DAN
Kasus 2: STEWART
7.42 / 35 / 100 / -2 / 21
Na 140; Cl 102; Alb 1.8; Menurut H-H  normal
140
(a) Free water HCO3- SID


BD==0-8.7 + 6.7 = - 2
0.3 x (140-140) HCO3-
UA =- 8.7 Efek asidifikasi
Efek alkalinisasi dari Alb laktat  - 8.7
(b) Chloride effect hipoalb  + 6.7 hipoalb
102
 102-(102 x 140/140) = 0
(c) Albumin effect
 (0.148 x 7.42 - 0.818) (42-[18]) = 6.7
 UA = - 2 – [(0) + (0) + (6.7)] mEq/L = - 8.7

Na+ HCO3- Cl-


Clinical Investigations

Strong ions, weak acids and base excess:


a simplified Fencl–Stewart approach to cli
nical acid–base disorders
D. A. Story, H. Morimatsu and R. Bellomo . British Journal of Anaesthesia, 2004, Vol. 92,

• SBE(mmol/l=meq/l);
– from a blood gas machine
• Na–Cl effect (meq/l)=
– [Na+]–[Cl–]–38
• Albumin effect (meq/l)=
– 0.25x[42–alb(g/l)]
• Unmeasured ion effect (meq/l)=
– SBE–(Na–Cl) effect–alb effect
BASE EXCESS DAN
Kasus
Kasus 1:
1: STEWART
7.48
7.25/ /45
30/ /+10
-10 // 34
14
Na
Na 150;
140; ClCl 102;
112; Alb 4
150
(a)
(a) Free
Free water
water effect:
effect: Efek alkalinisasi SID
(Na & Cl) +10  BE +10
140
 0.3
0.3 xx (150-140)
(140-140) == 30 HCO
- 3
-
HCO3

(b)
(b) Chloride
Chloride effect
effect Efek asidifikasi Cl- -10
Alb
112
Alb
 BD -10 Alb
 102-(102
102-(112)xx140/150)
140/140)==6.8
- 10 102

(c)
(c)Albumin
Albumin effect
effect
 (0.148
(0.148 xx 7.25
7.25 -- 0.818)
0.818) (42-[40])
(42-[40]) == 0.5
0.5
 UA
UA== 10 – [(3)
- 10 – [(0)
++(6.8)
(-10)
+ (0.5)]
+ (0.5)]
mEq/L
mEq/L
= -=0.3
- 0.5

Na+ HCO3- Cl-


BASE EXCESS DAN
Kasus 2: STEWART
7.42 / 35 / 100 / -2 / 21
Na 140; Cl 102; Alb 1.8; Menurut H-H  normal
140
(a) Free water HCO3- SID


BD==0-8.7 + 6.7 = - 2
0.3 x (140-140) HCO3-
UA =- 8.7 Efek asidifikasi
Efek alkalinisasi dari Alb laktat  - 8.7
(b) Chloride effect hipoalb  + 6.7 hipoalb
102
 102-(102 x 140/140) = 0
(c) Albumin effect
 (0.148 x 7.42 - 0.818) (42-[18]) = 6.7
 UA = - 2 – [(0) + (0) + (6.7)] mEq/L = - 8.7

Na+ HCO3- Cl-


Latihan soal
Soal :
• Pria 50 th, riwayat DM dgn th/ OAD,
– Ditemukan tidak sadar di tempat tidur.
– Empat hari sebelumnya os menderita infeksi paru
disertai mual muntah.
– Di UGD  S; 330C, Leukosit; 20.000, GD; 400.
– AGD 6.8 / 12 / 1.8 / -33.1
– Na 140, Cl 103, Alb 4.2
6.8 / 12/ 1.8 / -33.1.
Na 140; Cl 103; Alb 4.2
Analisa menggunakan Base Excess dan Stewart

(a) Free water effect:


 0.3 x (140-140) = 0
(b) Chloride effect:
 102-(103 x 140/140) = -1
(c) Albumin effect:
 (0.148 x 6.8 - 0.818) (42-[42]) = 0
 UA = - 33.1 – [(0) + (-1) + (0)] = - 32 mEq/L
Gamblegram
Electroneutrality  disosiasi air
SID - H+ Efek Alb dan Na = 0
140
Efek asidifikasi
UA keto – 32
HCO3

Efek asidifikasi Alb Alb


4.2 4.2
103
Cl = -1 102

BD = 0 + (- 32) + (- 1) = - 33.1

Na+ HCO3- Cl-


Dua puluh empat jam setelah th/ insulin, pasien mulai sadar dan respon

7.23 / 28 / 11.7 / -13.4.


Na 152, Cl 130. Alb 40.
(a) Free water
 0.3 x (152-140) = 3.6
(b) Chloride effect
 102-(130 x 140/152) = -17.7
(c) Albumin effect
 (0.148 x 7.23 - 0.818) (42-[42]) = 0
 UA = -13.4 – [(3.6) + (-17.7) + (0)] mEq/L = -0.7
BASE EXCESS DAN STEWART
152 Efek alkalinisasi
140 Na = +3.6 mEq/l HCO3- SID tetap 
keto
Alb normal

130
Efek asidifikasi Cl =
–17.7 mEq/L

103
UA = -13.4 – [ (3.6) + (-17.7) + (0) ] = - 0.7

Efek asidifikasiKetosis 24 jam efek terbesar


Cl- merupakan
7.23 / 28 / 11.7
yang berkontribusi thd /BE astrup – 13.4 
-13.4.
Na 150; Cl 130;
Asidosis hiperkloremia Alb 4.0;
pasca ketosis akut 
akibat pemberian larutan NaCl 0.9%
Na+ (protokolHCOcairan
- pada ketosis) Cl-
3
Soal 2:
• Pria 55 th, Decomp Cordis, riwayat HHD.
– ICU, HP 2, paska edema paru
– MASALAH: sulit weaning
– PF; Apatis-CM, ekst dingin, HR 120, RR 10 (SIMV 10, PS 10, PEE
P 5, FiO2 50%), BP 110/55, S 37.8. Ronki -/-, kardiomegali
– Lab; 11,6/11.000/36/239. GD; 180, U/C 95/2.3
– Th/ lasik drip 5 mg/jam (2 hari), NTG, lanoxin
– Oliguri (0.2 cc/kg/BB)
– AGD 7.48/46/81/+9.1/96% dgn 40% O2.
– Na 133, K 2.9 Cl 90, Alb 3.5
7.48/46/+9.1/96
Na 133; Cl 90; Alb 3.5

Analisa menggunakan Base Excess dan Stewart

(a) Free water effect:


 0.3 x (133-140) = -0.3
(b) Chloride effect:
 102-(90 x 140/133) = 7.2
(c) Albumin effect:
 (0.148 x 7.48 - 0.818) (42-[35]) = 2.0
 UA = 9.1 – [(-0.3) + (7.2) + (2.0)] = 0.2 mEq/L
• Th/; CVC  +2, Stop lasix, loading NaCl 500/2
jam + 500 NaCl 0.9/24 jam.
• Lab 24 jam; 7.37/38/91/+2/97%. Na 138 K 3.7 Cl
99 Alb 3.3
• Inotropik Dob 5 g/kg/mnt + bolus lasix 20 mg
 T-piece
• T-Piece 6 jam  ekstubasi. Evaluasi paska ekst
ubasi 6 jam  hasil baik
Soal 3:
• Wanita 65 th, Pasca Respiratory Failure.
– HP 5  2 hari pasca ekstubasi
– PF; ekst dingin, HR 120, RR 20, BP 160/55, S 38.8. Ronk
i +/+, RO ; edema paru + pneumonia lobaris ka
– Lab; 10,6/9.000/32/200. GD; 176, U/C 56/2.6
– Th/ lasik drip 2 mg/jam (hari ke 2),
– Urin (0.5 cc/kg/BB)
– AGD 7.31/22/81/-1.7/96% dgn NRM 12 L/m O2.
– SvO2 56%. CI 2.8
– Na 133, Cl 93, Alb 3.5
7.31/22/81/-1.7/96
Na 133; Cl 93; Alb 3.5

Analisa menggunakan Base Excess dan Stewart

(a) Free water effect:


 0.3 x (133-140) = -0.3
(b) Chloride effect:
 102-(93 x 140/133) = 4.1
(c) Albumin effect:
 (0.148 x 7.31 - 0.818)(42-[35]) = 1.8
 UA = -1.7 – [(-0.3) + (4.1) + (1.8)] = -7.3 mEq/L
• Laktat 4.6
• Th/; CPAP mask 5 cmH2O. FiO2 50%
• Lasix stop, ganti oral 2x1 tab. Antibiotik
ganti Cefepime 3x1
• Evaluasi 2 jam; sesak berkurang, HR 95. BP
127/60. CI 2.9 SvO2 71%. Laktat 1.7
• Lab; 7.34/37/119/-0.8/99%.
• 24 jam kemudian CPAP ganti nasal 4 liter/mn
t, HD dan Resp stabil normal
Effect of hypertonic infusion (lactate versus NaCl)
on acide base status

Mustafa I , Leverve X, Shock Oct


2002.

Anda mungkin juga menyukai