REFERAT

GAGAL JANTUNG AKUT DAN KRONIK

Pembimbing : dr. Rusli Zaenudin, Sp. PD

Disusun oleh : Astridya Nabilah

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT SUMBER WARAS
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA
20 MEI 2019 – 4 AGUSTUS 2019
JAKARTA
 Pendahuluan
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak
dapat mempertahankan sirkulasi yang adekuat yang ditandai
oleh adanya suatu sindroma klinis berupa dispneu sesak nafas
saat istirahat atau aktivitas), adanya tanda retensi cairan seperti
edema pada tungkai dan dilatasi vena yang diakibatkan oleh
adanya kelainan struktur atau fungsi jantung.
Anatomi Jantung
Tinjauan pustaka
 Gagal Jantung

Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks

dengan tampilan gejala nafas yang pendek saat melakukan

istirahat atau saat melakukan aktifitas disertai atau kelelahan,
tanda-tanda retensi cairan seperti kongesti paru atau edema
pergelangan kaki, adanya bukti obyektif dari gangguan struktur
atau fungsi jantung saat istirahat.
 Epidemiologi
Berdasarkan riset kesehatan dasar RI pada tahun 2018,
terdapat 1,5 % orang yang menderita gagal jantung,
bahwa :
• berdasarkan usia tertinggi > 75 tahun, berdasarkan dari
jenis kelamin, diketahui penderita perempuan 1,6% > laki
laki 1,3%.
• berdasarkan berdasarkan wilayah, penduduk perkotaan
> menderita penyakit jantung 1,6% : penduduk
pedesaan 1,3 %.
 Klasifikasi Gagal Jantung
Berdasarkan onset

• Akut : Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan

cepat (rapid onset) dari gejala-gejala atau tanda-tanda
akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan
atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya.

• Kronik : Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom

klinik menahun yang kompleks yang disertai keluhan gagal
jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau
aktivitas, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung
dalam keadaan isrirahat.
 Gagal Jantung Akut
• Gagal jantung dekompensasi (Acute decompensated
congestive heart failure)
• Gagal jantung akut hipertensif (Acute heart failure with
hypertension/crisis hypertension)
• Gagal jantung akut dengan edema paru (Acute heart
failure with pulmonary edema)
• Syok kardiogenik (Cardiogenic shock/ low output
syndrome)
• High output failure
• Gagal jantung kanan (Righ-sided acute heart failure)
• Sindrom koroner akut dan gagal jantung
 Tabel pencetus gagal jantung akut berdasarkan
ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic
heart failure 2012
Gagal Jantung Kronik
 Perbandingan antara gagal jantung akut dan gagal jantung kronik
Gagal jantung Decomp Chronic Gagal jantung
akut HF kronik

Derajat simptom Jelas jelas Ringan - sedang

Edema paru Sering Sering Jarang
Edema perifer Jarang Sering Sering
Overload volume Tidak ada Meningkat jelas Meningkat
cairan tubuh perubahan atau
meningkat ringan

Kardiomegali Jarang Lazim Lazim

Fungsi sistolik Hypo, normo, Menurun Menurun
ventrikel hiperkontraktilitas

Wall stress Meningkat Meningkat Meningkat

Aktivasi sistem Jelas jelas Ringan - sedang
saraf simpatis

Aktivasi aksis Sering meningkat jelas Ringan – berat

RAA
 Etiologi Gagal Jantung

• Hipertensi

• Kardiomiopati

• Penyakit jantung rematik

• Aritmia

• Alkohol
 Patogenesis Gagal Jantung

• Hukum starling gagal jantung

• Perubahan pada gagal jantung

• Disfungsi diastolik dan sistolik

• Aktivasi neurohormonal

• Sistem saraf simpatik

• Sistem reninangiotensin aldosteron

Kerja jantung diatur oleh dua sistem yang berbeda :

• Sistem pertama adalah regulasi secara intrinsik yang melibatkan

respon miokard untuk meregangkan serat otot jantung sebelum
proses kontraksi (inotropik)  preload dan melibatkan proses
pengisian jantung selama diastolik seperti volume diastolik akhir.

• Respon miokard untuk meningkatkan kapasitas jantung setelah

kontraksi dimulai disebut afterload  melibatkan respon jantung
terhadap kondisi-kondisi : stimulasi neural, hormon, obat dan
penyakit. Setiap perubahan pada kedua sistem tersebut
menyebabkan gagal jantung. Selain itu, sirkulasi paru dan perifer
juga dapat memperburuk kondisi hemodinamik dari gagal jantung.
Perubahan pada gagal jantung

• Pada kasus terjadi gagal jantung sistolik terdapat kontraktilitas

ventrikel kiri yang terganggu sehingga terjadi pengurangan
kemampuan meningkatkan volume stroke dengan meningkatkan
preload dan terjadi pergerakan kurva lebih ke sebelah kanan/ bawah
dari posisi normal  Jika kondisi ventrikel kiri memburuk, tekanan
volume jantung akan terus meningkat  kongesti vena paru  Setiap
pengurangan pada preload,  dengan peningkatan afterload atau
peningkatan tekanan inotropik atau keduanya akan menyebabkan
pengurangan tekanan pengisian ventrikel dan kerja ventrikel akan
membaik.
• hipertropi miokard, pelemahan sistem saraf simpatik dan
pengeluaran peptida natriuretik atrium mengkompensasi
peningkatan tekanan dinding jantung  hipertropi 
perburukan fungsi jantung  abnormalitas aliran koroner,
morfologi kapiler, karakteristik mitokondria & penghantaran
fosfat berenergi tinggi.

• iskemia subendokard akibat peningkatan tekanan

intraluminal, vasokontriksi akibat norepinefrin dan
angiotensin II, dan juga apoptosis  fibrosis
Gagal jantung akibat :

• disfungsi sistolik  ketidakmampuan jantung untuk berkontraksi

secara normal. Jantung tidak dapat memompa darah jika otot
melemah  penurunan volume darah yang dipompa ke seluruh
tubuh dan paru-paru,  menyebabkan pembesaran ventrikel kiri.

• Gagal jantung akibat disfungsi diastolik : dinding jantung yang

menebal  jantung tidak dapat mengisi darah dengan normal, 
penempatan cadangan darah pada atrium kiri dan pembuluh darah
paru  kongestif.
 Respon Neurohormonal
Mekanisme Respon kompensasi jangka Respon maladaptif jangka
pendek panjang
I. Hemodinamik Mempertahankan tekanan Menurunkan curah jantung
darah dan curah jantung dan peningkatan konsumsi
Vasokonstriksi
dengan meningkatkan energi miokard
afterload
Retensi caiaran dan elektrolit Mempertahankan curah Menyebabkan edema dan
jantung dengan kongesti paru
meningkatkan preload
Peningkatan efek adrenergik Mempertahankan curah Menyebabkan nekrosis
jantung kardiak, aritmia dan
kematian mendadak
II. Inflamasi Memberikan perlindungan Menyebabkan apoptosis
terhadap mikroorganisme kardiak, kaheksia dan
dan zat asing nekrosis
III. Pertumbuhan Hipertropi akibat Hipertropi yang selanjutnya
peningkatan jumlah menyebabkan
sarkomer, menurunkan peningkatan kebutuhan
kebutuhan dan energi, apoptosis dan
kemampuan menyimpan nekrosis jantung
energi, mempertahankan
• Sistem saraf simpatik bekerja melalui reseptor α dan β
adrenergik, yang pada awalnya memperbaiki curah jantung.
 Namun aktivitas yang tertahan dari sistem saraf simpatik
merubah gagal jantung kompensasi menjadi gagal jantung
simptomatik  efek yang tidak diinginkan, yaitu
mempengaruhi kinerja ventrikel.
Aktivasi RAAS : dalam patogenesis gagal jantung 
bertanggung jawab terhadap respon maladaptif jangka
panjang  perburukan gagal jantung.

• RAAS diaktifkan oleh sistem saraf simpatik, menurunnya

tekanan arteri renal, hiponatremi, diuretik dan vasopresin. Hal
ini menyebabkan suatu jalur reaksi proteolitik yang
mengakibatkan pembentukan angiotensin II. Angiotensin II ini
yang kemudian mengakibatkan berbagai respon maladaptif.
Tanda Dan Gejala Gagal Jantung
 Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung

Kriteria major Kriteria minor

Dispnea nokturnal paroksismal Edema extremitas

atau ortopnea
Batuk pada malam hari
Distensi vena leher
Dyspnea on ordinary exertion
Peningkatan vena jugularis
Hepatomegali
Rhonki
Efusi pleura
Kardiomegali pada hasil rontgen
Takikardi ≥ 120x/menit
Edema paru akut
S3 gallop
Hepatojugular reflux

Kriteria major dan minor ; penurunan berat bedan > 4.5 kg dalam 5 hari
terapi
Skema diagnosis untuk pasien gagal jantung
• Rontgen foto thorax Pemeriksaan
• Elektrokardiogram Penunjang
• Pemeriksaan laboratorium

• Ekokardiografi

• Radionuklir

• MRI atau CT scan Jantung

• Kateterisasi Jantung

• Exercise Stress Test

• Pemeriksaan fungsi paru

 Tatalaksana Gagal Jantung
Dosis obat yang pada umunya dipakai pada penderita gagal
jantung
Obat Dosis awal Dosis target
ACEI
Captopril 3 x 6,25 mg 3 x 50-100 mg
Enalapril 2 x 2,5 mg 2 x 10-20 mg
Lisinopril 1 x 2,5 – 5 mg 1 x 10 – 20 mg
Ramipril 1 x 2,5 mg 2 x 5 mg
Trandolapril 1 x 0,5 mg 1 x 4 mg
ARB
Candesartan 1 x 4 - 8 mg 1 x 32 mg
Valsartan 2 x 40 mg 2 x 160 mg
Beta bloker
Bisoprolol 1 x 1,25 mg 1 x 10 mg
Carvedilol 2 x 3,125 mg 25-50 mg
Metoprolol succinat 1 x 12,5 – 25 mg 200 mg

Nebivolol 1 x 1,25 mg 1 x 10 mg
Hidralazin – ISDN
Hidralazin – ISDN 3 x 37, 3 x 75-40 mg
Antagonis aldosteron
Eprlerenone 1 x 25 mg 1 x 50 mg
 Tatalaksana operatif

• Revaskularisasi pada pasien dengan

gagal jantung

• Operasi katup

• Cardiac Resynchronization Therapy

(CRT)
 Prognosis

• Ad vitam : dubia ad malam

• Ad functionam : dubia ad malam
• Ad sanationam : duba dd malam
Terimakasih