Indra F Sabban

PERADANGAN

1
 RADANG / INFLAMASI
Reaksi lokal jaringan hidup terhadap
jejas dengan cara memobilisasi
semua bentuk pertahanan tubuh
berupa reaksi vaskular, neurologik,
humoral, dan selular.

2
Tanda Munculnya Peradangan

Kalor (Panas)
Tumor (Bengkak)
Dolor (Rasa Sakit)
Rubor (kemerahan)
Fungsio Fungsi
laesa Ganguan
Jaringan) 3
 Radang
Etiologi: Tujuan:
• Infeksi mikroba • Untuk menahan dan
• Agen kimia memisahkan jejas
• Agen fisik • Menghancurkan
• Jaringan mikroorganisme
nekrotik • Menon-aktifkan toksin
• Reaksi • Mencapai penyembuhan
imunologik dan perbaikan

4
Radang  hal-hal yang merugikan

• Menyebabkan reaksi hipersensitivitas

• Mengancam jiwa
• Kerusakan organ progresif
• Pembentukan jaringan parut

5
 Respon Radang
Respon Vasculer
Cidera aktivasi media inflamasi

vasodilatasi kapiler
--------------------------------------------------------------
Respon Seluler
Aktivasi Leucosit

fagositosis
Mediator kimiawi pada radang

7
 SEKWEN RADANG (1)
Jejas ringan sesaat  vasokonstriksi sesaat

Vasodilatasi
- eksudasi lokal
- permeabilitas vaskular

Kembali normal

8
 SEKWEN RADANG (2)
JEJAS >BERAT & LAMA  VASOKONSTRIKSI
SESAAT

VASODILATASI
& STAGNASI
EKSUDASI
(bengkak)
MARGINASI LEKOSIT

EMIGRASI LEKOSIT
9
Sekwen Emigrasi Lekosit

10
Biokimiawi aktivasi lekosit

11
 Klasifikasi Peradangan
1.Berdasarkan derajat keparahan
a.Mild
= Peradangan derajat ringan
- Jaringan sedikit mengalami cidera
- Daerah radang sedikit mengalami
hiperemis, edema, eksudasi
b. Moderate
= peradangan derajat sedang
- jaringan yang meradang lebih luas dari mild
- vaskularisasi jelas
- Peningkatan infiltrasi sel-sel radang
c. Severe
= Peradangan derajat hebat
- Jaringan yang mengalami radang luas
- Vascularisasi sangat jelas
- Eksudasi dan peningkatan leukosit didaerah radang
sangat nyata
2. Berdasarkan lokasi terjadinya radang

a.Peradangan Lokal
= Peradangan yang terjadi terlokalisasi pada satu
tempat saja
b. Peradangan Multifokal
= Peradangan terlokalisasi yang terjadi pada berbagai
tempat
c. Peradangan Difusa
= Peradangan yang terjadi menyeluruh pada suatu
organ
3.Berdasarkan waktu terjadinya
peradangan
a.Peradangan Perakut
= peradangan yg berlangsung sangat cepat
- berlangsung: menit – beberapa jam
- disebabkan : agen yg sangat poten
- kematian dapat terjadi tanpa didahului adanya gejala
klinis
- contoh : Avian Influenza (HPAI)
b. Peradangan Akut
= Peradangan yang terjadi dalam kurun waktu 6 jam
sampai beberapa hari
- Peradangan dapat sembuh atau dapat pula
menimbulkan kematian
- Ciri ‘panca radang’ dapat teramati dengan jelas
- Mikroskopis : adanya perdarahan lokal, edema, sel
neutrofil dominan dan sedikit limfosit
c. Peradangan Subakut
= Peradangan yg berlangsung beberapa minggu
- disebabkan : agen yg kurang poten
- biasanya berakhir dengan kesembuhan
- pada daerah radang : makrofag, sel plasma, limfosit,
giant cell.
- proliferasi fibroblast minimal
d. Peradangan Kronis
= Peradangan yang berlangsung berminggu-minggu
sampai tahunan
- agen mampu bertahan terhadap sistem pertahanan
tubuh
- sel radang yang dominan : limfosit, makrofag, giant
cell.
- contoh : TBC, kemasukan benda asing
 JENIS RADANG
1.Radang Kataral

Terbentuk diatas permukaan mukosa, dimana terdapat

sel-sel yang mensekresikan musin. Eksudat musin
yang terkenal adalah ‘Puck’ yang banyak menyertai
infeksi pernafasan bagian atas.

19
 JENIS RADANG
2.Radang Pseudomembran

Istilah ini dipakai untuk reaksi radang pada permukaan

selaput lendir, ditandai dengan pembentukan eksudat
berupa lapisan selaput superficial, mengandung agen
penyebab, endapan fibrin, sel-sel nekrotik aktif, dan sel-
sel darah putih radang. Radang membranosa sering
ditemui dalam orofaring, trachea, bronkus, dan traktus
intestinal.

20
 JENIS RADANG
3. Ulkus

Terjadi bila bagian permukaan jaringan hilang. Sementara

jaringan sekitarnya meradang, contohnya sariawan.

4. Abses

Abses adalah lubang yang berisi nanah dalam jaringan.

21
 JENIS RADANG
5.Radang Purulen

Radang purulen terjadi akibat infeksi bakteri. Terjadi pada

cedera aseptis dan dapat terjadi dimana-mana pada
tubuh yang jaringanya telah nekrotik.

6. Flegmon

Radang purulen yang meluas secara difuse pada jaringan

22
 JENIS RADANG
7.Radang Supuratif

Radang supuratif adalah radang yang menimbulkan

nekrosis luquaktif. Nekrosis luquaktif adalah jaringan
nekrosis yang sedikit demi sedikit mencair akibat
enzim. Infeksi supuratif lokal disebabkan oleh banyak
macam bakteri yang secara kolektif diberi nama piogen
(Pembentukan nanah). Perbedaan penting antara
radang supuratif dan radang purulen bahwa pada
radang spuratif terjadi nekrosis luquaktif pada jaringan
dasar.

23
 Pola histologik radang
Serous inflammation Fibrinous inflammation

Blister

Pericard

Fibrin exsudate

Suppurative inflammation Ulceration

24
Interaksi makrofag-limfosit dalam radang kronis

25
FAGOSITOSIS

NADPH
• Nicotinamide adenine
dinucleotide phosphate
(bentuk reduksi)
NADP+
• Nicotinamide adenine
dinucleotide phosphate
(bentuk oksidasi)
MPO
• Myeloperoxidase

26
 Radang kronis (paru)

Fibrosis

Chronic
inflammatory
cells

Normal alveoli are replaced by spaces lined by cuboidal epithelium

27
 Radang granulomatosa

Nekrosis perkejuan Sel raksasa Langhans

Tuberkel epiteloid
28
 PERBAIKAN
Cidera/luka

Reaksi inflamasi

Perbaikan / sembuh
 Faktor-faktor penting
dalam mekanisme penyembuhan

Faktor pertumbuhan (GF)

Interaksi sel dengan matriks
Sintesis matriks ekstraselular &
kolagen

30
Yang terjadi saat perbaikan :
- Agen asing dinetralisir
- Sel-sel radang berkurang
- Eksudasi cairan berkurang
RESOLUSI
- Permiabilitas vaskuler normal
- Regenerasi sel-sel jaringan
FASE-FASE KESEMBUHAN / PERBAIKAN

I Fase Inflammasi
a. Homeostatis = terjadi vasokontriksi oleh
media catekolamin dan prostaglandin diikuti
terjadinya agregasi platelet serta proses
aktifitas thromboplastin (clotting)
b. Inflammasi = terjadinya vasodilatasi kapiler-
kapiler sekitar daerah radang, aktivasi sel-sel
radang sampai proses fagositosis
II Fase Proliferative

a. GRANULASI
tersusunnya colagen primer di daerah luka/radang,
diikuti pelapisan oleh fibroblast
terjadinya proses angiogenesis
b. KONTRAKSI
matrik yang tersusun oleh colagen dan fibroblast
mengadakan kontraksi menarik tepi luka untuk
menutup luka
c. EPITHELIALISASI
pertumbuhan sel-sel epithel
III Fase Remodeling

- Terbentuknya colagen baru/colagen

sekunder yang lebih kuat menutupi luka
- Terbentuknya “scar” /jaringan parut
sebagai jaringan penyambung
 Kemampuan sel tubuh dalam proses
regenerasi berbeda-beda

- Jaringan yang mudah mengalami regenerasi :

kulit, saluran cerna, gusi
- Organ yang mudah mengalami regenerasi,
asalkan bentuk jaringan masih baik saat
meradang : hati, sel-sel kelenjar
- Sel-sel yang sangat sulit mengalami regenerasi
: jantung,. otak
 2 Bentuk Kesembuhan

1. Kesembuhan Primer
terjadi pada luka, di mana tepi luka mudah
ditautkan. Contoh : luka insisi saat bedah
2. Kesembuhan Sekunder
terjadi pada luka, yang tepinya sulit ditautkan
dan biasanya disertai terbentuknya jaringan
granulasi yang cukup banyak. Contoh : luka
karena trauma, luka yang dalam
 Faktor yang mempengaruhi kualitas respon
inflammasi dan perbaikan

- ada/tidaknya suplai darah

- Status gizi individu ( protein ; vit.C )
- Ada/tidaknya infeksi
- Ada/tidaknya diabetes melitus
- Sedang dalam pengobatan glukokortikoid
- Kadar sel darah putih dalam sirkulasi
Resolusi
radang

38
Mechanism regulating cell populations

39
Cell surface receptors and principal signal
transduction pathways

40
General Patterns of Intracellular Signaling

41
42
ECM & GF  cell growth, motility, differentiation,
protein synthesis

43
44
Steps in Collagen Synthesis

45
Adhesive Glycoproteins & Integrins

46
Integrin-mediated signaling complex

47
Proteoglycan

48
 Repair by Connective Tissue

1. Formation of new blood vessels (angiogenesis)

2. Migration and proliferation of fibroblast
3. Deposition of ECM
4. Maturation and organization of the fibrous tissue
 remodeling

49
Granulation tissue

50
Angiogenesis

51
Regulation of vascular morphogenesis by receptor tyrosine
kinases and their ligands

52
Tissue Remodeling: MMP regulation

53
 Wound Healing: a complex but orderly
phenomenon involving a number of
processes
• Induction of an acute inflammatory process by the
initial injury
• Regeneration of parenchymal cells
• Migration and proliferation of both parenchymal and
connective tissue cells
• Synthesis of ECM proteins
• Remodeling of connective tissue and parenchymal
components
• Collagenization and acquisition of wound strength

54
Wound Healing

55
Orderly Phases of Wound Healing

56
Systemic factors influence healing

• Nutrition (deficiency vitamine C)

• Metabolic status (DM)
• Circulatory status
• Hormones (glucocorticoid inhibit collagen
synthesis)

57
Local factors influence healing

• Infection
• Mechanical factors
• Foreign bodies
• Size: location, and type of wound

58
Pathologic Aspects of Wound Repair
• Deficient scar formation
- wound dehiscence
- ulceration
• Excessive formation of the repair
components
- hypertrophic scar
- exuberant granulation
- desmoid (aggressive
fibromatosis
• Formation of contractures
 deformities of the wound and
surrounding tissue

59
 INJURY

VASCULAR & CELLULAR RESPONSE

ACUTE INFLAMMATORY EXUDATION

Stimulus promptly destroyed Stimulus not promptly destroyed

No/minimal necrosis of cells Tissue of stable Necrosis of cells

or labile cells
Exudate Exudate Tissue of
resolved organized Framework Framework permanent cells
intact destroyed

Restitution of Scarring Regeneration Scarring Scarring

normal structure Restitution of
Fibrinopurulent normal structure Bacterial Myocardial
Mild heat injury - pericarditis abscess infarction
- peritonitis Lobar pneumonia

60