CASE STUDY KEPERAWATAN

SIDROM KORONER AKUT

NAMA KELOMPOK:
1. Zunita Rohmawati (P07120216002)
2. Kristina Weningtyastuti (P07120216009)
3. Muhammad Afif Fadhil (P07120216011)
4. Arfin Kurniadita (P07120216012)
5. Ihda Kusumawati (P07120216020)
6. Naufal Muafi (P07120216028)
7. Fernanda Okti (P07120216029)
8. Rizqi Ayu A. T. (P07120216034)
9. Faradila Pramesthi (P07120216035)
10. Hanifa Faradita (P07120216081)
 CASE STUDY

CASE STUDY 1
Seorang laki-laki dibawa ke poliklinik RS
dengan kondisi nyeri dada khas jantung dan
sesak napas karena sindrom coroner akut.
Saat direkam EKG, perawat melihat
gambaran EKG terekam ST elevasi di lead I,
aVL, v1, v2, v3, v4, v5. Pasien tiba-tiba henti
jantung. Terus kita ngapain lagi ya...
CASE STUDY 2
Seorang perempuan telah dirawat di ruang
penyakit dalam selama 2 hari karena
sindrom coroner akut. Saat berdinas pagi
perawat melihat gambaran EKG di lead II
bedside monitor, PEA (Pulse Electric Activity)
yang sebelumnya gambaran EKG adalah ST
Elevasi dan Q patologis. Perawat segera
melakukan CPR sebanyak 5 siklus, pasien
diberikan Adrenalin 1mg setiap 3-5 menit.
Terus kita harus gimana ini….
 KATA-KATA DAN DEFINISI
YANG BELUM DIMENGERTI
CASE STUDY 1
NO KATA URAIAN
1. ST Elevasi ST elevasi adalah segmen ST berada di atas garis isoelektrik melebihi 1 mm, artinya otot jantung
sedang mengalami infark yang akut.
2. aVL Lead aVL merekam beda potensial pada tangan kiri (LA) dengan tangan tangan kanan dan kaki kiri
yang mana tangan kiri bermuatan (+). Menunjukkan bagian lateral jantung.
3. V1 Menunjukkan bagian anterior jantung. Sadapan V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan
sternum.
4. V2 Menunjukkan bagian anterior jantung. Sadapan V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri
sternum.
5. V3 Menunjukkan bagian anterior jantung. Sadapan V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4.
6. V4 Menunjukkan bagian anterior jantung. Sadapan V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea
(sekalipun detak apeks berpindah).
7. V5 Menunjukkan bagian lateral jantung. Sadapan V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea
axillaris anterior.
 8. Sindrom Suatu kondisi terjadi penurunan aliran darah ke jantung secara mendadak. Sindrom coroner akut
coroner akut menurut dibagi menjadi:
1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment elevation myocardial infarction)
2. Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST segment elevation myocardial
infarction)
3. Angina pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris)
Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah koroner yang koyak
atau pecah dan menjadi trombus. Trombus akan menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik
secara total atau parsial. Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemia miokardium dan
setelah kurang-lebih 20 menit miokardium akan mengalami infark miokard (PERKI, 2015).

CASE STUDY 2
NO KATA URAIAN
1. PEA (Pulse Suatu keadaan dimana masih terdapat aktivitas listrik jantung, tanpa disertai respon mekanik
Electric Activity) jantung berkontraksi untuk menghasilkan denyut yang teraba atau tekanan darah yang terukur.
2. Q patologis Jika gelombang Q dalamnya lebih dari 1/3 atau 25% dari tinggi gelombang R dan lebarnya
lebih dari 0.04 detik dinamakan Q patologis. Q patologi mengindikasikan adanya old MI
(Myocardiac infarction) atau bisa juga acut atau recent MI jika disertai dengan perubahan
morfologis ST segmen atau T segmen.
 TATALAKSANA MEDIS SINDROM
KORONER AKUT DENGAN ST ELEVASI

Mengenali gejala sindrom koroner

akut Berikan nitrat sublingual 0,3-0,6 mg
(bila tidak ada kontraindikasi seperti
hipertensi)
Tirah baring dan pemberian oksigen
2-4 L/menit

Pasang infus
Melakukan pemeriksaan EKG
sesegera mungkin
Segera kirim ke RS dengan fasilitas
Berikan aspirin 160-320 mg tablet Percutaneus Coronary Intervention
kunyah (bila tidak ada kontraindikasi (PCI)
seperti ulkur gaster dan asma
bronkial)
 ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG
Anatomi Jantung
Jantung adalah organ yang memompa darah melalui pembuluh
darah menuju ke seluruh jaringan tubuh. Sistem kardiovaskular
terdiri dari darah, jantung, dan pembuluh darah. Darah yang
mencapai sel-sel tubuh dan melakukan pertukaran zat dengan sel-sel
tersebut harus di pompa secara terus-menerus oleh jantung melalui
pembuluh darah. Sisi kanan dari jantung, memompa darah melewati
paru-paru, memungkinkan darah untuk melakukan pertukaran antara
oksigen dan karbondioksida (Tortora, 2012).
Ukuran jantung relatif kecil, pada umumnya memiliki ukuran yang
sama, tetapi memiliki bentuk yang berbeda seperti kepalan tangan
setiap orang. Dengan panjang 12cm, lebar 9cm, tebal 6cm, dan berat
250 gr pada wanita dewasa dan 300 gr pada pria dewasa (Tortora,
2012).
Fisiologi jantung

Semua jaringan tubuh selalu bergantung pada aliran darah yang disalurkan oleh kontraksi dan
denyut jantung. Jantung mendorong darah melintasi pembuluh darah untuk disampaikan dalam
jumlah yang cukup. Jantung berfungsi untuk menjalankan sistem sirkulasi dan transportasi dalam
tubuh. Pada dasarnya sistem sirkulasi terdiri dari 3 komponen dasar yaitu :
• Jantung berfungsi sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk
menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah mengalir ke jaringan.
• Pembuluh darah berfungsi sebagai saluran untuk mengarahkan dan mendistribusikan
darah dari jantung ke semua bagian tubuh dan kemudian mengembalikannya ke jantung.
• Darah berfungsi sebagai medium transportasi tempat bahan-bahan yang akan disalurkan
dilarutkan, diendapkan (Sherwood, 2001).

Siklus jantung adalah urutan kejadian mekanik yang terjadi selama satu denyut jantung
tunggal. Saat menuju akhir diastole (G) semua rongga jantung berelaksasi. Katup antara atrium dan
ventrikel terbuka (katup AV: kanan, trikuspid ; kiri, mitral), karena tekanan atrium tetap sedikit
lebih besar daripada tekanan ventrikel sampai ventrikel benar-benar mengembang. Katup aliran
keluar pulmonal dan aorta (semilunar) menutup, saat arteri pulmonalis dan tekanan aorta lebih besar
daripada tekanan ventrikel. Siklus dimulai ketika nodus sinoatrial menginisiasi denyut jantung.
 Sistol atrium (A)
Kontraksi atrium melengkapi pengisian ventrikel. Saat
istirahat, atrium member konstibusi kurang dari 20%
volume ventrikel, namun proporsi ini meningkat sesuai
denyut jantung, karena diastol memendek dan terdapat
lebih sedikit waktu untuk pengisian ventrikel. Tidak
terdapat katup antara vena dan atrium dan sejumlah darah
mengalami regurgitasi ke dalam vena. Gelombang dari
tekanan atrium dan vena merefleksiakan sistol atrium.
Volume ventrikel setelah pengisian dikenal sebagai volume
akhir diastolik, dan besarnya 120-140 ml. Tekanan
equivalen adalah kurang dari 10mmHg, dan lebih besar ada
ventrikel kiri daripada ventrikel karena lebih muskular dan
oleh sebab itu dinding ventrikel kiri lebih kaku. EDV (end
diastolic volume) merupakan suatu penentu penting dalam
kekuatan kontraksi selanjutnya.depolarisasi atrium
menyebabkan gelombang P pada EKG.
Sistol ventrikel
Kontraksi ventrikel menyebabkan peningkatan tajam
tekanan ventrikel dan katup AV menutup begitu tekanan
ini melampaui tekanan atrium. Penutupan katup AV
menyebabkan bunyi jantung pertama (S1). Depolarisasi
ventrikel berkaitan dengan kompleks QRS dan EKG.
Selama fase awal kontraksi ventrikel, tekanan ventrikel
lebih kecil daripada tekanan arteri pulmonal dan aorta,
sehingga katup aliran keluar tetap menutup. Ini
merupakan kontraksi isovolumetrik (B), karena volume
ventrikel tidak berubah. Tekanan yang meningkat
menyebabkan katup AV menonjol ke dalam atrium,
sehingga ,menyebabkan gelombang tekanan atrium yang
kecil (gelombang c), yang diikuti oleh suatu penurunan
(penurunan x).
 Sistol ventrikel
Kontraksi ventrikel menyebabkan peningkatan
tajam tekanan ventrikel dan katup AV menutup begitu
tekanan ini melampaui tekanan atrium. Penutupan katup
AV menyebabkan bunyi jantung pertama (S1).
Depolarisasi ventrikel berkaitan dengan kompleks QRS
dan EKG. Selama fase awal kontraksi ventrikel, tekanan
ventrikel lebih kecil daripada tekanan arteri pulmonal
dan aorta, sehingga katup aliran keluar tetap menutup.
Ini merupakan kontraksi isovolumetrik (B), karena
volume ventrikel tidak berubah. Tekanan yang
meningkat menyebabkan katup AV menonjol ke dalam
atrium, sehingga ,menyebabkan gelombang tekanan
atrium yang kecil (gelombang c), yang diikuti oleh suatu
penurunan (penurunan x).
Diastol-relaksasi dan pengisian kembali.
Setelah penutupan katup aliran keluar, ventrikel
secara cepat berelaksasi. Namun demikian, tekanan
ventrikel tetap lebih besar daripada tekanan atrium dan
katup AV tetap menutup. Ini disebut relaksasi
isovolumetrik (E). Saat tekanan ventrikel menurun
dibawah tekanan atrium, maka katup AV terbuka dan
tekanan atrium menurun (penurunan y) saat ventrikel
terisi kembali (pengisian kembali ventrikel sangat cepat
F). ini dibantu oleh recoil elastic dinding ventrikel,
yang sebenarnya menyedot darah. Bunyi jantung ketiga
(S3) dapat terdengar pada orang muda, atau saat EDP
tinggi. Saat ventrikel benar-benar berelaksasi, pengisian
kembali melambat. Ini berlanjut selama dua pertiga
akhir diastole akibat aliran vena. Saat istirahat, diastole
dua kali lebih panjang dari sistol, namun menurun
secara proporsional selam altihan dan saat laju denyut
jantung akan meningkat.
 Nadi

Nadi disebabkan oleh gelombang tekanan yang bergerak menuruni cabang

vascular. Bentuk dari nadi arterial dimodifikasi oleh kompliansi dan ukuran arteri.
Suatu arteri yang kaku, seperti pada usia yang menua atau aterosklerosis,
menyebabkan nadi teraba lebih jelas. Nadi juga lebih tajam saat ukuran arteri
berkurang. Pantulan yang mencerminkan arteri dari titik-titik dimana resistensi
terhadap aliran meningkat, misalnya saat arteri bercabang, dan dapat menyebabkan
peningkatan puncak selanjutnya. Nadi vena jugularis mencerminkan atrium kanan,
dan berkaitan dengan gelombang a,c,v, dan penurunan x dan y (Aaronson, 2010).
 PATOFISIOLOGI SINDROMA KORONER AKUT
 Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak arteroma pembuluh darah koroner yang koyak atau pecah akibat
perubahan komposisi plak dan perpisahan tudung fibrosa yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh
proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi sehingga terbentuk trombus yang kaya trombosit. Trombus ini akan
menyumbat lubang pembuluh darah koroner, baik secara total maupun parsial, atau menjadi mikroemboli yang
menyumbat pembuluh darah koroner yang lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan
vasokontriksi sehingga memperberat gangguan aliran darah koroner. Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan
iskemia miokardium. Suplai oksigen yang berhenti selama kurang lebih 20 menit menyebabkan miokardium mengalami
nekrosis (infark miokard).
 Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi pembuluh darah koroner. Sumbatan subtotal yang disertai
vasokonstriksi yang dinamis juga dapat menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung (miokard).
Selain nekrosis, iskemia juga menyebakan gangguan kontraktilitas miokardium karena proses hibernating dan stunning
(setelah iskemia hilang), serta distritmia dan remodelling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran dan fungsi ventrikel). Pada
sebagian pasien, SKA terjadi karena sumbatan dinamis akibat spasme lokal arteri koronaria epikardial (angina
prinzmetal). Penyempitan arteri koronaria, tanpa spasme maupun trombus, dapat diakibatkan oleh progresi pembentukan
plak atau restenosis setelah intervensi koroner perkutan. Beberapa faktor ekstrinsik seperti demam, anemia, tirotoksikosis,
hipotensi, takikardia, dapat menjadi pencetus terjadinya SKA pada pasien yang telah mempunyai plak aterosklerosis.
 PENGKAJIAN KEPERAWATAN

Anamensis
1. Biodata & Demografi 6. ADL : Nutrisi, Istirahat & tidur, Aktivitas,
2. Keluhan Utama : onset, lokasi, durasi karakteristik, Personal Hygiene
gejala klinis, faktor yang memberatkan atau yang 7. Psikososial
meringankan. Selain itu, manifestasi klinis umum
penyakit kardiovaskuler : nyeri dada khas jantung, 8. Spiritual
dyspnea, sianosis, sinkope, palpitasi, edema,
ketidaknyamanan epigastik, keletihan.
3. Riwayat penyakit sekarang
4. Riwayat penyakit sebelumnya
5. Riwayat penyakit keluarga
 PEMERIKSAAN FISIK
1. Penampilan secara umum dan tingkat kesadaran :
klien berbaring dengan tenang atau tidak, dapat
berbaring atau hanya tegak, ekspresi wajah
menggambarkan kesakitan ataugagal nafas, klien
dapat menjawab pertanyaan tanpa sesak nafas.
2. Vital Sign : TD posisi berbaring, duduk, berdisi,
RR, HR.
3. Kepala leher : bagian wajah dikaji mengenai
arkus senilis, xante lasma, dan conjungtiva
anemis, pemeriksaan JVP.
4. Thoraks :
Inspeksi : lokasi ictus cordis/apical impuls pada dada anterior.
Palpasi : pastikan karakter ictus cordis, palpasi pada seluruh
dinding dada, bunyi jantung S2 dapat diraba (show the
systemic hipertensi).
Perkusi : sela iga 3,4,5 dan sama 5.
Auskultasi : S1, S2, suara tambahan, gallop, murmur,
5. Abdomen :
Inspeksi : ada tidaknya distensi abdomen
Auskultasi : fungsi kardiovaskuler termasuk keseimbangan
elektrolit dan aterosklerosis, bruits aorta terdngan di atas
umbilicus.
Palpasi : mencari keberadaan asites dan pemberngkakan hati.
6. Ekstremitas : kulit terdapat sianosis, CRT, turgor kulit, suhi,
jari tabuh, edema
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

 Uji non invasive : EKG, monitor holter, uji lat fisik, ct-scan, Ro thorax, ct
angiografi,mri, pet, ecocard
 Uji invasive : kateterisasi jantung, uji lab (darah lengkap, enzim jantung
(troponin, CKMB), koagulasi darah, lipid serum, CRP, Elektrolit serum,
K, Na, Ca, Mg, S04, Glukosa).
 DIAGNOSA KEPERAWATAN SINDROM KORONER AKUT
(NANDA 2015-2017)
Nyeri akut Risiko penurunan perfusi jaringan jantung
 Perubahan selera makan Batasan karakteristik
 Peruahan fekuaensi jantung  Pembedahan jantung
 Perubahan frekuensi pernafasan  Tamponade jantung
 Diaforesis  Spasme arteri koroner
 Mengekspresikan perilaku (gelisah, merengek,  Kurang pengetahuan tentang faktor risiko yang
menangis) dapat diubah (merokok, obesitas)
 Sikap melindungi nyeri  Diabetes Melitus
 Fokus menyempit  Riwayat penyakit arteri koroner pada keluarga
 Melaporkan nyeri secara verbal  Hiperlipidemia
 Gangguan tidur  Hipertensi
 Dilatasi pupil  Hipovolemia
 Hipoksemia
 Hipoksia
Intoleran Aktivitas Gangguan Pertukaran gas

 Respon tekanan darah abnormal  Ph darah arteri abnormal

terhadap aktivitas  Pernapasan abnormal (irama, kecepatan)
 Warna kulit abnormal (pucat, kehitaman)
 Respon frekuensi jantung
 Konfusi
abnormal terhadap aktivitas
 Sianosis
 Perubahan EKG yang  Diaforesis
mencerminkan aritmia’perubahan  Dispneu
EKG yang mencerminkan iskemia  Sakit kepala saat bangun
 Ketidaknyamanan setelah  Hiperkapnea
beraktivitas  Hipoksemia
 Dispneu setelah beraktivitas  Hipoksia
 Menyatakan merasa letih  Napas cuping hidung
 Gelisah
 Menyatakan merasa lemah
 Somnolen
 Takikardi
 Gangguan penglihatan
Kelebihan Volume Cairan Ketidakefektifan pola nafas
 Gangguan elektrolit  Perubahan kedalaman pernapasan
 Anasarka  Mengambil posisi tiga titik
 Ansietas  Bradipneu
 Azotemia
 Dispneu
 Perubahan tekanan darah
 Peningkatan diameter
 Perubahan pola pernapasan anteriorposterior
 Penurunan hematokrit  Penurunan kapasitas vital
 Penurunan hemoglobin
 Dispnea
 Edema
 Asupan melebihi haluaran
 Distensi vena jugularis
 Oliguria
 Ortopnea
 Efusi pleura
 Bunyi jantung S3
Ansietas Defisiensi Pengetahuan

 Penurunan produktivitas  Perilaku hiperbola

 Gerakan irelevan
 Gelisah  Ketidakakuratan mengikuti perintah
 Insomnia  Perilaku tidak tepat
 Kontak mata yang buruk
 Mengekspresikan kekhawatiran  Pengungkapan masalah
 Agitasi
 Mengintasi
 Tampak waspada
 Gelisah
 Kesedihan mendalam
 Ketakutan
 Gugup berlebihan
 Wajah tegang
 Peningkatan keringat
 Gemetar, tremor
 Suara bergetar
Koping keluarga tidak efektif

 Perubahan dalam pola komunikasi yang biasa

 Penurunan penggunaan dukungan sosial
 Perilaku dekstruktif terhadap orang lain
 Perilaku dekstruktif terhadap diri sendiri
 Ketidakmampuan memenuhi kebutuhan dasar
 Ketidakmampuan memenuhi harapan peran
 Pemecahan masalah yang tidak adekuat
 Mengungkapkan ketidakmampuan mengatasi masalah
INTERVENSI KEPERAWATAN
 NYERI
Intervensi
a. Manajement nyeri
Aktifitas:
1. Lakukan penilaian terhadap nyeri, lokasi,
karakteristik dan faktor-faktor yang dapat menambah
nyeri
2. Amati isyarat non verbal tentang kegelisaan
3. Fasilitasi linkungan nyaman
4. Berikan obat anti sakit
5. Bantu pasien menemukan posisi nyaman
6. Ajarkan penggunaan tehnik tanpa pengobatan (ct:
relaksasi, distraksi, massage, guidet imageri)
7. Tekan dada saat latihan batuk
b. Kelola analgetik
Tentukan lokasi, karaketristik, kualitas
c. Terapi relaksasi
d. Manajemen lingkungan
Rasional
1. Untuk menentukan intervensi yang sesuai dan
keefektifan dari therapi yang diberikan
2. Membantu dalam mengidentifikasi derajat
ketidaknyamnan
3. Meningkatkan kenyamanan
4. Mengurangi nyeri dan memungkinkan pasien
untuk mobilisasi tampa nyeri
5. Peninggin lengan menyebabkan pasien rileks
6. Meningkatkan relaksasi dan membantu untuk
menfokuskan perhatian sehingga dapat
meningkatkan sumber koping
7. Memudahkan partisipasi pada aktifitas tampa
timbul rasa tidak nyaman
 RESIKO PENURUNAN CURAH JANTUNG
Intervensi
1. Monitor gejala gagal jantung dan CO menurun termasuk nadi perifer yang
kualitasnya menurun, kulit dingin dan ekstremitas, RR ↑, dipsnea, HR↑, distensi
vena jugularis, ↓ kesadaran dan adanya edema
2. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, ritme, adanya S3 & S4&bunyi baru
3. Observasi bingung, kurang tidur, pusing
4. Observasi adanya nyeri dada/ketidaknyamanan, lokasi, penyebaran, keparahan,
kualitas, durasi, manifestasi spt mual & factor yang memperburuk &
mengurangi
5. Jika ada nyeri dada, baringkan klien, monitor ritme jantung, beri oksigen,
medikasi & beri tahu dokter
6. Monitor intake&output/24 jam
7. Catat hasil EKG & XRay dada
8. Kaji hasil lab, nilai AGD, elektrolit termasuk kalsium
9. Monitor CBC, [Na], kreatinin serum
10. Memberi oksigen sesuai kebutuhan
11. Posisikan klen dalam posisi semi fowler atau posisi yang nyaman
12. Cek TD, nadi&kondisi sbl medikasi jatung spt ACE inhibitor, digoxin&β
bloker. Beritahu dokter bila nadi&TD rendah sebelum medikasi
13. Selama fase akut, pastikan klien bedrest&melakukan aktivitas yang dapat
ditoleransi jantung
14. Berikan makanan rendah garam, kolesterol
15. Berikan lingkungan yang tenang dgn meminimalkan gangguan&stressor.
Jadwalkan istirahat stlh makan & aktivitas
Rasional
1. Indikasi penurunan curah jantung
2. Adanya bunyi gallop, takhikardi & crackles di paru dapat
mengindikasikan gagal jantung
3. Gangguan SSp dapat dihubungkan dengan ↓
4. Nyeri dada mengindikasikan ketidakcukupan suplai darah ke jantung
5. Tindakan ini dapat ↑ distribusi O2 ke arteri koroner
6. ↓CO menghasilkan ↓ perfusi ke ginjal→urin output ↓
7. EKG dapat menunjukkan HI sebelumnya, hipertropi ventrikel dll
8. Klien bisa mendapatkan glikosida jantung&potensial toksisitas ↑ dgn
hipoglikemi
9. Hasil lab rutin memberi informasi penyebab gagal jantung &
perkembangan dekompensasi
10. Tambahan oksigen dapat ↑ ketersediaan O2 di jantung
11. Meninggikan kepala tempat tidur dapat ↓ usaha tenaga untuk bernapas &
menurunkan venous return & preload
12. Penting untuk mengevaluasi seberapa baik klien menoleransi medikasi
saat ini
13. Gagal jantung dengan pembatasan gerakan dapat memfasilitasi
rekompensasi temporer
14. Rendah garam dapat ↓ n cairan. Rendah kolesterol dapat ↓
atherosclerosis
15. Periode istirahat ↓ konsumsi oksigen
 GANGGUAN PERTUKARAN GAS

Intervensi Rasional
1. Kaji pola pernapasan pasien Monitor TTV. 1.Mengetahui tindakan yang akan dilakukan
2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan selanjutnya
Ventilasi 2.Memaksimalkan ventilasi
3. Keluarkan sekret dengan batuk atau 3.Mengoptimalkan pernapasan
Suction 4.Melakukan tindakan selanjutnya
4. Auskultasi suara nafas, catat adanya 5.Mengoptimalkan jalan napas
suara tambahan 6.Mengetahui adanya keabnormalan pada
5.Monitor respirasi dan status O2 pernapasan untuk mengoptimalkan tindakan
6.Catat pergerakan dada,amati 7. Melakukan tindakan selanjutnya
kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, 8. Mendengarkan bunyi pernapasan
retraksi otot . 9. Mengoptimalkan pengobatan yang diberikan
7.Monitor suara nafas, seperti dengkur, Monitor pola nafas
8.Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya
ventilasi dan
suara tambahan
9.Kolaborasi pemberian obat
 RESIKO POLA NAFAS TIDAK EFEKTIF
Intervensi
1).Manajemen jalan napas
2).Pemantauan tanda vital
3).Pantau pola pernapasan, auskultasi suara napas
4).Ajarkan teknik relaksasi
5).Ajarkan teknik batuk efektif
6).Berikan terapi nebulizer ultrasonik dan udara
atau oksigen
7).Atur posisi pasien ( fowler)
8).Kolaborasi pemberian obat
Rasional
1).Memfasilitasi kepatenan jalan napas
2).Untuk menentukan dan mencegah
komplikasi
3).Mengetahui tindakan selanjutnya yang
akan dilakukan serta mengetahui adanya
suara tambahan
4).Untuk memperbaiki pola pernapasan
5).Mengeluarkan sekret
6).Untuk membantu pola pernapasan
7).Mengoptimalkan pernapasan
8).Mengoptimalkan pola pernapasan
 INTOLERAN AKTIVITAS
1. Menentukan penyebab intoleransi
aktivitas&menentukan apakah penyebab dari
fisik, psikis/motivasi
2. Kaji kesesuaian aktivitas&istirahat klien sehari-
hari
3. ↑ aktivitas secara bertahap, biarkan klien
berpartisipasi dapat perubahan posisi,
berpindah&perawatan diri
4. Pastikan klien mengubah posisi secara bertahap.
Monitor gejala intoleransi aktivitas
5. Ketika membantu klien berdiri, observasi gejala
intoleransi spt mual, pucat, pusing, gangguan
kesadaran&tanda vital
6. Lakukan latihan ROM jika klien tidak dapat
menoleransi aktivitas
1. Menentukan penyebab dapat membantu
menentukan intoleransi
2. Terlalu lama bedrest dapat memberi kontribusi
pada intoleransi aktivitas
3. Peningkatan aktivitas membantu
mempertahankan kekuatan otot, tonus
4. Bedrest dalam posisi supinasi menyebabkan
volume plasma→hipotensi postural & syncope
5. TV & HR respon terhadap ortostatis sangat
beragam
6. Ketidakaktifan berkontribusi terhadap kekuatan
otot & struktur sendi
 Ketidakefektifan Koping Individu

1. Kejujuran, kesediaan, dan penerimaan - Menunjukkan koping yang efektif

meningkatkan kepercayaan hubungan - Klien menunjukkan penyesuaian
antara klien dan perawat. psikososial dengan menggunakan
2. Membantu pasien untuk beradaptasi dengan strategi koping efektif dalam
persepsi stresor, perubahan, atau ancaman menghadapi permasalahan.
yang mengganggu pemenuhan tuntutan dan
peran hidup.
3. Mengidentifikasi koping yang digunakan
klien dan menilai tingkat keefektifan
koping yang digunakan klien.
4. Mengidentifikasi cara atau koping yang
tepat dan efektif untuk mengatasi depresi
yang klien alami.
 KURANG PENGETAHUAN

1. Kaji pengetahuan klien tentang penyakitnya 1. Mempermudah dalam memberikan

2. Jelaskan tentang proses penyakit (tanda dan gejala), penjelasan pada klien
identifikasi kemungkinan penyebab. Jelaskan kondisi 2. Meningkatan pengetahuan dan
tentangklien mengurangi cemas
3. Jelaskan tentang program pengobatan dan alternatif 3. Mempermudah intervensi
pengobantan 4. Mencegah keparahan penyakit
4. Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin 5. Memberi gambaran tentang pilihan
digunakan untuk mencegah komplikasi terapi yang bisa digunakan
5. Diskusikan tentang terapi dan pilihannya 6. Mempermudah klien memahami
6. Eksplorasi kemungkinan sumber yang bisa penyakitnya
digunakan/ mendukung 7. Membuat klien terjadwal memanfaatkan
7. Instruksikan kapan harus ke pelayanan yankes
8. Tanyakan kembali pengetahuan klien tentang 8. Mereview pengetahuan yang sudah
penyakit, prosedur perawatan dan pengobatan diberikan ke klien
 KECEMASAN
1. Berikan lingkungan yang nyaman 1.
2. Catat derajat ansietas
3. Libatkan keluarga dalam proses 2.
keperawatan
4. Diskusikan mengenai kemungkinan 3.
kemajuan dari fungsi gerak untuk
mempertahankan harapan klien dalam 4.
memenuhi kebutuhan sehari-hari
5. Berikan support sistem (perawat, keluarga
atau teman dekat dan pendekatan spiritual) 5.
6. Reinforcement terhadap potensi dan sumber
yang dimiliki berhubungan dengan 6.
penyakit, perawatan dan tindakan
Menurunkan stimulasi yang berlebihan dapat mengurangi
kecemasan
Pemahaman bahwa perasaan normal dapat membantu
klien meningkatkan beberapa perasaan control emosi.
Peran serta keluarga sangat membantu dalam menentukan
koping
Menunjukkan kepada klien bahwa dia dapat
berkomunikasi dengan efektif tanpa menggunakan alat
khusus, sehingga dapat mengurangi rasa cemasnya.
Dukungan dari bebarapa orang yang memiliki
pengalaman yang sama akan sangat membantu klien.
Agar klien menyadari sumber-sumber apa saja yang ada
disekitarnya yang dapat mendukung dia untuk
berkomunikasi.
 GANGGUAN PERFUSI JARINGAN
1. Kaji secara komprehensif sirkulasi perifer
2. Evaluasi nadi perifer dan edema
3. Elevasi anggota badan 200 ataulebih
4. Ubah posisi pasien setiap 2 jam
5. Dorong latihan ROM sebelum bedrest
6. Monitor laboratorium (Hb, hmt)
7. Kolaborasi pemberian anti platelet atau anti
perdarahan
8. Kaji TTV
1. Sirkulasi perifer dapat menunjukan tingkat
keparahan penyakit
2. Pulsasi yang lemah menimbulkan penurunan
kardiak output
3. Untuk meningkatkan venous return
4. Mencegah komplikasi dekubitus
5. Menggerakan otot dan sendi agar tidak kaku
6. Nilai laboratorium dapat menunjukan komposisi
darah
7. Meminimalkan adanya bekuan dalam darah
8. Mengetahui status kardiorespirasi pasien
TERIMA KASIH   