TUMOR USUS HALUS DAN BESAR

Polip Hiperplastik, Adenoma Polip,

Sindroma Poliposis Familial, Ca
Colorectal
 POLIP HIPERPLASTIK
• Polip  Polip merupakan suatu massa seperti
tumor yang menonjol. Traksi pada massa dapat
menciptakan polip bertangkai (pendunculated).
Selain itu polip dapat tanpa tangkai yang jelas
(sessile).
• Polip dapat terbentuk akibat pematangan ,
peradangan atau arsitektur mukosa yang
abnormal. Bersifat nonneoplastik dan tidak
memiliki potensi keganasan, salah satu
contohnya adalah polip hiperplastik.
• Sebagian besar polip usus timbul secara sporadis,
terutama di kolon dan mingkat frekuensinya
seiring usia.
• Polip nonneoplastik membentuk sekitar 90% dari
semua polip epitel di usus besar. Sebagian besar
adalah polip hiperplastik, yang berupa tonjolan
mukosa halus, kecil (garis tengah < 5 mm), mirip
puting, hemisferis.
• Polip mungkin hanya satu, tapi umumnya
multiple.
• Secara histologis, polip mengandung banyak
kriptus yang dilapisi oleh sel epitel absorptif atau
sel goblet berdiferensiasi baik.
 POLIP ADENOMATOSA
Adenoma  Neoplasma epitel jinak yang menghasilkan pola
kelenjar dan untuk neoplasma yang berasal dari kelenjar.
Polip  Polip merupakan suatu massa seperti tumor yang
menonjol. Traksi pada massa dapat menciptakan polip
bertangkai (pendunculated). Selain itu polip dapat tanpa
tangkai yang jelas (sessile).

polip yang terbentuk akibat proliferasi dan displasia epitel

disebut POLIP ADENOMATOSA
Insidensi sangat rendah pada usus halus,
difokuskan pada adenoma yang timbul di
kolon.
prevalensi  20%-30% pada sebelum 40th
40%-50% setelah 60th
merupakan lesi neoplasma jinak yang dapat
bertransformasi menjadi GANAS
 Dibagi menjadi 3 subtipe :
 Adenoma tubular merupakan tipe yang
paling umum terjadi. Kecil dan bertangkai.
Adenoma vilosaberbentuk tonjolan seperti
vilus, memiliki resiko yang tinggi untuk
menjadi kanker. Besar & tidak bertangkai.
Adenoma tubulovilosacampuran dari 2 tipe
di atas
Histopatologi Adenoma tubular

Terlihat tangkai terbungkus oleh mukosa

kolon normal tetapi kepala terdiri atas
epitel neoplastik, membentuk kelenjar
bercabang yang dilapisi oleh sel jangkung,
hiperkromatik, sedikit acak, dan
mengeluarkan musin

Pada gambar ini merupakan perbandingan

antara epitel normal (kiri) dan epitel dengan
adenoma tubular (kanan)
Histopatologi Adenoma vilious

Berupa massa tak bertangkai, bergaris tengah hingga 10

cm, seperti kembang kol. Terdapat tonjolan mukosa
viliformis mirip daun pakis dilapisi epitel kolumnar
Histopatologi Adenoma Tubulo-vilious

Adenomatous tubulo-villous polyp, pedunculated (colon). The adenomatous

proliferation is characterized by different degrees of cell dysplasia (cellular and
architectural atypia) : loss of normal differentiation of epithelium, irregular cells
with hyperchromatic nuclei, (pseudo)stratified nuclei, nucleolus, decreased
mucosecretion and mitosis. The architecture may be tubular, villous or tubulo-
villous. Basement membrane and muscularis mucosae are intact. (HE, ob. x4)
 SINDROM POLIPOSIS FAMILIAL
Merupakan penyakit dominan autosomal
yang jarang ditemukan
Memiliki gambaran pasien biasanya memiliki
500-2500 adenoma kolon yng melapisi
permukaan mukosa
Sebagian besar polip adalah adenoma tubular
kadang-kadang memperlihatkan gambaran
vilosa
Defek terjadi di gen APC pada kromosom
5q21
Histopatologi
Ca Colorectal
 CA COLORECTAL
Sebagian besar adenokarsinoma.
Epidemiologi: menyerang usia 60-70 tahun,bila
di temukan pada usia muda perlu di curigai
adanya kolitis ulserativa atau salah satu dari
sindrom poliposis
 Etiologi
Faktor makanan penyebab utama
1. rendahnya kandungan serat sayuran
2. tingginya kandungan karbohidrat
3. tingginya kandungan lemak (dari daging)
4.berkurang asupan mikronutrien protektif
seperti vitamin A.C.E
 patofisiologi
Jarang mengkonsumsi sayuran berserat 
penurunan kandungan serat  berkurangnya
massa tinja,peningkatan retensi tinja dalam
usus.Perubahan flora bakteri di usus 
konsentrasi produk oksidatif penguraian
karbohidrat oleh bakteri yang bersifat toksik,
tertahan lebih lama di mukosa kolon.
Asupan makanan berlemak meningkatkan sintesis
kolesterol dan asam empedu di hati di ubah
menjadi karsinogenoleh bakteri di usus
Makanan kurang kandungan vitamin A,C,E yang
berfungsi mencegah radikal juga berkurang
menyebabkan pemicu karsinogen meningkat
 patogenesis
Dihal 654 buku patologi robbins kumar
 mAKROSKOPIK

Tumor di kolon proksimal cenderung tumbuh sebagai massa polipoid eksofitik yang
meluas si sepanjang salah satu dinding caecum dan kolon ascendens.
 Tumor di kolon distal ,karsinoma cenderung berbentuk lesi anular melingkar
yang menimbulkan konstriksi napkin-ring pada usus dan penyempitan lumen
 mikroskopik

Kelenjar ganas di dinding otot

 Gambaran klinis
Kanker kolon kanan dan sekum menyebabkan rasa
lelah,lesu,anemia defisiensi
Perubahan BAB
Kram di kuadran kiri bawah

Karsinoma daerah anus bersifat invasif lokal

menyebar ke kelenjar getah bening
 Diagnosis

Rektal toucher
Px tinja (darah yang samar)
Sigmoidoskopi,kolonskopi
Biopsi
Untuk metastasis ( computed tomography)
 Penentuan stadium tnm kanker kolon
Tumor (T)
0= tidak ada
Is= in situ (terbatas di mukosa)
1=invasi ke submukosa
2=invasi ke muskularis propria
3=invasi kesubserosa atau lemak perikolon nonperitoneum
4=invasi ke struktur dekatnya
KELENJAR GETAH BENING (N)
0=tidak ada
1=1 sampai 3 kelenjar perikolon positif
2=4 atau lebih kelenjar perikolon positif
3= setiap kelenjar yang positif di sepanjang pembuluh darah
Metastasis jauh (M)
0= tidak ada
1=semua metastasi jauh

Angka harapan hidup 5 tahun

T1=97%
T2=90%
T3=78%
T4=63%
Semua T,N1,MO = 66%
Semua T,N2,MO= 37%
Semua T,N3,MO= tidak tersedia data
Semua M1=4%