MATERI PRAKTIKUM PATOLOGI

ANATOMI
MODUL GIT ARTERIO
Barret Esofagus dan Ca Esofagus
 ESOFAGUS BARRETT
• DEFINISI
Penggantian mukosa skuamosa berlapis
distal normal oleh epitel kolumnar metaplastik
ber-sel goblet.

• ETIOLOGI
Merupakan komplikasi dari
gastroesofageal refluks kronis. Terjadi pada
hampir 10 % pasien.
 Gastroesofageal refluks kronis

Inflamasi

Ulkus epitel

Penyembuhan

Pertumbuhan sel bakal Re-epitelisasi

Adaptasi thd pH rendah

Epitel Kolumnar ber-sel goblet

ESOFAGUS BARRETT
• GAMBARAN MIKROS
epitel skuamosa esofagus  epitel kolumnar
metaplastik

• GAMBARAN MAKROS
Tampak mukosa merah muda seperti beledu
pada mukosa gastroesofageal junction. Dapat
berupa :
a. Tonjolan mirip lidah
b. Pita melingkar iregular
c. Bercak tunggal di esofagus distal
Ca Gaster
Ca gaster
1. Adenokarsioma
2. Gastrointestinal stromal tumor (GIST)

Patologi Anatomi
ARTERIO 2012

-b
 PENDAHULUAN
• Di antara semua tumor ganas di lambung, Ca
gaster: terpenting & tersering (90-95%)
• Limfoma (4%)
• Karsinoid (3%)
• Tumor sel gelondong mesenkim (2%)

Robbins volume 2, edisi 7, 2007

 Letak
• Pylorus dan antrum: 50% - 60%
• Pars cardiaca: 25%
• Sisanya: korpus dan fundus
• Curvatura minor: 40%
• Curvatura mayor: 12%

• Lokasi favorit: kurvatura minor regio antropylorus.

• Walau prevalensi jarang, lesi ulseratif di curvatura mayor
lebih besar kemungkinannya ganas.

Robbins volume 2, edisi 7, 2007

 Tipe Ca gaster
• Berdasarkan kedalaman invasi
– Ca gaster dini
• Lesi yg terbatas di mukosa dan submukosa tanpa
memandang ada tidaknya metastasis ke KGB perigastrik
– Ca gaster lanjut
• Neoplasma yang telah meluas melewati submukosa ke
dinding otot, mungkin telah tersebar luas
• DISPLASIA MUKOSA LAMBUNG: lesi prekursor yang
diperkirakan untuk kanker lambung dini, pada akhirnya
berubah menjadi lesi lanjut.
Robbins volume 2, edisi 7, 2007
• Berdasarkan pola pertumbuhan makros
– Eksofitik
• Penonjolan masa tumor ke dalam lumen. Mungkin
mengandung bagian suatu adenoma.
– Rata / cekung
• Tidak jelas ada masa tumor dalam mukosa. Hanya
bermanifestasi sebagai hilangnya pola mukosa
permukaan normal secara regional.
– Berlubang (excavated)
• Ada kawah erosif dalam / dangkal di dinding gaster.
Mirip dengan ulkus peptikum kronis, namun lesi Ca
gaster stadium lanjut memperlihatkan tepi meninggi.

Robbins volume 2, edisi 7, 2007

• Subtipe histologi
– Varian intestinal
• Sel ganas membentuk kelenjar intestinal neoplastik mirip dengan
adenokarsinoma kolon.
• Berasal dari sel mukus lambung yang mengalami metaplasia
intestinal pada gastritis kronis.
• Cenderung berdiferensiasi baik, dan tipe paling sering ditemukan
pada populasi resiko tinggi.
• Terutama timbul setelah usia 50 thun, predominansi laki-laki 2:1
– Varian difus
• Sel mukosa tipe-lambung yang umumnya tidak membentuk
kelenjar, tapi menembus mukosa dan dinding, sebagai sel “signet-
ring” (cincin cap) yang tersebar atau kelompok kecil pada pola
pertumbuhan infiltratif.
• Timbul de novo dari sel mukkurs lambung asli, tidak berkaitan
dengan gastritsis kronis.
• Cenderung kurang berdiferensiasi.
• Timbul pada usia lebih dini tanpa predominasi laki-laki

Robbins volume 2, edisi 7, 2007

 Faktor resiko
• Adenokarsinoma tipe intestinal
– Makanan (nitrit): makanan, air minum, pengawet daging
– Makanan yg diasapkan & acar
– Asupan garam berlebihan
– Kurang asupan buah & sayur
– Gastritis kronis dengan metaplasia intestinal
– Infeksi Helicobacter pylori
– Anemia pernisiosa
– Kelainan anatomi (setelah gastrektomi distal subtotal)
• Karsinoma difus
– Mutasi herediter E-kadenin (jarang ditemukan)
– Sering tidak terdapat infeksi H. pylori dan gastritis kronis
Robbins volume 2, edisi 7, 2007
 Patogenesis
• Faktor utama: lingkungan.
• Gastritis kronis yg berkaitan dg infeksi H. Pylori
masih merupakan faktor resiko utama Ca gaster.
Terutama gastritis kronis yg terbatas di antrum
gaster.  atropi gaster berat  metaplasia
intestinal  displasia  kanker.
• Peradangan kronis  radikal bebas yang merusak
DNA & mutasi  hiperproliferasi yg tdk
diimbangi apoptosis.
• Pasien ulkus duodenum H. Pylori umumnya
terlindung dari ca gaster.
Robbins volume 2, edisi 7, 2007
 Makros

CA GASTER ULSERATIF:
• Ulkus berukuran besar
• Tepi ireguler meninggi
• Pembentukan lubang ekstensif di mukosa
lambung (dengan daerah nekrotik abu-abu di
bagian dalam)
Robbins volume 2, edisi 7, 2007
BEDA DENGAN ULKUS PEPTIKUM:
• Ulkus kecil (2cm) dengan gambaran punched-
out berbatas tegas
• Tepi tidak meninggi
• Dasar ulkus memperlihatkan darah, umumnya
bersih

Robbins volume 2, edisi 7, 2007

 Mikros

• Tipe intestinal
– Sel ganas membentuk kelenjar
– Menginvasi dinding otot lambung
• Tipe difus
– Sel ganas tersebar sendiri-sendiri
– Merah
– Mengandung musin di lamina propria dari mukosa yang utuh
Robbins volume 2, edisi 7, 2007
 Manifestasi Klinis
• Ca gaster dini umumnya tdk bergejala, hanya
dapat ditemukan pada pemeriksaan
endokospi berulang pada orang resiko tinggi.
• Ca gaster lanjut mungkin asimtomatik, tapi
sering dicurigai rasa tdk nyaman di perut, dan
penurunan berat badan.
• Disfagi, apabila terletak di kardia.
• Gejala obstruktif bila terbentuk di canalis
pylorus.
Robbins volume 2, edisi 7, 2007
 Adenocarcinoma gastric & GIST
• Adenocarcinoma is the most common type of
malignant gastric neoplasm (95%) but
Gastrointestinal Stromal Tumors (GISTs) have
relatively appeared rare (1%). GISTs and
adenocarcinoma are distinct malignancies
originating from different cell layers and the
simultaneous development of a GIST and
gastric adenocarcinoma is relatively rare.
• Gastrointestinal stromal tumors (GIST) are
rare mesenchymal neoplasms of the
gastrointestinal tract with a malignant
potential and unpredictable behavior.
 Terminologi sulit
• Leather bottle stomach (linitis plastika):
lambung yang kaku & menebal. Walaupun
jarang, keganasan dapat menginfiltrasi dinding
lambung secara luas. Ca metastatik dari
payudara dan paru menimbulkan manifes
klinik serupa.

Robbins volume 2, edisi 7, 2007

• “signet-ring” (cincin cap): Pada Ca gaster
varian difus. Sel mukosa tipe-lambung yang
umumnya tidak membentuk kelenjar, tapi
menembus mukosa dan dinding, sebagai sel
“signet-ring” (cincin cap) yang tersebar atau
kelompok kecil pada pola pertumbuhan
infiltratif.

Robbins volume 2, edisi 7, 2007

HEMOROID
 definisi
• Dilatasi varises pleksus vena sub mukosa anus
dan perianus akibat peningkatan tekanan vena
di dalam pleksus hemoroidalis
 Faktor resiko
1. Keturunan: dinding pembuluh darah yang tipis dan lemah.
2. Anatomi: vena daerah anorektal tidak mempunyai katup dan pleksus
hemorrhoidalis kurang mendapat sokongan otot atau fasi sekitarnya.
3. Pekerjaan: orang yang harus berdiri atau duduk lama, atau harus
mengangkat barang berat, mempunyai predisposisi untuk hemorrhoid.
4. Umur: pada umur tua timbul degenerasi dari seluruh jaringan tubuh,
otot sfingter menjadi tipis dan atonis.
5. Endokrin: misalnya pada wanita hamil ada dilatasi vena ekstremitas
anus (sekresi hormone relaksin).
6. Mekanis: semua keadaan yang mengakibatkan timbulnya tekanan
meninggi dalam rongga perut, misalnya pada penderita hipertrofi
prostate.
7. Fisiologis: bendungan pada peredaran darah portal, misalnya pada
derita dekompensasio kordis atau sirosis hepatic.
8. Radang adalah factor penting, yang menyebabkan vitalitas jaringan
di daerah berkurang.
• Menurut asalnya hemorrhoid dibagi dalam:
1. Hemorrhoid Interna
Varises vena hemoroidalis superior dan
media muncul diatas garis anorektum dan
ditutupi mukosa rektum
2. Hemorrhoid Eksterna
varises pleksus hemoroidalis inferior yang
muncul dibawah garis anorektum
Berdasarkan gejala yang terjadi, terdapat empat tingkat hemorrhoid
interna, yaitu;
Tingkat I : perdarahan pasca defekasi dan pada anoskopi terlihat
permukaan dari benjolan hemorrhoid.
Tingkat II : perdarahan atau tanpa perdarahan, tetapi sesudah
defekasi terjadi prolaps hemorrhoid yang dapat masuk
sendiri.
Tingkat III : perdarahan atau tanpa perdarahan sesudah defekasi
dengan prolaps hemorrhoid yang tidak dapat masuk
sendiri, harus didorong dengan jari.
Tingkat IV : hemorrhoid yang terjepit dan sesudah reposisi akan
keluar lagi.
Ada 3 bentuk yang sering dijumpai pada
hemoroid externa:
1. Bentuk hemorrhoid biasa tapi letaknya distal
linea pectinea.
2. Bentuk trombosis atau benjolan hemorrhoid
yang terjepit.
3. Bentuk skin tags
mikroskopis

tampak dinding vena yang menipis terisi thrombus

yang kadang-kadang telah menunjukkan
tanda-tanda organisasi seperti rekanalisasi
 makroskopis
TrombosisHemorrhoid

Secara Makroskopik
Hemorrhoid terdiri dari pembuluh vena yang melebar dan tipis yang
menonjol di bawah mukosa anus dan rectum. Dalam keadaan yang tidak
terlindungi, maka mudah terkena trauma dan mungkin mengalami
trombosis.
Edematosa, hemoragik
 Manifestasi klinis
• Nyeri yang hebat pada hemorrhoid eksterna
yang mengalami trombosis
• perdarahan lewat dubur, nyeri, pembengkakan
atau penonjolan di daerah dubur, sekret atau
keluar cairan melalui dubur, rasa tidak puas
waktu buang air besar, dan rasa tidak nyaman
di daerah pantat
Klasifikasi Derajat Hemoroid
Derajat I : Hemoroid (+), prolaps (keluar dari dubur)
(-).
Derajat II : Prolaps waktu mengejan, yang masuk
lagi secara spontan.
Derajat III : Prolaps yang perlu dimasukkan secara
manual.
Derajat IV : Prolaps yang tidak dapat dimasukkan
kembali
TUMOR USUS HALUS DAN BESAR

Polip Hiperplastik, Adenoma Polip,

Sindroma Poliposis Familial, Ca
Colorectal
 POLIP HIPERPLASTIK
• Polip  Polip merupakan suatu massa seperti
tumor yang menonjol. Traksi pada massa dapat
menciptakan polip bertangkai (pendunculated).
Selain itu polip dapat tanpa tangkai yang jelas
(sessile).
• Polip dapat terbentuk akibat pematangan ,
peradangan atau arsitektur mukosa yang
abnormal. Bersifat nonneoplastik dan tidak
memiliki potensi keganasan, salah satu
contohnya adalah polip hiperplastik.
• Sebagian besar polip usus timbul secara sporadis,
terutama di kolon dan mingkat frekuensinya
seiring usia.
• Polip nonneoplastik membentuk sekitar 90% dari
semua polip epitel di usus besar. Sebagian besar
adalah polip hiperplastik, yang berupa tonjolan
mukosa halus, kecil (garis tengah < 5 mm), mirip
puting, hemisferis.
• Polip mungkin hanya satu, tapi umumnya
multiple.
• Secara histologis, polip mengandung banyak
kriptus yang dilapisi oleh sel epitel absorptif atau
sel goblet berdiferensiasi baik.
 POLIP ADENOMATOSA
Adenoma  Neoplasma epitel jinak yang menghasilkan pola
kelenjar dan untuk neoplasma yang berasal dari kelenjar.
Polip  Polip merupakan suatu massa seperti tumor yang
menonjol. Traksi pada massa dapat menciptakan polip
bertangkai (pendunculated). Selain itu polip dapat tanpa
tangkai yang jelas (sessile).

polip yang terbentuk akibat proliferasi dan displasia epitel

disebut POLIP ADENOMATOSA
Insidensi sangat rendah pada usus halus,
difokuskan pada adenoma yang timbul di
kolon.
prevalensi  20%-30% pada sebelum 40th
40%-50% setelah 60th
merupakan lesi neoplasma jinak yang dapat
bertransformasi menjadi GANAS
 Dibagi menjadi 3 subtipe :
 Adenoma tubular merupakan tipe yang
paling umum terjadi. Kecil dan bertangkai.
Adenoma vilosaberbentuk tonjolan seperti
vilus, memiliki resiko yang tinggi untuk
menjadi kanker. Besar & tidak bertangkai.
Adenoma tubulovilosacampuran dari 2 tipe
di atas
Histopatologi Adenoma tubular

Terlihat tangkai terbungkus oleh mukosa

kolon normal tetapi kepala terdiri atas
epitel neoplastik, membentuk kelenjar
bercabang yang dilapisi oleh sel jangkung,
hiperkromatik, sedikit acak, dan
mengeluarkan musin

Pada gambar ini merupakan perbandingan

antara epitel normal (kiri) dan epitel dengan
adenoma tubular (kanan)
Histopatologi Adenoma vilious

Berupa massa tak bertangkai, bergaris tengah hingga 10

cm, seperti kembang kol. Terdapat tonjolan mukosa
viliformis mirip daun pakis dilapisi epitel kolumnar
Histopatologi Adenoma Tubulo-vilious

Adenomatous tubulo-villous polyp, pedunculated (colon). The adenomatous

proliferation is characterized by different degrees of cell dysplasia (cellular and
architectural atypia) : loss of normal differentiation of epithelium, irregular cells
with hyperchromatic nuclei, (pseudo)stratified nuclei, nucleolus, decreased
mucosecretion and mitosis. The architecture may be tubular, villous or tubulo-
villous. Basement membrane and muscularis mucosae are intact. (HE, ob. x4)
 SINDROM POLIPOSIS FAMILIAL
Merupakan penyakit dominan autosomal
yang jarang ditemukan
Memiliki gambaran pasien biasanya memiliki
500-2500 adenoma kolon yng melapisi
permukaan mukosa
Sebagian besar polip adalah adenoma tubular
kadang-kadang memperlihatkan gambaran
vilosa
Defek terjadi di gen APC pada kromosom
5q21
Histopatologi
Ca Colorectal
 CA COLORECTAL
Sebagian besar adenokarsinoma.
Epidemiologi: menyerang usia 60-70 tahun,bila
di temukan pada usia muda perlu di curigai
adanya kolitis ulserativa atau salah satu dari
sindrom poliposis
 Etiologi
Faktor makanan penyebab utama
1. rendahnya kandungan serat sayuran
2. tingginya kandungan karbohidrat
3. tingginya kandungan lemak (dari daging)
4.berkurang asupan mikronutrien protektif
seperti vitamin A.C.E
 patofisiologi
Jarang mengkonsumsi sayuran berserat 
penurunan kandungan serat  berkurangnya
massa tinja,peningkatan retensi tinja dalam
usus.Perubahan flora bakteri di usus 
konsentrasi produk oksidatif penguraian
karbohidrat oleh bakteri yang bersifat toksik,
tertahan lebih lama di mukosa kolon.
Asupan makanan berlemak meningkatkan sintesis
kolesterol dan asam empedu di hati di ubah
menjadi karsinogenoleh bakteri di usus
Makanan kurang kandungan vitamin A,C,E yang
berfungsi mencegah radikal juga berkurang
menyebabkan pemicu karsinogen meningkat
 patogenesis
Dihal 654 buku patologi robbins kumar
 mAKROSKOPIK

Tumor di kolon proksimal cenderung tumbuh sebagai massa polipoid eksofitik yang
meluas si sepanjang salah satu dinding caecum dan kolon ascendens.
 Tumor di kolon distal ,karsinoma cenderung berbentuk lesi anular melingkar
yang menimbulkan konstriksi napkin-ring pada usus dan penyempitan lumen
 mikroskopik

Kelenjar ganas di dinding otot

 Gambaran klinis
Kanker kolon kanan dan sekum menyebabkan rasa
lelah,lesu,anemia defisiensi
Perubahan BAB
Kram di kuadran kiri bawah

Karsinoma daerah anus bersifat invasif lokal

menyebar ke kelenjar getah bening
 Diagnosis

Rektal toucher
Px tinja (darah yang samar)
Sigmoidoskopi,kolonskopi
Biopsi
Untuk metastasis ( computed tomography)
 Penentuan stadium tnm kanker kolon
Tumor (T)
0= tidak ada
Is= in situ (terbatas di mukosa)
1=invasi ke submukosa
2=invasi ke muskularis propria
3=invasi kesubserosa atau lemak perikolon nonperitoneum
4=invasi ke struktur dekatnya
KELENJAR GETAH BENING (N)
0=tidak ada
1=1 sampai 3 kelenjar perikolon positif
2=4 atau lebih kelenjar perikolon positif
3= setiap kelenjar yang positif di sepanjang pembuluh darah
Metastasis jauh (M)
0= tidak ada
1=semua metastasi jauh

Angka harapan hidup 5 tahun

T1=97%
T2=90%
T3=78%
T4=63%
Semua T,N1,MO = 66%
Semua T,N2,MO= 37%
Semua T,N3,MO= tidak tersedia data
Semua M1=4%
IBD (Infalmmatory Bowel
Disease)
Chron Disease and Ulserativa Colitis
 Chron Disease
• Gangguan rekuren kronik yang tidak diketahui
penyebabnya
• CD dapat mengenai semua saluran cerna dari
esofagus hingga anus, terutama pada usus
halus dan colon
 Etiologi dan Patogenesis
• Adanya ketidakseimbangan antara faktor yang
mengaktifkan sistem imun penjamu (spt:
mikroba, antigen makanan dan rangsangan
inflamasi endogen) dengan pertahanan
penjamu
• CD berkaitan dengan predisposisi genetik
terutama di kromosom 3,7,12,16, yang
terutama berkaitan dg alel spesifik HLA-DR1
dan DQw5
 Faktor Penyulit
• Iritis dan uveitis
• Sakroilitis
• Poliartritis migratorik
• Eritema nodusum
• Perikolangitis hati
• Kolangitis sklerotikans
• Uropati obstruktif disertai nefrolitiasis
• Penyulit lebih lanjutnya amiloidosis sistemik
 Makroskopis
• Peradangan usus yg berbatas tegas dan biasanya
transmural penyebab kerusakan mukosa
• Adanya granuloma non perkejuan
• Fissura disertai pembentukan fistula
• Creeping fat (perluasan lemak mesenterium di
mukosa)
• Dinding usus seperti karet dan tebal akibat
peradangan, edema dan fibrosis, dan hipertrofi
muskularis propria, sehingga lumen menyempit.
Hal ini pada radiologis akan muncul sebagai string
sign
String sign
(penyempitan
di terminal
ileum)
 Gambaran Klasik Makroskopis
• Batas tegas antara segmen yang sakit dan
bagian usus yg sehat, yang usus diantaranya
pada dasarnya normal (skip lesions)
 Mikroskopis
• Mukosa terdapat gambaran khas peradangan
dg infiltrasi neutrofil di dalam epitel dan
terakumulasi di dalam kriptus membentuk
abses kriptus
• Ulserasi (hasil akhir penyakit aktif)
• Kerusakan mukosa kronis dalam bentuk
distorsi, atropi dan metaplasia
• Adanya granuloma
• Fisura
Memperlihatkan sebuah fisura,
agregasi limfosit
 Manifestasi utama
• diare berulang
• Kram abdomen dan demam beberapa hari
sampai beberapa minggu
 Komplikasi
• Terbentuknya fistula ke lengkung usus lainnya,
kandung kemih, vagina atau kulit perianus
• Abses abdomen (peritonitis)
• Striktur (obstruksi usus)
• Pendarahan usus masif
• Dilatasi toksik colon
• Ca colon atau usus halus
 KOLITIS ULSERATIVA (UC)
• Penyakit ulseroinflamatorik yang mengenai kolon,
tetapi terbatas di mukosa dan submukosa, kecuali
pada kasus yang sangat parah.
• UC berawal dari rektum dan meluas
perkontinuitatum ke proksimal, kadang kadang
mengenai seluruh kolon.
• Seperti pada CD, suatu penyakit sistemik yang
pada sebagian pasien disertai dengan poliartritis
migratorik, sakroilitis, spondilitis ankylosa,
uveitis, eritema nodosum, dan kelainan hati.
Gambaran Khas Makroskopis pada CD
dan UC
Gambaran CD (Usus halus) CD (Usus Besar) UC

Daerah usus Ileum , kolon Kolon, Ileum Hanya kolon

Distribusi Skip lession (tidak Skip lession Difus (Menyebar)

ada mukosa sehat
diantara lesi)

Striktur Dini Bervariasi Belakangan/jarang

Penampakan Menebal Bervariasi Tipis

dinding

Dilatasi Tidak ada Ya Ya

 Gambaran Khas Mikroskopis pada CD
dan UC
Gambaran CD (Usus Halus) CD (Kolon) UC

Pseudopolip Tidak ada sampai Nyata Nyata

sedikit
Ulkus Dalam, linier Dalam, linier Dangkal

Reaksi Limfoid Nyata Nyata Ringan

Fibrosis Nyata Sedang Ringan

Serositis Nyata Bervariasi Ringan – tidak ada

Granuloma Ya (40%-60%) Ya (40%-60%) Tidak ada

Fistula/sinus Ya Ya Tidak ada

Gambaran Khas Klinis pada CD dan UC
Gambaran CD (Usus Halus) CD (Kolon) UC

Malabsorpsi Ya Ya, bila ileum Tidak ada

lemak/vitamin

Potensi keganasan Ya Ya Ya ( paling besar)

Respon thdp Buruk Sedang Baik

pembedahan
 Perbedaan CD danUC
CD UC
Dapat mengenai semua bagian saluran Peradangan terbatas hanya di kolon
cerna (esophagus – anus) . Tapi utamanya
menyerang usus halus dan kolon
Peradangan granuloma nonperkijuan Non granulomatosa

Etiologi faktor genetik berhubungan Etiologi faktor genetik berhubungan

dengan HLA-DR 1 –DQW5 dengan HLA-DR 2

Penebalan dinding transmural Penebalan dinding tidak transmural dan

permukaan serosa biasanya normal
Ada skip lession Tidak ada skip lession
Ulkus mukosa jarang melewati submukosa
 Epidemiologi
• Di USA dan Negara Barat, UC lebih sering
ditemukan daripada CD dengan insidensi
sekitar 7 per 100.000 populasi.
• Orang berkulit putih > orang berkulit hitam
 MORFOLOGI
• Tidak ada skip lession
• Penyakit aktif mendandakan dekstruksi
inflamatroik mukosa dengan gambaran
makroskopis hiperemi, edema, mukosa granular
yang rapuh dan mudah berdarah
• Penyakit aktif parah terbentuk ulkus ekstensif
berdasar luas di kolon distal atau seluruh kolon.
• Terbentuk pulau pulau regenerasi mukosa yang
terpisah pisah dan menyembul ke atas
membentuk pseudopolip.
• Pada beberapa kasus jika muskularis propria
terkena, sehingga terjadi perforasi dan
pembentukan abses perikolon. Dan jika
pleksus saraf juga terkena akan melumpuhkan
neuromuskular  kolon mengalami
pembengkakan progresif dan menjadi gangren
(Megakolon toksik)
• Gambaran patologik UC adalah peradangan mukosa,
ulserasi dan kerusakan kronis mukosa. Pada awalnya
ditemukan infiltrat peradangan difus  infiltrat
neutrofilik menyebabkan terbentuknya abses kriptus
(pada CD juga ada).
• Dekstruksi mukosa berkelanjutan ulkus  meluas ke
submukosa  muskularis mukosa terpajan
• Remisi penyakit aktif  kawah ulkus terisi jaringan
granulasi diikuti regenerasi sel epitel mukosa.
• Fibrosis submukosa serta kacaunya arsitektur mukosa
dan atrofi merupakan gejala sisa pada penyakit yang
sudah sembuh
 Gambaran Klinis
• Diare mukoid berdarah menetap dalam
beberapa hari, minggu, atau bulan kemudaia
mereda
• Kram perut
• Tenesmus
• Nyeri kolik abdomen bawah yang hilang
setelah BAB.
APENDISITIS AKUT dan KRONIK
 Appendisitis Akut
Penyakit akut atau gawat abdomen tersering yang
terjadi akibat peradangan pada apendiks oleh
beberapa sebab yang mengenai pada seluruh
lapisan dindingnya.
Etiologi :
• Sumbatan lumen appendiks
• Hiperplasia jaringan limf
• Fekalit
• Tumor appendiks
• Cacing ascaris lumbricoides
• Erosi mukosa et causa E. histolytica
 Appendisitis Akut
Patogenesis :
Peradangan appendiks menyebabkan obstruksi
(etiologi)  sekresi cairan mukosa appendiks tetap
berlanjut  peningkatan tekanan intralumen  kolaps
vena drainase.

Obstruksi dan cedera iskemik  memudahkan

terjadinya proliferasi bakteri  terjadi peningkatan
edem dan eksudasi  aliran darah semakin terganggu.

Appendisitis Akut
 Appendisitis Akut
Appendisitis akut dini (stadium dini) ditandai:
• Hanya sedikit eksudat neutrofil ditemukan
diseluruh mukosa, submukosa, muskularis
propria.
• Pembuluh subserosa mengalami bendungan
• Sering terdapat infiltrat neutrofilik
perivaskular ringan.
• Serosa menjadi membran yang merah,
granular dan suram.
 Appendisitis Akut
Appendisitis supuratif akut (stadium selanjutnya) ditandai:
• Reaksi fibrinopurulen di atas serosa karena eksudat
neutrofilik.
• Abses di dinding usus.
• Ulserasi dan fokus nekrosis di mukosa.

Appendisitis gangrenosa akut (perburukan keadaan) ditandai:

• Timbulnya daerah ulkus hijau hemoragik di mukosa
• Nekrosis gangrenosa hijau tua diseluruh ketebalan dinding
hingga ke serosa
• Cepat diikuti oleh ruptur dan peritonitis supurativa
 Appendisitis Akut
Gambaran Klinis :
1. Rasa tidak nyaman ringan didaerah periumbilikus,
diikuti oleh,
2. Anoreksia, mual, muntah, yang segera disertai oleh,
3. Nyeri tekan kuadran kanan bawah, yang dalam
beberapa jam berubah menjadi,
4. Rasa pegal dalam atau nyeri di kuadran kanan bawah.
5. Demam dan leukositosis ( terjadi di awal perjalanan
penyakit )
 Appendisitis Kronis
Syarat:
• Riwayat nyeri perut kanan bawah > 2 minggu
• Radang kronik appendiks secara makroskopik dan
mikroskopik
• Keluhan menghilang setelah appendiktomi

Kriteria mikroskopik appendisitis kronik:

• Fibrosis menyeluruh dinding appendiks
• Sumbatan parsial atau total lumen appendiks
• Adanya jaringan parut dan ulkus lama di mukosa
• Infiltrasi sel inflamasi kronik
 Appendisitis Akut (Gbr)
Jangan terpaku pada gambar ini ya
 Appendisitis Akut (Gbr)
Jangan terpaku pada gambar ini ya
 Appendisitis Akut (Gbr)
Jangan terpaku pada gambar ini ya