Gagal Ginjal Akut

Definisi
• suatu keadaan penurunan fungsi ginjal seccara mendadak akibat
kegagalan sirkulasi renal, serta gangguan fungsi tubulus dan
glomerulus dengan manifestasi penurunan produksi urine dan terjadi
azotemia (peningkatan kadar nitrogen darah, peningkatan kreatiniin
serum, dan retensi produk metabolik yang harus diekresikan oleh
ginjal)
• suatu sindrom akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal
yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dalam
waktu beberapa hari atau beberapa minggu dengan atau tanpa
oliguria sehinggamengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk
mempertahankan homeotasis tubuh.
Etiologi
• a. Gagal ginjal akut Prerenal : masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal
dan turunnya laju filtrasi glumerulus. Penyebab : Penipisan volume, Hemoragi,
Kehilangan cairan melalui ginjal (diuretik, osmotik), Kehilangan cairan melalui
saluran GI (muntah, diare, selang nasogastrik), Syok kardiogenik, Sepsis.
• b. Gagal ginjal akut renal : adalah kerusakan glumerulus atau tubulus ginjal,
penyebab : Pielonefritis akut, Glumerulonefritis, dll.
• c. Gagal ginjal akut postrenal : akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal.
Keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih
terhambat. Penyebab :
- Obstruksi : 1. Saluran kencing: batu, pembekuan darah, tumor, krista,dll
2. Tubuli ginjal: kristal, pigmen, protein (miolema)
- Ekstravsasi
Patofisiologi
• Stadium Oliguria :
- Timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah terjadinya trauma pada
ginjal
- Penurunan produksi urin sampai kurang dari 400cc/24 jam- < 100cc/24
jam (N : 1-2 liter/24jam) -> Anuria
- Keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh penumpukan air dan metabolit-
metabolit yang seharusnya diekskresikan oleh tubuh, seperti mual,
muntah, lemah, sakit kepala, kejang dan lain sebagainya
- Perubahan pada urin menjadi semakin kompleks, yaitu penurunan kadar
urea dan kreatinin.
- Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi berupa peningkatan
konsentrasi serum urea, kreatinin, elektrolit (terutama K dan Na).
• Stadium Diuresis :
- Pengeluaran urine meningkat sampai lebih dari 400 ml/hari, kadang-
kadang dapat mencapai 4 liter/24 jam.
- Berlangsung 2 sampai 3 minggu.
- Volume kemih yang tinggi diakibatkan tingginya konsentrasi serum urea,
masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam masa
penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi.
- Kadar urea darah dapat terus meningkat, terutama karena bersihan urea
tak dapat mengimbangi produksi urea endogen. Tetapi dengan
berlanjutnya diuresis, azotemia sedikit demi sedikit menghilang, dan pasien
mengalami kemajuan klinis yang benar.
• Stadium Penyembuhan :
- Berlangsung sampai 1 tahun.
- Produksi urin perlahan-lahan kembali normal.
- Fungsi ginjal membaik secara bertahap.
- Anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit
membaik.
- Tetapi pada beberapa pasien tetap menderita penurunan glomerular
filtration rate (GFR) yang permanen.
Manifestasi Klinis
• a. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat jenis sedikit
rendah, yaitu 1.010 gr/ml)
• b. Peningkatan BUN, creatinin
• c. Kelebihan volume cairan
• d. Oedem anasarka
• e. Hiperkalemia
• f. Serum calsium menurun, phospat meningkat
• g. Asidosis metabolik
• h. Anemia
• i. Letargi
• j. Mual persisten, muntah dan diare
• k. Nafas berbau urea
• l. Manifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot dan kejang.
• m. Nokturia
a. Pemeriksaan labolaturium :
• - Darah : ureum, kreatini, elektrolit, serta osmolaritis.
• - Urin : ureum, kreatini, elektrolit, osmolaritis dan berat jenis.
• - Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
• - Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
• - Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia, atau hiponatremia, hipokalesemia, dan hiperfosfatemia.
• - Volume urin biasanya < 400ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak.
• - Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan -> darah, Hb, Mioglobin, porfirin.
• - Berat jenis urine : < 1,020 -> penyakit gagal ginjal, contoh: glimerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangan kemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010
-> kerusakan berat.
• - PH Urine : lebih dari ditemukan pada ISK, nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal kronik.
• - Osmolarits urine : < 350 mOsm/kg -> kerusakan ginjal, dan retio urine/serum sering 1:1
• - Klirens kreatinin urine: mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.
• - Natrium urine : biasanya menurun tetapi dapat lebih, > 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
• - Bikarbonat urine : meningkat bila ada asidosis metabolik.
• - SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF.
• - Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) -> kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan
infeksi atau nefritis intersisial.
• - Warnah tambahan: biasanya tanpa penyakit ginjal atau infeksi. Warna tambahan seluler dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal
terdiagnostik pada NTA. Tabahan warna merah diduga glomerulonefritis.
• b. Darah
• - Hb : menurun pada adanya anemia.
• - Sel darah merah : sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan / penurunan hidup.
• - PH : asidosis metabolik (< 7,2) karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metbolisme.
• - BUN / kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1.
• - Osmolaritas serum : > 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.
• - Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan
(hemolisis sel darah merah).
• - Natrium : biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
• - Ph : kalium, dan bikarbonat menurun, klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
• - Protein : penurunan pada kadar serum -> kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan
penurunan sistensi, karena kekurangan asam amino esensial.
• c. CT scan
• d. MRI
• e. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidak seimbangan elektrolit dan asam / basa.
Tatalaksana
• 1. Pengobatan Penyakit Dasar
• - Faktor prarenal harus dikoreksi dengan maksud memperbaiki sirkulasi dan
mencegah keterlambatan penyembuhan faal ginjal.
• - Defisit volume sirkulasi oleh sebab apapun harus segera diatasi. Sebagai
parameter dapat digunakan pengukuran tekanan vena sentralis jika fasilitas
ada, dengan demikian over hidrasi bisa dicegah.
• - Terhadap infeksi sebagai penyakit dasar harus diberikan pengobatan
yang spesifik sesuai dengan penyebabnya, jika obat-obatan, misal
nya antibiotika diduga menjadi penyebabnya, maka pemakaian obat-
obatan ini harus segera dihentikan.
• - GGA akibat nefrotoksin harus segera diberikan antidotumnya, sedangkan
zat-zat yang dapat dialisis harus dilakukan dialisis secepatnya.
• 2. Pengelolaan Terhadap GGA
• a. Pengaturan Diet
• - Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah akibat
pemecahan jaringan yang hebat. Selama periode ini pemberian protein dari luar
harus dihindarkan. Umumnya untuk mengurangi katabolisme, diet paling sedikit harus
mengandung 100 gram karbohidrat per hari. Seratus gram glukosa dapat menekan
katabolisme protein endogen sebanyak kira-kira 50%.
• - Setelah 3-4 hari oligurik, kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan pemberian
protein dalam diet dapat segera dimulai. Dianjurkan pemberian 20-40 gram protein per
hari yang mempunyai nilai biologis yang tinggi (mengandung asam amino esensial)
seperti telur, susu dan daging. Pada saat ini pemberian kalori harus dinaikkan menjadi
2000-2500 kalori per hari, disertai dengan multivitamin.
• - Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jeruk dan kopi).
• - Pemberian garam dibatasi yaitu, 0,5 gr/hari.
• b. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit
• 1) Air (H2O)
• - Kehilangan air disebabkan oleh diuresis, komplikasi- komplikasi (diare, muntah). Produksi air endogen berasal dari pembakaran karbohidrat, lemak,
dan protein yang banyak kira-kira 300-400 ml/hari.
• - Kebutuhan cairan perhari adalah 400-500 ml ditambah pengeluaran selama 24 jam.
• - Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada berat badan harian pengukuran vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang,
tekanan darah dan status klinis pasien.
• - Masukkan dan haluaran oral dan parentral dan urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar
untuk terapi penggantian cairan.
• 2) Natrium (Na)
• - Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg/24 jam. Natrium yang banyak hilang akibat diare, atau muntah-muntah harus
segera diganti.
• 3) Penanganan hiperkalemia
• - Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut, hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa
pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum (nilai kalium
>5,5mEq/L, SI: 5,5 mmol/L), perubahan EKG ( tinggi puncak golombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis.
• - Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (nutrium polistiren sultfona [kayexalatel]), secara oral atau melalui
retensi enema.
• c. Dialisis
• - Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif, juga
memerlukan dialisis, baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis. Tindakan ini
dilaksanakan atas indikasi-indikasi tertentu.
• - Pemilihan tindakan dialisis peritonial atau hemodialisis didasarkan atas
pertimbangan- pertimbangan indivual penderita.
• - Mencegah komplikasi GGA yang serius seperti hiperkalemia, perikarditis, dan
kejang.
• d. Operasi
• - Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat
menghilangkan obstruksinya.
• - Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi diperlukan persiapan tindakan
dialisis terlebih dahulu.
Komplikasi
• - Komplikasi metabolik : kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis
metabolik, hipokalsemia, peningkatan ureum yang lebih cepat pada
keadaan hiperkatabolik.
• - Pada oligurik : edema kaki, hipertensi dan edema paru yang
menimbulkan kegawatan.
• - Hipertensi
• - Anemia
Prognosis
• - Tergantung dari penyebab dan pengelolaannya.
• - Bila penyebabnya prerenal atau postrenal umumnya prognosisnya
baik oleh karena kausanya dapat diketahui dan dapat diatasi dengan
catatan pengelolaannya cepat dan tepat. Begitupula dengan sebab-
sebab renal dapat sembuh sempurna bila ditangani secara baik.