ENTEROCOLITIS

NECROTIZANTE
Dr. Richard Muñoz Carrasco
Servicio de Neonatología y Cuidados Críticos - HNDM
2019 – I
Es una emergencia medico quirúrgica(catastrófica
muchas veces) que se sigue presentando en el
servicio de neonatología (sobretodo en prematuros y
de bajo peso, que han sufrido un grado de asfixia, que
han recibido antibióticos y han estado expuestos a
hipoxia por un largo tiempo) generalmente son niños
que están en la unidad de cuidados intensivos,
básicamente el diagnostico precoz y tto precoz va a
permitir la sobrevida, al contrario la demora en
diagnostico y tto dará una mortalidad casi del 50 %
 Se encontraba en la nota de la diapositiva
anterior:

La NEC es un síndrome de etiología

multifactorial, caracterizado por sepsis de foco
intestinal, con necrosis de coagulación de la
mucosa superficial, de extensión variable, que
progresa a necrosis transmural con
perforaciones intestinales única o múltiples y
peritonitis secundaria. Afecta principalmente
el íleon y el colon, pero puede extenderse del
estómago al recto.
 ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
(ECN) (1,2)
• Emergencia gastrointestinal más común y grave del
recién nacido.
• Patogénesis es compleja y multifactorial, y la etiología
sigue sin estar clara.
• A pesar de los avances en neonatología en las últimas
décadas, la mortalidad y la morbilidad secundaria a NEC
siguen siendo altas.
• La práctica clínica actual se dirige hacia el diagnóstico
precoz e inmediato y la instauración de una adecuado
manejo de cuidados intensivos.
• La patogenia es muy compleja aun no se sabe
el mecanismo fisiopatológico.
• A pesar que hay avances en el uso de
surfactante, uso de ventiladores, uso de
monitores aun sigue siendo una enfermedad
grave en mortalidad, a los sobrevivientes les
trae morbilidad, secuelas para toda su vida.
• Lo que hacemos en el servicio es detectar
prontamente porque en fases tempranas el
pronóstico va hacer muy bueno , en fases
tardías hay el 35 a 50% de probabilidad que
haya …(no se escucha)
• Hemos avanzado mucho en cuanto a manejo en la
uci neonatal ya sea por la tecnología
insumos,medicamentos,atb que permiten el manejo
de estos pctes pero aun siguen siendo problemas si
es que sobrevive el pct por las complicaciones que
trae.
• La fisiopatología aun no esta bien esclarecida, pero
lo que se sabe es que el 90% se presenta en
prematuros, mas del 90% son niños que han
recibido alimentación oral y aparentemente el factor
mas importante es la prematuridad y si a esto se le
agrega hipoxia ,asfixia policitemia o infección, el
neonato va a debutar con la triada clínica: mala
tolerancia, distención abdominal y hematoquesia
 LEE TODO
Incidencia (1, 4 y 9)
• La incidencia global se estima entre el 0,5 – 5: 1000 RN
vivos.
• 1 – 5 % de ingresados en la UCI neonatal
• 3 – 12 % en RN < 1500 gramos.
• > 90% de los RNs que desarrollan ECN son prematuros.
• > 90% de los RNs con ECN recibieron nutrición enteral (no
leche materna, fórmula en forma inapropiada)
• La tasa de mortalidad (10-40%) aumentan en proporción
inversa al peso al nacer y la edad gestacional. A menor
peso mayor mortalidad
• Mayor frecuencia de presentación entre 4° y 12° día de vida.
 ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA (2-5)
Activación de la cascada inflamatoria, lo que
condiciona daño intestinal y necrosis
estructural:
• Inmadurez de tubo digestivo
• Colonización microflora anormal
• Sistema inmunitario inmaduro
• Exposición al alimento
• Huésped predispuesto

Factores de riesgo INADEC

UADA
• La combinación de varios factores de riesgo, que pueden
estar basados en la predisposición genética, ha
demostrado aumentar el riesgo de lesión en la mucosa y
el epitelial.
• Va a ver una activación de la cascada inflamatoria que va
a producir daño intestinal y una necrosis.
• Colonización de micro flora anormal(son niños que están
en uci y están expuestos a procedimientos invasivos que
provocan que el niño se llene de flora patógena)
• Sistema inmunitario inmaduro, por ser prematuro pero
también se presenta en niño a termino
• Exposición al alimento, son niños que aparentemente
iban bien con tolerancia oral mínima que comenzó a
incrementarse de manera muy rápida a veces por querer
sacar al niño de la UCI , le damos mucho volumen de un
día para otro o le dan formulas hiperosmolares
FACTORES DE RIESGO LEE C/U

Factores genéticos: niños que tienen predisposición a tener un

daño a nivel intestinal como los niños con restricción de
crecimiento intrauterino pequeños para edad gestacional,
prematuros y alimentación enteral
• La alimentación enteral inadecuada(en la
imagen vemos la foto de una mamadera,
una fórmula) sobre un tracto gastrointestinal
inmaduro.
 ETIOPATOGENIA LEE TODO

EXANGUINOTRANSFUSIÓN
ASFIXIA - SHOCK -
CATETERISMO DE VASOS
DUCTUS UMBILICALES

HIPERVISCOSIDAD

FACTORES DE ISQUEMIA INTESTINAL

ALIMENTACIÓN ORAL
COLONIZACIÓN INMADUREZ TRACTO GASTROINTESTINAL
PRECOCIDAD
INTESTINAL POR
ANATÓMICA LECHE ARTIFICIAL
GÉRMENES PATÓGENOS INMUNOLÓGICA
FUNCIONAL VOLUMEN
CONCENTRACIÓN

MUCOSA EDEMATOSA, ULCERADA E INVADIDA

POR GÉRMENES PATÓGENOS
• En una inmadurez del TGI donde hay una falla
anatómico funcional, hay problema inmunológico se
agrega los factores de isquemia intestinal como
isquemia,asfixia,shock,hiperviscosidad la
diseminación por exaguinotransfusion va a provocar
cambios del flujo sanguíneo esplacnico, La
presencia de catéteres venosos o arteriales ,
alimentación, la precocidad, el aumento de volumen
o la concentración de ella ,la movilización intestinal
por gérmenes patógenos(prematuros permanecen
mucho tiempo en unidad de cuidados intensivos)
todo ello va a provocar edema de mucosa
,ulceración e invasión.
• Sobre un TGI inmaduro van a actuar
factores de isquemia intestinal como una
exanguineotrasfusion, cateterismo de
vasos umbilicales que generalmente son
utilizados en la UCI, la presencia de
asfixia, de shock, la persistencia del
ductus que dan hiperviscosidad. La
alimentación inadecuada por formula
tanto en volumen y la concentración
sobre el TGI inmaduro anatómica,
funcional e inmunológicamente va a
producir edema, ulceración e invasión
de patógenos.
 Se encontraba en la nota de la diapositiva anterior:
• La inmadurez del tracto gastrointestinal es el elemento básico sobre
la cual la colonización intestinal y el sustrato alimentario interactúan
complejamente predisponiendo a la injuria de la mucosa y a una
cascada de mediadores inflamatorios que acentúan el daño. La
isquemia intestinal se evidencia en la presencia histopatológica de
infiltración de células inflamatorias, edema de la mucosa, ulceración
y necrosis de coagulación. No está claro si evento isquémico sea el
iniciador o el resultado dela injuria intestinal. LA FISIOPATOLOGÍA
no a sido completamente elucidada, los pacientes con ECN
presentan aumento de Factor de necrosis tumoral (TNF), las
citosinas/interleucinas (IL6, IL8, IL10), los Eicosanoides, incluyendo
el Tromboxano (TBX), el factor activador plaquetario (PAF) y el factor
de crecimiento epidérmico (EGF), por lo cual se plantea tendrían un
papel de influenciar la irrigación regional, permeabilidad capilar y
migración de leucocitos. Por otro lado se observa inhibición en la
producción de óxido nítrico (NO) y disminución de los linfocitos C-
KIT; todas pueden contribuir al daño tisular final y característico de la
ECN.
FISIOPATOLOGIA (5)
• Este esquema de acá es una vellosidad intestinal de un
Recién nacido con todos sus factores de riesgo (No se
entiende lo que dice pero parece que digiera que puede
venir en el examen) Hay una simbiosis, disbalance de la
microbiota, donde va a aparecer la flora patógena
sobretodo gram - , va haber una infección, va haber
nutrición enteral inapropiada, el uso de antibióticos.
¿que va a causar esa bacteria? Tienen la presencia de
una lipoproteína que se adhiere, se va a acercar al
receptor toll like que tiene la mucosa, que tienen el
enterocito, que esta en el apice(punta) de la vellosidad
y esa al unirse va a activar los receptores del patrón
molecular que están asociados al patógeno esto va a
traer fenómeno imflamatorio sobretodo la lamina
propia va a estar mediada por FNT alfa, la interleukinas,
las citosinas, y también va haber la presencia de
sustancias que son vasoactivas como el oxido nítrico.
• En un intestino inmaduro, en una hipoxia
va a traer como consecuencia disfunción
de la microcirculación que va a traer mas
daño, mas necrosis inflamatoria. Esta
activación de la señal del toll like va a
inhibir la célula madre intestinal que va a
formar las distintas células epiteliales que
cubren la vellosidades intestinales como
son las células caliciformes, enterocito
endocrino que produce sustancias
parecidas a hormonas.
• Los enterocitos jóvenes están al fondo de la
cripta y a medida que ellos van subiendo hacia
la cúspide o a la cima van madurando pero
estos son estimulados por factores como el toll
like 9 y 8, pero el toll like 4 cuando hay una
sobre activación va a inhibir esta migración de
enterocitos provocando que no haya
reparación de la adhesión ocasionada por la
necrosis,hipoxia, esto provoca que si la barrera
no funciona habrá translocación bacteriana
invadiendo y provocando mas inflamación y
mas activación de receptor toll like 4
 Se encontraba en la nota de la diapositiva anterior:
• Se han identificado varios receptores toll-like (TLR2, TLR4,
TLR9) en la superficie del epitelio intestinal, los cuales son
importantes componentes del sistema inmune innato del
intestino, cuya principal función es mantener la integridad de
la barrera intestinal, reparar el tejido dañado e identificar
patógenos en la luz del intestino.
• La activación de la señal del receptor TLR4 humano juega un
papel crucial en el desarrollo de la ECN; los efectos de la
respuesta mediada por este receptor incluyen la falla de la
barrera intestinal, translocación bacteriana, inflamación
intestinal y una respuesta inflamatoria sistémica a través de
la activación de
• mediadores proinflamatorios como las interleucinas (IL) 1, 6,
8, 18, factor activador de plaquetas (PAF), leucotrienos,
tromboxanos, radicales libres de oxígeno y el factor de
necrosis tumoral. La hiperactivación de TLR4 incrementa la
translocación de bacterias patológicas a través de la barrera
epitelial.
FISIOPATOLOGIA (5)
• Esta es una teoría donde se habla de la presencia
del rol de los receptores toll like4 que tienen que
ver mucho con la reparación de la mucosa
intestinal.
• Los enterocitos jóvenes están al fondo de la cripta y
a medida que ellos van subiendo hacia la cúspide o
a la cima van madurando pero estos son
estimulados por factores como el toll like 9 y 8,
pero el toll like 4 cuando hay una sobre activación
va a inhibir esta migración de enterocitos
provocando que no haya reparación de la adhesión
ocasionada por la necrosis,hipoxia, esto provoca
que si la barrera no funciona habrá translocación
bacteriana invadiendo y provocando mas
inflamación y mas activación de receptor toll like 4
Los enterocitos endocrinos que producen sustancias
parecidas a las hormonas, entonces van a inhibir que
se formen nuevos enterocitos que migren, que
maduren, provocando que el daño ya existente
continúe y trayendo a una translocación bacteriana,
esta translocación bacteriana va a avivar mas el
proceso inflamatorio, ya no va a llegar solamente a
la lamina propia sino llegara a vasos sanguíneos,
ganglios y a otros órganos produciendo toda una
respuesta inflamatoria sistémica como vimos en la
tabla modificada x Bell y colaboradores de los
diferentes estadios de NEC de como es que los
diferentes estadios van desde mala tolerancia hasta
signos de shock y por supuesto a nivel intestinal la
perforación intestinal.
 FISIOPATOLOGIA
Barrera Epitelial Las celulas del enterocito Esta Respuesta mediada por
tienen Inmunidad Innata el receptor Toll 4 va a causar

• Tiene que haber • Regula la barrera epitelial • Falla en la Barrera

Equilibrio entre • Esta basado en los Intestinal
reparación y daño. Receptores tipo Toll 4 • Translocación Bacteriana
tienen función importante • Inflamación Intestinal
• ECN hay inhibición de en la reparación tisular. • Respuesta Inflamatoria
la migración de • La sobreactivacion de Sistémica (IL-1,-6,-8,-10,
enterocitos y la este receptor disminuye PAF, Leucotrienos,
proliferación, la capacidad de tromboxanos, etc.)
permitiendo la reparación frente a una trayendo +necrosis,
translocación noxa. +daño a nivel intestinal
bacteriana inicialmente focalizando y
ya luego se va a volver
multifocal pasando de un
estadio 2A a 2B que
lleva a sepsis severa,
shock,falla multiorganica
y si no se trata
adecuadamente: muerte
 Esto es un resumen
de lo comentado
• La Barrera Epitelial y la
inmunidad innata juegan
un papel importante y
todo esto lo denominamos
como Estrés de la mucosa
intestinal + una
inadecuada reparación y
defensa inadecuada 
ECN este Disbalance entre
mediadores pro (TLR4) y
anti inflamatorios (TLR9),
que es reparador, causan
daño en órgano diana. Que
este caso es el intestino.
 ANATOMÍA PATOLÓGICA (6-7)
• Hallazgo frecuente: Necrosis por coagulación,
inflamación y cambios reparadores. Vamos a ver áreas
de estado, por el edema, áreas de necrosis, coágulos
y formación de neumatosis, de aire en la pared
intestinal, entonces habrá necrosis por coagulación.
• Lesiones predominan en íleon terminal y colon
ascendente. Ahí es donde normalmente se inicia y
comienza a expandise por todo el colon o por todo el
ileon si es que no se toma las medidas adecuadas
• Intestinos dilatados con paredes muy delgadas y
zonas hemorrágicas y con depósitos de fibrina
• Perforaciones y zonas de necrosis transmural sobre el
borde antimesentérico.
• Zonas con burbujas subserosas que corresponden a
áreas de neumatosis.

La zona que son mayormente tomadas están cerca a la válvula ileocecal(íleon

terminal y colon ascendente.)
Se ve un intestino lustroso hay reflejo de luz porque esta edematoso, hay áreas
de necrosis y sangrado y distención con gases del intestino
 • Microscópico
Histopatología • Histopatologicamente hablando se
ven burbujitas de aire o sea Se
ven bulas de aire intramural
submucosos que son las
neumatosis intestinal que se ve en
la placa radiográfica como signo
patognomónico
• Necrosis coagulativa, congestión,
hemorragia, edema de la submucosa,
ulceración, microtrombos capilares,
bulas de neumatosis en submucosa o
subserosa
•La presencia de neumatosis focalizada en una sola zona nos
dirá que esta en estadio 2 A, pero si es multifocal, grande porción
de intestino estamos en estadio 2B
 Cuadro clínico
Sistémicos Gastrointestinales

El inicio es inespecifico como el que se ha visto en sepsis.

Lo que si debemos pensar es que mayormente, el 90%, son niños
prematuros, niños que están iniciando inadecuadamente la
lactancia o formula, niños que han tenido asfixa.
Estos signos (los sistémicos), van a estar manifestándose y en
los gastrointestinales tenemos lee c/u y aquí podríamos hablar
de lo que se conoce tradicionalmente como la triada clínica del
NEC: mala tolerancia oral, distención abdominal y
hematoquezia que puede ser microscópica y que es hallada
con el thevenon.

Inespecífico como cualquier otra enfermedad: mala tolerancia

distermicos distención abdominal, niños con hipoglucemia
estos niños van a tener la triada : mala tolerancia
oral(vomitando o si tengo sonda orogástrica quede residuo
gástrico elevados ósea si yo le estaba dando un volumen de
30 este residuo supera un 20 % de lo que yo le este dando )
distención abdominal y hematoquesia, esta puede ser micro o
macroscopia con la prueba de thevenon
 CUADRO CLÍNICO (9)
RNPT ha superado periodo de gravedad de primeros días y ha iniciado la
alimentación enteral, van a haber situaciones como
• Bruscamente: hay
• Deterioro clínico general se
presenta como si fuera un • Y a medida que la enfermedad
cuadro de sepsis avanza:
• Inestabilidad térmica • Íleo
• Letargia • Eritema de pared abdominal
• Apnea • Masa abdominal fija y persistente
• Episodios de bradicardia • Ascitis
• Signos de shock
• Distensión abdominal
• Residuos gástricos biliosos
• Sangre en las deposiciones
 Formas de presentación
INSIDIOSA FULMINANTE
• La más común • Aparición súbita y de rápida
• Generalmente se presenta en RN evolución
Pretérmino convaleciente. O sea
salieron de su cuadro de enf. De • Generalmente Pretérmino o RNT
membrana hialina que lo obligo a estar que están enfermo
en uci y ya no tienen factores de riesgo
como para no iniciar la VO que ya salió • Con factores de riesgo asfixia sepsis
de su proceso de MH o lo que lo trajo a o madre con corioamnioitis
la uci…
• Estan sometidos a NPO Sin
• Sin factores actuales de riesgo. alimentación
• inician VO inadecuadamente o le
hacen un procedimiento como • Y presentan un Cuadro abdominal
transfusión de paquete globular en definido en 1ra semana: que se
estos niños porque hacen anemia y perfora perforación
empieza el cuadro de
• Shock, FOM y muerte
• Intolerancia alimentaria.
• Síntomas inespecíficos en 2da–4ta
semana: distensión abdominal,
residuos gástrico y vómitos
• Diagnostico diferencial de NEC es con ileo séptico
• Insidioso: ya estaba tolerando la via oral y de pronto
comienza a estar hipoactivo letárgico con residuos
gástricos elevados como se estaba alimentando por
sonda comienza a devolver mas del 20 % de lo que de
damos, se distiende a pesar de la sonda y comienza a
sangrar debuta generalmente en la 2da 4 ta semana,
son niños que ya se habían recuperado pero por
motivos como que alguien le aumento demasiado el
volumen de un día para otro
• en cambio la fulminante se presenta durante la
primera semana de aparición súbita hay factores de
riesgo( hipoxia, asfixia,prematuridad, riesgo de
sepsis), no comen nada por vía oral son niños que
debutan rápidamente, hematoquesia es el signo que
vemos en ellos y pueden llegar a Shock, FOM y
muerte
Formas de presentación LEYO

INSIDIOSA FULMINANTE

• La más común
• Aparición súbita y de rápida
• RN Pretérmino evolución
convaleciente.que ya salio de su
proceso de MH o lo que lo trajo a
la uci
• Pretérmino o RNT enfermo
• Sin factores actuales de riesgo. • Con factores de riesgo
• Intolerancia alimentaria. • Sin alimentación
• Síntomas inespecíficos en 2da– • Cuadro abdominal definido
4ta semana: distensión
abdominal, residuos gástrico y en 1ra semana: perforación
vómitos
• Shock, FOM y muerte
• Diagnostico diferencial de NEC es con ileo séptico
• Insidioso: ya estaba tolerando la via oral y de pronto
comienza a estar hipoactivo letárgico con residuos
gástricos elevados como se estaba alimentando por
sonda comienza a devolver mas del 20 % de lo que de
damos, se distiende a pesar de la sonda y comienza a
sangrar debuta generalmente en la 2da 4 ta semana,
son niños que ya se habían recuperado pero por
motivos como que alguien le aumento demasiado el
volumen de un día para otro
• en cambio la fulminante se presenta durante la
primera semana de aparición súbita hay factores de
riesgo( hipoxia, asfixia,prematuridad, riesgo de
sepsis), no comen nada por vía oral son niños que
debutan rápidamente, hematoquesia es el signo que
vemos en ellos y pueden llegar a Shock, FOM y
muerte
Estadios de Bell modificados por Walsh–Kliegman
lee todos los puntos del cuadro anterior añadiendo lo sgte:
• El I es sospecha , el II ya es enterocolitis confirmada y el III es ECN
severa o complicada
• Signos abdominales, lee y añade: hay mala tolerancia oral.
• Sangre oculta en heces: Thevenon
• La diferencia entre el IA y el IB es que no hay diferencia clínica pero
si en los signos abdominales, el sangrado en el IA, sangre oculta
(microscópico) y en el IB la sangre ya es rutilante, se observa a
simple vista, es macroscópico, los signos radiológicos el I tiene una
placa radiológica normal o la presencia de ileo leve en ambos casos,
osea hay una leve distención sin edema de pared, o una dilatación
de asas intestinales leve, en el IIA que es leve, igual que el estadio I
pero esta mas marcado la ausencia de ruidos intestinales y la
distención es muy importante. Fíjense en el IIA focal y en el IIB
neumatosis multifocal ya es mas extendido. habrá lo que llamamos
neumatosis pero focal, en la IIB la neumatosis es extensa además
los signos clínicos son los mismos que en el I pero en el B ya hay
trombocitopenia significa que probablemente este haciendo un CID.
• IIB: lee signos sitemicos. Para nosotros cualquier niño que tiene
trombocitopenia , sepsis y ha estado nada por vía oral , ha tenido
thevenon, se pide su placa para ver si ha tenido neumatosis
intestinal.
Signos radiológicos : ascitis temprana: ya si viene el cirujano
pediatra y hace una pleurocentesis puede obtener liquido pleural.

• En el III A que ya es severo, todavía no ha habido rutura,

perdida de la continuidad de la mucosa. Aquí ya ha habido
rotura intestinal (asumo que se refiere al IIIB) causando gran
distención abdominal, deterioro y shock. Estos niños deben ser
operados .se ve ascitis, asa intestinal fija mientras que en el IIIB
ya hay neumoperitoneo, en estos dos últimos ya esta en mal
estado general en shock , en el IIIA se hará una prueba de
paracentesis o en el IIB hacer la paracentesis como tto o como
intervención quirúrgica
El IA a IIIA es tratamiento medico y el IIIB ya interviene el
cirujano pediatra , si ustedes se dan cuanta parece un shock
séptico que va a llevar a falla multiorganica por un foco de
necrosis por todo lo que hemos conversado
• Probablemente en el 3A se haga una prueba de
paracentesis o en el 3B se puede hacer la
paracentesis como tratamiento o intervención
quirúrgica
NEC

Vamos a ver distención, las venas visibles , en el cuadrante

inferior derecho del abdomen una coloración azulada, morada y
cuando esta bien distendido hasta brilla la piel , refleja la luz
Imagen 1 Esto es lo que se va a notar: Distención
abdominal, los vasos sanguíneos, en este caso las
venas dilatadas

Imagen 2 El flanco inferior derecho que esta

comprometido, hay un cambio de coloración azulada

Imagen 3 Este es el famoso signo de Cullen, donde

hay un edema de pared abdominal, parecida a una
celulitis y el reflejo de la luz significa que esta
edematoso, eritematoso y esto es que ya esta en
estadio 3ª, ya se ha perforado y esta en mal estado
general, con llenado capilar mayor de 3
 EXÁMENES AUXILIARES
LABORATORIO
• Hemograma
(5,9)

• Leucocitosis
• Leucopenia
• Desviación izquierda
• Trombocitopenia
• Neutropenia severa
• Acidosis metabólica refractaria
• Hiponatremia refractaria
• Hemorragia oculta en deposiciones (thevenon +)
• El examen de laboratorio se parece mucho a lo que es
una sepsis.
• SON LOS MISMOS QUE PARA LA SEPSIS
Hemograma, PCR, procalcitonina, hemocultivo ¿1 y 2?
Probablemente urocultivo

• En el hemograma vamos a ver leucopenia o

leucocitosis, de 5mil a 30 mil es el valor normal de un
hemograma plaquetopenia, desviación izquierda con
una relación de inmaduros sobre el total de neutrófilos
mayor a 0.2. Hay acidosis, hiponatremia refractaria
es lo mismo que van a encontrar en una sepsis neonatal .
RADIOLOGÍA (3, 7)

• Rx de abdomen en decúbito supino y lateral con el lado

derecho hacia arriba
• Íleo: Aumento de aire intestinal = distención de asas
intestinales
Distensión abdominal+Neumatosis intestinal (estadio IIa)
• Edema de pared (>3mm)
• Asa fija (estadio III)
• Gas en el sistema porta con ascitis
• Neumoperitonéo → perforación intestinal
• Dilatación tóxica del colon
• Distención gástrica
• Va ha haber distención universal de todas las asas intestinales ,
cuando ya aparece el edema o esta en IIA o IIB va haber la
presencia de neumatosis intestinal que es aire en la pared
intestinal. Cundo ya vemos gas en el sistema porta con ascitis
es probablemente el niño ya este entrando a deterioro
• La radiografía es barata y se puede hacer cada 4, 6, 8 horas
dependiendo del estadio en el que se encuentre el neonato. Esto
se tiene que hacer porque puede evolucionar hasta la
perforación
• Esta tiene que ser una placa radiográfica simple, lateral,
decúbito supino y lateral con una incidencia tangencial
• En el íleo puede haber distención de asas intestinales de forma
universal, tanto el delgado como el grueso. Puede haber
también edema de pared, asa fija. La presencia de neumatosis
me indica que esta en estadio 2 pudiendo ser focalizada o
extensa
• Gas en el sistema porta
• El neumoperitoneo ya habla de perforación intestinal (repite)
Radiografía abdominal

a. Neumatosis intestinal b. Gas en vena porta c. Neumoperitoneo

• Imagen 1 estadio 2B porque la neumatosis es muy amplia

• Imagen 2 Acá se puede observar aire en el sistema porta
• Imagen 3 Acá hay presencia de neumoperitoneo, hay
perforación
• Se dibuja en una zona muy amplia el íleon, edema, gas en la
porta
 Ecografía – TAC y RMN (6)
• Hallazgos de colección focal de líquido, líquido libre
ecogénico, incremento de la densidad ecogénica de la
pared intestinal y aumento del espesor de la pared
intestinal fueron estadísticamente significativos en
predecir resultados desfavorables; pero la utilidad del
ultrasonido abdominal en la ECN depende de la habilidad
de quien realiza el estudio.
• Se ha investigado estudios contrastados de tomografía y
resonancia magnética, pero son de poca utilidad para el
diagnóstico y seguimiento en neonatos con ECN
• Entre la radiografía, ecografía, tomografía y resonancia, aca se
sigue usando la radiografía que es mucho mas barato y se
tiene mas al alcance, no olvidarse que van a ser niños que
están graves y que no pueden movilizarse al lugar donde esta el
resonador o el tomógrafo pero si se puede contar con un equipo
de rayos X portátil que constantemente se va a estar utilizando
cada 4, 6, 8 horas dependiendo del estadio del paciente
• Hay estudios que le dan algo de importancia a la ecografía pero
esta tiene que ser hecha por manos expertas, y que es lo que
se va a buscar? Edema de pared, neumatosis y pueden ver gas
en el sistema porta. Ya hay reportes a nivel internacional sobre
el uso de adecuado de ecografía para el diagnostico
enterocolitis necrotizante sobre todo cuando hay hallazgo de
colección focal de liquido hipoecogenico con incremento de la
densidad ecogenica de la pared abdominal y aumento del
espesor de la pared abdominal.
Falta realizar estudios para que esto sea una rutina
• La TAC y la RMN no se recomiendan para el diagnostico de
enterocolitis necrotizante
 OBJETIVO:
• LOGRAR SU RECUPERACIÓN CON EL MENOR DAÑO ANATOMO-
FUNCIONAL DEL SISTEMA GASTROINTESTINAL DEL RN (repite),
O sea provocar que esa célula que están al fondo de …. Maduren y
migren hacia los apices de las vellosidades intestinales , eso es los
que vamos a lograr

La mayoría de los casos de ECN son manejados medicamente y entre 20-

40% son sometidos a Cirugía.

EN CUALQUIERA DE LOS ESTADIOS :NADA POR VÍA

ORAL!! (REPITE X3),
Medidas preventivas en el recién
nacido (paso)
• Prevenir la prematurez!!!
• Utilización de corticoides prenatales
• RCP efectiva y adecuada
• Alimentación exclusiva c/Leche Humana
(trófica, progresión)
• Utilización de probióticos
• Utilización racional de ATB
• Trabajar en equipo
• Evaluación conjunta y continua
• Corregir policitemia.
• Ayuno en RN con claros factores de riesgo
• Lo mejor es prevención, que no haya parto prematuro y si
lo hay, que esta sea atendido de la mejor manera en un
hospital 3-1 donde cuenten con pediatras, servicio de
neonatología porque estando en un hospital 3 – 1, la
madre va a recibir maduración pulmonar, ya se vio en la
clase de membrana hialina, donde se puede mejorar el
pronostico del prematuro de que pueda desarrollar
membrana hialina y esto se logra colocando a la madre
un corticoide como la dexametasona o betametasona,
entonces si es posible, prevenir la prematuridad. si nace
el bebe, se tiene que dar una buena reanimación,
mientras menor era la edad gestacional, menos de 1500
gr, 80% iba a requerir reanimación, entonces una buena
reanimación para evitar la hipoxia
• Ya se sabe los beneficios de la leche materna, a
parte de tener leucocitos, tiene inmunoglobulina A
secretora, ¿Cuál es el factor que inhibe el
crecimiento bacteriano?  la lactoferrina
• Algunos estudios están promocionando probioticos
• El uso racional de ATB, dependiendo del estadio en
el que se encuentre, lo iniciamos, en el hospital del
dr con la sospecha clínica, desde el estadio 1, ya
se esta utilizando ATB
• Evaluación conjunta y continua de los neonatologos
y cirugía pediátrica
• Corregir la policitemia y ante factores de riesgo y
signos clínicos, inmediatamente iniciar NPO o el
ayuno
Estadío I (A-B): Manejo según
ESTADO CLÍNICO
RESPIRATORIO

A) OXIGENO NECESARIO PARA MANTENER SATURACIÓN

DE OXIGENO ENTRE 90 % - 95%

B) VENTILACIÓN MECÁNICA CON CRITERIO DE APOYO

PRECOZ , SI ES NECESARIO
Función hemodinámica
Expansores de volumen: asegurar
adecuada perfusión periférica.
Inicialmente 20 ml/Kg de NaCl 0.9
%. Cuando sea necesario repetir
expansores de volumen, o usar
plasma fresco congelado.
Precozmente administrar aminas
vaso activas para mejorar la
perfusión esplácnica. Iniciar
dopamina a 3-4 µg/min. Cuando
exista compromiso
hemodinámico mayor iniciar
normas de manejo de shock

Hemodinámicamente
inestable

Asegurar diuresis de 1-2ml/kg/h Retirar catéter arterial umbilical

• Son niños que en cualquier momento se van a deteriorar
por ello se tiene que evaluar como esta su función
respiratoria, los 3 estadios de oxigenoterapia, FIo2, CPAP
o ventilación mecánica van a hacerse uso en estos
neonatos o sea hay que estar atentos con los gases
arteriales para ver si hay deterioro de la función
respiratoria
Descompresión gástrica con sonda orogastrica y el objetivo es
lograr la recuperación con el menor daño anatomofuncional del
sistema gastrointestinal del RN
En cuanto a la función hemodinámica, tenemos niños que en
cualquier momento pueden hacer shock, entonces se tiene que
estar constantemente evaluando
Si es un bebe que esta teniendo síntomas de shock, inestabilidad
tenemos que proveer un apoyo respiratorio, sea incrementando el
FiO2 o cánula binasal, CPAP, ventilación mecánica si es
necesario .
Si esta hemodinamicamente inestable tenemos que usar
expansor de volumen: NaCl al 9x1000, 20cc / kg
Precozmente administrar amina como la dopamina, dobutamina
para asegurar una buena diuresis de 1 a 2 ml /kg
Si tienen catéter arteria umbilical se ordena retirarlo.
Y tener un manejo metabólico y electrolítico adecuado para su
tiempo de vida, balance hídrico, no olvidemos que ese niño esta
entre el 4 y 12 día, su tiempo de vida según edad gestacional han
recibido du manejo metabólico e hidroelectrolítico
Lee los cuadros
 Hematológico
Metabólico e hidroelectrolítico
Glucosa: 4-8mg/kg/min para Glóbulos rojos para mantener
mantener normoglicemia. Hto > 35 %
Reposición de electrolitos. Plasma fresco congelado
(factores de coagulación)
Corrección de acidosis metabólica
con bicarbonato de sodio. Transfusión de plaquetas :
<50.000 mm3

Nutrición
NPO durante 7 días, si se descarta dx se
acorta el ayuno por 2-3 días.
Sonda orogástrica abierta a gravedad .
Nutrición parenteral total con aporte de
90-110 Kcal/kg tan pronto como las
soluciones de aminoácidos y lípidos sean
toleradas .
Realimentar cuidadosa e idealmente con
leche materna.
Antibióticos
Dependiendo del estado clínico y
después de screening de
infección y hemocultivos.
Antibióticos de amplio espectro
por vía endovenosa durante 7
días.
Considerar la bacteriología local
En cuanto a la función hemodinámica, como estos niños
en cualquier momento nos puede hacer shock, tenemos
que ir constantemente evaluando
Si esta en shock, (lee el cuadro superior izquierdo)
El uso de las aminas como dopamina o dobutamina para el
manejo de shock y el balance electrolitico y la función del
filtrado glomerular expresado en la diuresis, NO DEBE
SER <1 (lo normal es de 1-5), porque <1 me habla de
deterioro de la función, probablemente este haciendo IRA
por parte de la falla multiorgánica; y si se le ha hecho
cateterismo umbilical arterial o venoso, retirarlo.

No lo
comenta
Pregunta de alumna: en este caso también podría darle
norepinefrina?
Cuando es refractario utilizamos como ultima instancia la
epinefrina no la norepinefrina, nosotros usamos mas
dopamina y dobutamina y nos va muy bien, iniciamos con 4-
5ug/kg, la dopamina que hará? Es un inotropo, eleva el GC,
esto permite que se irregue los órganos nobles, la idea es
preservar los órganos nobles, eleva la presión, xq si no hay
una buena función cardiaca, este corazón se va a parar y x
mas que lo tengas en ventilación mecánica, este niño se va
a morir, usamos epinefrina también alguna vez pero mas
hemos usado dopamina incluso unido a la dobutamina

No lo
comenta
En lo hematológico estos niños cursan con anemia,
plaquetopenia, se da trasfusión de derivados hematológicos y
plasma fresco congelado sobretodo cuando hay sangrado
En la nutrición, nada por via oral por 7 días, entendiendo el
estadio si es 1, si es 2 nada por 10 días, si es 3 mas de 10 días o
hasta que residuo gástrico, no haya distención y el niño empieza
a comer.
la primero indicación es reposo gastrico; si esta en estadio 1
son 7 días, puede ser 10 días en estadio 2 y hasta 14 días como
mínimo en estadio 3, pudiendo ser mas, porque eso va a
depender de cuando iniciamos y retiramos la via enteral.
Además es importante el uso de nutrición parenteral total ya
que este niño va a estar 1 semana o 14 días en NPO, al igual q
en los niños q son operados, van a requerir, este niño va estar
demasiado tiempo en NPO, entonces va estar incrementado el
catabolismo, entonces se van a recuperar menos, si van a estar
operados no va a poder cicatrizar bien la via operatoria ni el
punto colocado en la ostomía o si es que a habido anastomosis
mesenteno terminal (lo siento no se oye bien), estas pueden
acabar desprendiendo si no hay un buen aporte calorico
proteico a través de la nutrición parenteral.
El uso de antibioticos al igual q en la sepsis es empirico,
damos: ampicilina + aminoglucósido + un antibiótico que cubra
anaerobios (metronidazol o la clindamicina ) y cuando ya esta
e estadio 3 previo a la perforación, podemos usar para
anaerobios el metronidazol o clindamicina
Lee
todo Estadío II: Manejo UCI
Estudio radiológico cada 6-8
Ayuno mínimo de 10 días horas para valorar si mejora o
empeora el cuadro clínico

Monitorización constante de
Ampicilina, Amikacina, AGA. Para ver si hay Acidosis
metronidazol EV persistente con distención
Son los mismos abdominal (indicio de
complicación)

ATB por 10 días Evaluación conjunta entre

después de haber neonatólogo y cirujano
diagnóstico pediatra
 Lee
HIONG,
todoCÉSAR

REINICIO DE LA VIA ORAL

Cuando reinicio la via oral?
1. Abdomen blando, depresible e indoloro
2. Ausencia de residuo biliosos por sonda o vómitos
(residuos gástricos son claros y no es muy elevado)
3. Evidencia de actividad peristáltica ( Ruidos hidroaéreos,
deposiciones)
4. Sin sangrado digestivo ( ni microscopico ni macroscopico)
5. Sin presencia de masas abdominales o signos de
obstrucción
6. Estabilidad respiratoria y hemodinámica
En otras palabras fuera del ventilador, ya sin
nutrición parenteral, Todo por via oral por lo menos
mas 100cc/kg/dia por via oral
Lee
todo

ESTADIO III
Manejo UCI
Añadirle al estado II:
1. Ayuno mínimo de 10-14 días
2. Evaluación frecuente por cirugía pediátrica
(porque en cualquier momento se nos va a
perforar)
Todo lo anterior mas el ayuno mas de 10 días
El estadio 3, todo lo que se a hablado hasta este
momento mas ayuno como mínimo 10 días y
máximo 14 dias
Lee
todo

INDICACIONES DE CIRUGIA
Cuando se indica la cirugía?
1. Deterioro clínico rápidamente progresivo a pesar de medidas
de soporte adecuado
2. Neumoperitoneo (ya evidente, x eso cada 6-8h estamos
tomando Rx
3. Masa abdominal palpable con asa fija radiológicamente
persistente
4. Peritonitis
5. Aire en sistema porta
6. Celulitis y signos de Cullen (decoloración azul-púrpura
periumbilical o pared abdominal)
7. Uso de drenaje peritoneal (que nos da el hallazgo de heces en
el drenaje peritoneal) seguido de una segunda evaluación
podría estar indicado en el RNPT extremo muy lábil o con gran
compromiso intestinal
Lee
todo
TRATAMIENTO QUIRUGICO
DRENAJE PERITONEAL (9)

Este drenaje se utiliza también en:

• RNPT: < 1000 gr

• Hemodinámicamente Inestable
• No tolera una cirugía, se podrían quedar en pleno acto
operatorio , se espera a que se estabilice.
• Se colocan uno o dos lados del abdomen
• Mortalidad > 50% superior en comparación con
laparatomía
 Laparotomía exploratoria
• Nivel ileocecal para observar (a este nivel se hace la
búsqueda para la resección)
Va a ir desde lesiones focales donde se hace recección
de esta área necrosada, cuando es multifocal o área
muy amplia ellos ingresan y cierran nomas y se dan
medias de soporte
• Incisión transversa supra umbilical (muchas veces es
tan grande la necrosis q hay, se hace la reseccion pero
no se va a poder hacer la anastomosis de termino
terminal, sino q tenemos q dejar ostomías, q para q
en una segunda intención sea solucionado el
problema)
• Ostomía o a veces hacen una anastomosis termino
terminal para poder cerrar de una vez pero en la
mayoría de casos por lo que hay áreas todavía
necróticas, pequeñas pero dejan ostomias para su
evaluación y en una segunda intención cerrarlo
 Lee
todo COMPLICACIONES

Desnutricon porq ellos van a estar en NPO x mucho tiempo

Sd de mala absorción xq ellos también hacen sd de intestino corto
(repite)
Lee
todo
COMPLICACIONES
 La tasa de mortalidad amplia, sobre todo cuando el
estadio es avanzado,mayor es la mortalidade ECN
entre 15-30%
 Mortalidad por ECN perforada: 35-50%
 La mortalidad es Inversamente Proporcional al peso y
la EG
 30-50% requieren intervención quirúrgicas
 Mayor mortalidad en quienes requieren tratamiento
quirúrgico y tienen un peso < 1000 gr