PEMBIMBING:
dr. Dodi Kriswanto,Sp.PD
BAB I
PENDAHULUAN
LATAR BELAKANG
PERKENI, 2015
KLASIFIKASI
1. Diabetes Melitus Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut
Tipe 1 Autoimun
Idiopatik
2. Diabetes Melitus Bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin disertai defisiensi
Tipe 2 insulin relatif sampai yang dominan defek sekresi insulin disertai
resistensi insulin
3. Diabetes Melitus Defek genetik fungsi sel beta
Tipe Lain Defek genetik kerja insulin
Penyakit eksokrin pankreas (seperti kistik fibrosis dan pankreatitis)
Endokrinopati
Karena obat atau zat kimia (seperti dengan penggunaan
glukokortikoid, dalam pengobatan HIV/AIDS, atau setelah
transplantasi organ)
Infeksi
Sebab imunologi yang jarang
Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM
4. Diabetes Melitus Diabetes yang didiagnosis pada masa kehamilan trisemester kedua dan
Gestasional ketiga dimana sebelumnya belum pernah didiagnosis diabetes
Tipe dewasa (klasik) Berhubungan dengan obesitas, resistensi insulin, komponen genetik
Diabetes mitokondrial Disertai denagan tuli dan defek neurologis lainnya, transmisi
maternal-mutasi titik mtDNA
LAINNYA
Diabetes gestasional Toleransi glukosa abnormal selama kehamilan, yang kembali normal
pasca melahirkan, berhubungan dengan meningkatnya risiko DM di
kemudian hari
Keterangan:
mtDNA, mitochondrial DNA
IDAI, 2015
PATOFISIOLOGI
HOST
DM Tipe I
Proses lipolisis ↑↑
kadar asam lemak
Destruksi ↓ sekresi bebas dalam plasma
sel ß insulin ↑↑
pankreas kekurangan
INSULIN
Kadar
glukosa
dalam
darah ↑↑
Hariyanto, 2018
DM Tipe II
HOST
desensitisasi sel ß
Hiperinsulinemia pankreas terhadap Kadar
Sehingga adanya glukosa glukosa
Sekresi insulin dalam
↓↓ darah ↑↑
Destruksi
sel ß
pankreas
Hariyanto, 2018
MANIFESTASI KLINIS
PERKENI, 2015
DIAGNOSIS
ANAMNESIS PEMERIKSAAN FISIK
• Keluhan klasik dan keluhan lainnya • Pengukuran tinggi dan berat badan
• Usia dan karakteristik saat onset • Pemeriksaan lainnya yang mengarah
• Pola makan, status nutrisi, status ke komplikasi
aktifitas fisik, dan riwayat perubahan
berat badan
• Riwayat pengobatan
• Riwayat infeksi sebelumnya dan
komplikasi lainnya
PERKENI, 2015
PENATALAKSANAAN
IDAI, 2015
4 pilar penatalaksanaan DM, yaitu:
1) Edukasi
2) Terapi nutrisi medis
3) Latihan fisik
4) Intervensi farmakologis
PERKENI, 2015
PENATALAKSANAAN....
1) EDUKASI
meliputi:
• pemantauan glukosa mandiri,
• perawatan kaki,
• ketaatan pengunaan obat-obatan,
• berhenti merokok,
• meningkatkan aktifitas fisik, dan
• Mengurangi asupan kalori dan diet tinggi lemak.
PERKENI, 2015
PENATALAKSANAAN....
3) LATIHAN FISIK
Latihan jasmani secara teratur 3-4 kali seminggu, masing-
masing selama kurang lebih 30 meni seperti berjalan
santai, jogging, bersepeda dan berenang.
PERKENI, 2015
4) INTERVENSI FARMAKOLOGIS
TERAPI FARMAKOLOGIS
Pemicu sekresi insulin Sulfonilurea
Glinid
Peningkat sensitivitas Biguanid: metformin
insulin Tiazolidindion
OBAT HIPOGLIKEMIK
ORAL
Penghambat Biguanid: metformin
glukoneogenesis
Penghambat glukosidase Acarbose
alfa
Insulin Insulin kerja cepat
Insulin kerja pendek
Insulin kerja menengah
OBAT SUNTIKAN Insulin kerja panjang
Insulin campuran tetap
Agonis GLP-1/incretin
mimetik
PERKENI, 2015
KOMPLIKASI
• Hipoglikemia
• Ketoasidosis diabetik (KAD)
KOMPLIKASI • Sindrom HHNK (koma
hiperglikemia hiperosmoler
METABOLIK AKUT nonketotik)
KOMPLIKASI
METABOLIK KRONIK
Komplikasi pembuluh darah besar
(makrovaskuler):
• Penyakit jantung koroner
• Penyakit serebrovaskuler
PERKENI, 2015
PROGNOSIS
1. Pencegahan primer
2. Pencegahan sekunder
3. Pencegahan tersier
PERKENI, 2015
BAB III
PENUTUP
KESIMPULAN