Anda di halaman 1dari 25

INFARK MIOKARD AKUT

OLEH

ERNY Y. WADU
&
FITRI A. LAK APU
REG. A TINGKAT 2
PENGERTIAN
 IMA terjadi apabila terdapat nekrosis miokard
sebagai akibat dari ketidakseimbangan antara
kebutuhan o2 miokardium dan suplai darah
arterial (Michael Eliastam, dkk ; 1998).
 Infark miokard adalah ketidakseimbangan antara
pemasukan dan kebutuhan oksigen pada
miokard, yang disebabkan oleh karena
menyempitnya pembuluh darah koroner atau
bertambahnya kebutuhan oksigen oleh miokard
sehingga terjadi iskemik sampai pada nekrosis
miokard (Tabrani Rab, 1998).
• Infark miokardium mengacu pada proses
rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah
yang tidak adekuat sehingga aliran darah
koroner berkurang (Smeltzer & Bare, 2001).
etiologi

Menurut Tabrani Rab, faktor yang menyebabkan


IMA yaitu:
Usia
Jenis kelamin
Hipertensi
Perokok
Meningginya kolesterol darah
Diabetes mellitus
Kegemukan
Kontrasepsi oral
Tanda dan Gejala

Rasa nyeri
Mual dan muntah
Dispnea, takikardi dan peningkatan frekuensi
pernapasan
Keletihan

Rasa cemas, gelisah dan kadang marah


Panas, demam
Oliguri
PATOFISIOLOGI
Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu
atau lebih faktor resiko seperti : obesitas, merokok, hipertensi dan
lain-lain. Faktor-faktor ini disertai dengan proses kimiawi terbentuknya
lipoprotein di tunika intima yang dapat menyebabkan interaksi fibrin
dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh darah
korner.Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid
yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi
komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah
dan apabila ruptur dapat terjadi thrombus.
Thrombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran
darah berkurang, sehingga suplay O2 yang diangkut dara ke jaringan
miokardium berkurang yang anaerob yang berakibat penumpukan
asam laktat. Asam laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan
perubahan pH endokardium yang menyebabkan perubahan
elektrofisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan
perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami
disritmia.Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan
kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung
(infark).
Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis
tidak lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan
keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh darah yang dapat dideteksi
dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang infark
mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung
yang mengalami infark tampak memar dan siarotik karena darah di
daerah sel tersebut berhenti. Dalam jangka waktu 2 4 jam timbul
oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan yang disertai infiltrasi
leukosit.
Infark miokardium akan menyebabkan fungsi vertrikel terganggu
karena otot kehilangan daya kontraksi. Sedang otot yang iskemik
disekitarnya juga mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara
fungsional infark miokardium akan mengakibatkan perubahan-
perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal,
penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume
akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolik vertrikel.
Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan jantung dalam
memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung
ke belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan
terjadinya oedem paru-paru dengan manifestasi sesak nafas.
Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan COP sehingga suplai
darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan
kelelahan.
PEMERIKSAAN PENUNJANG

 EKG
 Enzim dan Isoenzim Serum
 Ekokardiogram
 Foto thoraks
 Percutaneus Coronary
Angiografi (PCA)
 Tes treadmill
PENATALAKSANAAN

1. Farmakologia
2. Pemberian sediaan O2 sesuai dengan
kebutuhan / kondisi
3. Bed rest bertahap sesuai dengan kondisi
4. Tindakan / intervensi pembedahan
KONSEP DASAR KEPERAWATAN GADAR

PENGKAJIAN PRIMER
1. Breathing
 Dispnea saat aktifitas maupun saat istirahat.
 Dispnea nocturnal.
 Batuk dengan atau tanpa produksi sputum.
 Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis.
 Peningkatan frekuensi pernapasan.
 Nafas sesak / kuat.
 Pucat / sianosis.
 Bunyi napas (bersih, krekles, mengi), sputum
 Penggunaan otot bantu napas
2. Sirkulasi
 Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah, diabetes mellitus.
 Tekanan darah : dapat noemal / naik / turun. Perubahan postural
dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.
 Nadi : dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur
(disritmia).
 Bunyi jantung : bunyi jantung S3 atau S4 mungkin menunjukkan
gagal jantung atau penurunan kontraktilitas atau komplain
ventrikel.
 Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot
jantung.
 Friksi : dicurigai perikarditis.
 Edema : distensi vena juguler, edema dependent, perifer, edema
umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
 Warna : pucat atau sianosis pada membrane mukosa atau bibir.
PENGKAJIAN SEKUNDER
1. Nyeri

 Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak


berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan
istirahat atau nitrogliserin.
 Lokasi : tipikal pada dada anterior, substernal,
prekordial, dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah.
Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku,
rahanga, abdomen, punggung, leher.
 Kualitas : crushing, menyempit, berat, menetap,
tertekan.
 Intensitas : biasanya 10 (pada skala 1 - 10), mungkin
pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
2. Aktifitas
 Kelemahan
 Kelelahan
 Tidak dapat tidur
 Pola hidup menetap
 Jadwal olahraga tidak teratur

3. Integritas Ego
 Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal
sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan,
kerja, keuarga.
 Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,
perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri

4. Eliminasi
Normal, bunyi usus menurun

5. Hygiene
Gejala atau tanda : kesulitan melakukan tugas perawatan.
5. Makanan

Mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar, penurunan
turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan.

6. Neurosensori

Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat),
perubahan mental, kelemahan.

7. Interaksi sosial
Stress, kesulitan koping dengan stressor yang ada, misal: penyakit,
perawatan di RS ; kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi
(marah terus – menerus, takut), menarik diri
DIAGNOSA KEPERAWATAN
DIAGNOSA PRIMER

 Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder


terhadap sumbatan arteri ditandai dengan : nyeri dada dengan /
tanpa penyebaran, wajah meringis, gelisah, delirium, perubahan
nadi, tekanan darah.
 Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemik,
kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh
darah arteri koronaria
 Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.
 Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan
dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi
air, peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
DIAGNOSA SEKUNDER

• Intoleransi aktifitas berhubungan dengan


ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan
kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard
• Cemas berhubungan dengan ancaman / perubahan
kesehatan, status sosio ekonomi, ancaman kematian.
• Kurang pengetahuan tentang kondisi berhubungan
dengan kurang informasi tentang fungsi jantung /
implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang
akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup
INTERVENSI,,,,,
INTERVENSI PRIMER

Diagnosa I
Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama
di rumah sakit.

• Pantau / catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk


nonverbal, dan respon hemodinamik.
• Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien (lokasi,
intensitas, lamanya, kualitas dan penyebaran).
• Berikan lingkungan yang tenang, aktifitas perlahan dan nyaman.
• Bantu melakukan teknik relaksasi.
• Periksa tanda vital.
• Berikan oksigen tambahan sesuai dengan indikasi.
• Berikan obat sesuai dengan indikasi
Diagnosa II

Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama


dilakukan tindakan perawatan di rumah sakit.

 Selidiki perubahan tiba – tiba atau gangguan mental kontinu contoh


cemas, bingung, letargi, pingsan.
 Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin / lembab. Catat kekuatan
nadi perifer.
 Pantau pernapasan, catat kerja pernapasan.
 Kaji fungsi gastrointestinal, catat anoreksia, mual / muntah,
penurunan / tidak ada bising usus, distensi abdomen, konstipasi.
 Pantau data laboratorium, contoh GDA, BUN, kreatinin, elektrolit.
 Beri obat sesuai indikasi
Diagnosa III

Tujuan : Curah jantung membaik /stabil setelah dilakukan tindakan


keperawatan selama di rumah sakit.

• Auskultasi tekanan darah. Bandingkan kedua tangan dan ukur dengan


tidur, duduk, dan berdiri bila bisa.

• Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi sesuai indikasi.

• Catat terjadinya S3, S4.


• Adanya murmur / gesekan.

• Auskultasi bunyi napas.


• Pantau frekuensi jantung dan irama.

• Catat respon terhadap aktifitas dan peningkatan istirahat dengan tepat.


• Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

• Berikan obat antidisritmia sesuai indikasi. Berikan obat antidisritmia


sesuai indikasi.
DIAGNOSA IV

Tujuan : Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dalam


perawatan.

 Auskultasi bunyi napas untuk adanya krekels.


 Catat JVP, adanya edema dependen.
 Ukur masukan / haluaran, catat penurunan pengeluaran, sifat
konsentrasi.
 Timbang berat badan setiap hari.
 Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi
kardiovaskular.
 Berikan diet natrium rendah / minuman.
 Berikan diuretik, contoh furosemid (Lazix), hidralazin (Apresoline),
spironolakton dengan hidronolakton (Aldactone).

 Pantau kalium sesuai indikasi.


INTERVENSI SEKUNDER

Diagnosa I

Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah


dilaksanakan tindakan perawatan selama di rumah sakit.

 Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum,


selama dan esudah aktifitas sesuai indikasi.
 Tingkatkan istirahat. Batasi aktifitas.
 Batasi pengunjung dan / atau kunjungan pasien.
 Rujuk ke program rehabilitasi jantung.
DIAGNOSA II

Tujuan : Cemas hilang / berkurang selama dalam


perawatan.

 Kaji tanda verbal / nonverbal kecemasan dan


tinggal dengan pasien. Lakukan tindakan bila
pasien menunjukkan perilaku merusak.
 Orientasikan pasien/orang terdekat terhadap
prosedur rutin dan aktifitas yang diharapkan.
Tingkat partisipasi bila mungkin.
 Dorong pasien/orang terdekat untuk
mengkomunikasikan dengan seseorang, berbagi
pertanyaan dan masalah.
 Berikan privasi untuk pasien dan orang
terdekat.
 Berikan anticemas/ hipnotik sesuai indikasi,
contoh diazepam (Valium), flurazepam
(Dalmane), lorazepam (Ativan).
DIAGNOSA III

Tujuan : Pengetahuan klien tentang kondisi


penyakitnya meningkat selama dalam
perawatan

 Kaji tingkat pengetahuan pasien


 Berikan informasidalam bentuk belajar yang
bervariasi.
 Beri penguatan penjelasan faktor resiko,
pembatasan diet/aktifitas, obat, dan gejala yang
memerlukan perhatian medis cepat.
 Peringatkan untuk menghindari akrifitas
isometrik dan aktifitas yang memerlukan tangan
diposisikan di atas kepala.
 Beri tekanan pentingnya menghubungi dokter
bila nyeri dada, perubahan pola angina, atau
terjadi gejala lain.
IMPLEMENTASI

Pelaksanaan rencana tindakan keparawatan disesuaikan dengan kondisi dan kemampuan


klien.

EVALUASI

• Pasien mengatakan nyeri dada hilang / terkontrol, ekspresi wajah rileks /


tenang, tidak gelisah, nadi 60 – 100x / menit, tekanan darah dalam batas
normal.
• Mendemonstrasikan perfusi adekuat, seperti daerah perifer hangat, tidak
sianosis, gambaran EKG tidak menunjukkan perluasan infark, RR 16 – 24 x /
menit, tidak terdapat clubbing finger, kapiler refill 3 – 5 detik, nadi 60 – 100 x
/ menit, TD 120/80 mmHg.
• Mempertahankan stabilitas hemodinamik, seperti tidak ada disritmia,
haluaran urine adekuat, TTv dalam batas normal, tidak ada edema.
• Pasien mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh
tekanan darah dalam batas normal, tidak ada distensi vena perifer dan
edema dependen, berat badan ideal.
• Pasien mendemonstrasikan peningkatan toleransi akifitas yang dapat diukur
dengan frekuensi jantung dan tekanan darah dalam batas normal.
• Pasien menyatakan penurunan kecemasan, klien tampak rileks, dapat
beristirahat.
• Pasien menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung, rencana
pengobatan, tujuan pengobatan, dan efek samping / reaksi merugikan.
THANK
YOU