ASMA

ZELTZIN XIOMARA RIVERA HERRERA

 HISTORIA
 Del verbo griego aazein,
Asthma, “jadear”
 Se conoce desde el antiguo
Egipto, aunque los griegos
la describieron
 Enfermedad antigua con ~ Manuel Domínguez Sánchez – El Suicidio del Séneca ~
tratamientos modernos

Gurrola A, Huerta JG. Historia del Asma. Alergia 2013; 22(2): 7

 DEFINICIÓN
• Es una enfermedad heterogénea, generalmente
caracterizada por la inflamación crónica de las vías
respiratorias.
Se define por:
 Manifestaciones clínicas de síntomas
respiratorios como sibilancias, dificultad
respiratoria, opresión torácica y tos
 Varían a lo largo del tiempo y en
intensidad, junto con la limitación variable
del flujo aéreo espiratorio.
 PREVALENCIA

• Aumentó en las décadas 1980-2000.

• La OMS calcula que en al actualidad hay

300 millones de pacientes con asma.

• Afecta del 1-18% de la población en

diferentes países.

• Es la enfermedad crónica más frecuente en

los niños, menores de 5 años.

Dpto. de Enfermedades Crónicas y promoción de la salud. Enfermedades

Respiratorias: Asma. OMS.
MÉXICO
• 7 % POBLACIÓN
• 8.5 MILLONES
• 2013 -126952 EGRESOS CON ENF. RESPIRATORIAS 20% ASMA
• 0.03% MUERTE EN PAÍS
• INCREMENTO ESTACIONAL EN AGOSTO- OCTUBRE Y
ALCANZA EL PUNTO MÁXIMO EN SEPTIEMBRE-OCTUBRE.
• LA INCIDENCIA PROMEDIO ES MAYOR EN TABASCO Y
YUCATÁN

Vargas MH. Epidemiologia del Asma. Revista Neumología y cirugía de tórax 2009; 68(S2): 91-97
• Durante la niñez es más frecuente
en hombres, pero después de la
adolescencia la frecuencia aumenta
en mujeres.

• Es una de las 10 primeras causas de

utilización de los servicios de salud;
• Urgencias
• Consulta externa.
 FACTORES DE RIESGO
Cabrera P, Camineiro JA. Factores de Riesgo en Asma. Arch Bronconeumol 2013; 37(5): 248-256 .
INTRÍNSECOS
•Predisposición genética
•Atopia (IgE)
•Hiperreactividad de la vía aérea
•Genero
•Raza
•Obesidad /Alimentación DESENCADENANTES
•Infecciones virales incipientes •Alérgenos (ácaros, mascotas)
•Infecciones de VRS
•Ejercicio e hiperventilación
EXTRÍNSECOS O AMBIENTALES •Aire frío
•Alérgenos, ácaros, etc… •Dióxido de azufre y gases irritantes
•Tabaquismo •Fármacos (BBA, AAS)
•Inhalación de químicos irritantes •Estrés
•Agentes farmacológicos •Agentes
físicos
•Infecciones respiratorias
• Exposición laboral
 PATOGENIA
 Obstrucción e hiperrespuesta
bronquial = síntomas.
 El patrón inflamatorio común de
enfermedades alérgicas.
 Activación de mastocitos,
aumento de los eosinófilos,
polaridad Th2 y aumento de NK.
 Proceso de inflamación y reparación
continuo = remodelación bronquial.
 Hipertrofia e Hiperplasia de las
células bronquiales
 PATOGENIA Contracción del
músculo liso
↓
Mastocito Histamina, Leucotrienos - Síntomas
inmediatos
- Sibilancias
IgE episódicas

Alérgeno Linfocito B
Inflamación
IL - 4 ↓
Leucotrienos
Linfocit Eosinóf - Síntomas
o Th2 ilo crónicos
IL - 5 Proteínas
- Sibilancias
básicas
- Hiperrespuesta
Holgate,S.T. The mechanisms, diagnosis, and management of severe bronquial
asthma in adults. Lancet 2014; 368: 780–93
 RESPUESTA HIPERREACTIVA
Respuesta súbita ante un estímulo
irritativo o alérgico.
Causa de la disnea

Vía efectora, contrae el Ms Liso

bronquial.
- Interacción con células
inflamatorias
- Sustancias proinflamatorias,
como histamina, Lc, PG D2, FAP Conduce a una estreches
- Estímulo neural, mecanismo de la vía aérea y la
reflejo, liberación de acetilcolina, disminución del flujo
Péptido P y Neuroquímica A. aéreo
Longo, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. Harrison Principios de Medicina Interna. 18ª Edición. Argentina. 2012. 2103
 CÉLULAS ESTRUCTURALES DE LA VÍA AÉREA
IMPLICADAS EN EL ASMA
Activan y
Pérdida de Reclutamien Remodelació
Obstrucción causan la
células to de cél. n de las vías
por broncoconstri
ciliadas Inflamatoria aéreas
hipertrofia, cción,
Liberación s

Fibroblastos
Epitelio bronquial

Endotelio vascular
Ms Liso Bronquial

Nervios colinérgicos
contracción secreción de
de Expresión de
y moco por Cel.
mediador proteínas de
producción Caliciformes
es adhesión
de diversos Causan la tos
inflamator
mediadores y la opresión
ios
Liberan
Reparació
neuropéptidos
n de un
epitelio
anormal

Longo, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. Harrison Principios de Medicina Interna. 18ª Edición. Argentina. 2012. 2102 - 2109
 CÉLULAS INFLAMATORIAS IMPLICADAS EN EL ASMA
Elevados en Aumentado Elevados en Elevados en Activan por
VA s, se la VA, con VA de Son alérgenos a
Predominio relacionan apoptosis algunos presentadora través de
Th2 con la inhibida. pacientes. s de Ag. FcgII.
Reguladore hiperreactiv Responsables Participan Interaccionan Liberan

Eosinófilos

Neutrófilos
Linfocitos

Macrófagos
Mastocitos
s idad del daño en los

Células Dendríticas
en el mediadores
disminuidos bronquial. epitelial y proceso ganglios que
y NK Activación amplifican la inflamatori linfáticos y amplifican la
aumentado libera respuesta o y en las estimulan la respuesta
s mediadores inflamatoria exacerbacio producción inmune.
con efecto nes. de Th2
bronco
constrictor
e
inflamatori
o

Longo, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. Harrison Principios de Medicina Interna. 18ª Edición. Argentina. 2012. 2102 -
2109
CUADRO CLÍNICO
Disnea

Opresión
torácica ASMA Sibilancias

Tos

Fernando Rébora Gutierrez. Semiologia del Apataro Respiratorio. México. 2013. 110 - 112
DIAGNÓSTICO
1. Sospecha clínica de asma: síntomas clave y su variabilidad en el
tiempo

2. Pruebas de función pulmonar (espirometría o flujometría) para

demostrar:
a. Obstrucción al flujo de aire
b. Fluctuación de la obstrucción (reversibilidad, variabilidad o
prueba de reto)

3. Según incisos 1 y 2: Decisión sí-no tratar como asma

4. ¿Qué nivel de tratamiento? Clasificar el nivel de control actual,

riesgo futuro y gravedad del asma .
 • Pruebas de reto para
demostrar hiperreactividad
bronquial
• Eosinofilia>0.4x10^9 /L o
>3% y FeNO Gravedad
Clasificación
 VALORACIÓN

Del control Tratamiento Comorbilidades

Control de los
síntomas
Riesgo futuro de
resultados adversos

Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 2017
TRATAMIENTO
MANEJO DEL ASMA BASADO EN EL CONTROL

• Diagnóstico
• Síntomas • Control de síntomas y
•
•
Exacerbaciones
Efectos secundarios
Examinación •
factores de riesgo
Técnicas de uso de inhalador
• Satisfacción del
paciente
de la Evaluación y adherencia

• Función pulmonar respuesta

Ajuste de • Medicaciones
tratamiento • Estrategias no
farmacológicas
• Tx de factores de
riesgo modificables

Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 2017
 Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. 2017

Síntomas asmáticos o necesidad de SABA menos de 2 veces al mes, sin

Ningún tratamiento control
Dosis baja de CSI
Dosis baja de CSI
Dosis baja de CSI
- Menos eficaz LTRA o teofilina
 Dosis media/alta de CSI
 Dosis baja de CSI/LABA
síntomas nocturnos, ausencia de factores de riesgo para las
exacerbaciones en el ultimo años
Síntomas asmáticos infrecuentes uno o varios factores de riesgo para
las exacerbaciones
Síntomas asmáticos o necesidad de SABA entre 2 veces al mes y dos
veces por semana, con síntomas nocturnos en una o varias ocasiones
al mes
Síntomas asmáticos o necesidad de SABA entre dos veces por semana
Síntomas asmáticos molestos la mayor parte del día, despertarse por
el asma una vez por semana o con mayor frecuencia

CSO
Control regular:
Forma de presentación inicial del asma no controlada grave o
 Dosis altas de CSI
exacerbación aguda
 Dosis moderada de CSI/LABA
CRISIS ASMÁTICA
 Empeoramiento agudo o subagudo de los
síntomas y de la función pulmonar respecto
al estado habitual del paciente;
ocasionalmente puede ser la forma de
presentación inicial del asma.

 Aumento de los síntomas rápidamente

creciente (minutos, horas o días), con una
disminución importante del flujo aéreo.

Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for

asthma management and prevention. 2017
Clínica
• Disnea, dificultad para hablar en frases completas y
alteración en el nivel de conciencia. Los signos son el
incremento de la frecuencia respiratoria y la
frecuencia cardíaca, la presencia de sibilancias, el uso
de músculos accesorios y eventualmente el pulso
paradójico.
Evaluación inicial
Es esencial e incluye 3 puntos muy importantes
• Confirmar que se trata de una exacerbación asmática
• Establecer la gravedad de la crisis
• Identificar a los pacientes con asma de riesgo vital
 Diagnóstico clínico
• Anamnesis:
Rápida
Diagnostico diferencial
Datos gravedad de la crisis.
Diagnóstico diferencial de la crisis asmática
1. Insuficiencia cardíaca congestiva y/o edema
agudo de pulmón
2. Anafilaxia
3. Aspiración de cuerpo extraño
4. Patología bronquial: estenosis bronquial,
bronquitis aguda,
descompensación de la EPOC
bronquiolitis,
5. Embolia pulmonar
6. Fibrosis quística
7. Ataque de pánico
IDENTIFICACIÓN DE POSIBLES AGENTES DESENCADENANTES:

o Infección respiratoria.
o Inhalación de humo, gases o vapores irritantes
o Aeroalergenos (productos de limpieza, polvo doméstico movilizado por
el aire acondicionado, polvo o polución atmosférica).
o Tratamiento actual: beta-bloqueantes, ingesta de AINEs.
o Ingesta de alimentos (maní, cacao, etc.).
o Ha realizado ejercicio físico
o Ha abandonado el tratamiento

Steen B. Manejo de la crisis de asma en urgencias. REV PATOL RESPIR 2007; 10(4): 209-212
 Fenotipos de progresión
Tipo I, progresión lenta Tipo II, progresión súbita
Presentación lenta Inicio súbito, asfixia, o asma muy aguda
Deterioro progresivo: >6h (generalmente días o
Deterioro rápido: < de 6 h
semanas)
Predominio femenino Predominio masculino
Habitualmente disparado por una infección del Disparado con más frecuencia por alergenos
tracto respiratorio alto respiratorios, ejercicio y estrés
Obstrucción menos severa Obstrucción más severa
Respuesta lenta al tratamiento y más Respuesta rápida al tratamiento y menos
hospitalizaciones hospitalizaciones
Inflamación de la vía aérea como mecanismo Broncoespasmo como mecanismo principal de
principal de deterioro deterioro
Riesgo de crisis grave
Los meses más fríos, las horas nocturnas y el inicio súbito se asocian con mayor riesgo
de gravedad.
Factores de riesgo de asma fatal o casi fatal
• Intubación y/o ingresos previos en UCI por asma.

• Historia de exacerbaciones previas: a) Exacerbaciones graves; b) Exacerbación reciente (alta

hospitalaria el último mes, o estancia en urgencias). c) Exacerbaciones frecuentes con visitas a
urgencias (3 visitas o más, el último año) u hospitalizaciones (2 o más en el último año).

• Consumo de > 2 unidades de aerosol ß2-adrenérgico de acción corta al mes.

• Duración de los síntomas más de una semana o menos de 2 horas (desarrollo súbito de la crisis).
• Comorbilidad (asociación) con enfermedad cardiovascular o EPOC
 Exploración física
Leve Moderada Grave Riesgo vital inminente
Disnea Caminar Hablando Reposo Permanente
Lenguaje Párrafos Frases Palabras
Uso de músculos Sí, retracción
No Sí, Tiraje global Movimiento paradójico del tórax
accesorios supraesternal
Pulso paradójico <10 mmHg 10-25mmHg >25 mmHg Ausente, sugiere fatiga muscular
Intensas, tono alto
Intensas, a lo largo de Ausentes o muy disminuidas.
Sibilancias Solo final espiración Durante espiración e
la espiración Silencio torácico
inspiración
Estado mental Inquietud (ansiedad) Agitado Agitación Somnoliento o confuso
FC <100 lpm 100-120 lpm >120 lpm Bradicardia
Normal o
Elevada
FR ligeramente elevada >30/min Esfuerzo respiratorio débil
25-30/min
<25/min
 Pruebas objetivas
El PEF (flujo expiratorio máximo) o FEV1
y la SatO2 son básicos tanto para el Dx
inicial como para el control evolutivo

Por lo que es importante realizarlos antes

del inicio del tratamiento y
posteriormente para evaluar la respuesta
al mismo.
 Exámenes complementarias
• Gasometría arterial (está indicada cuando el PEF es <50%, o SaO2 ≤90%,
 Radiografía de tórax;
existen signos de puede estar indicada
crisis grave por sospecha
o de riesgo vital, odemala
neumotórax (dolor
respuesta al
torácico), neumonía (fiebre, afectación del estado general), ICC, atelectasia,
tratamiento).
falta de respuesta al tratamiento, primer episodio de sibilancias. La presencia
de hiperinsuflación es posiblemente un predictor de riesgo de asma fatal. En las
• Hemograma; no se debe pedir de rutina, sólo si existe fiebre o sospecha de
crisis leves no está indicada.
infección.
 Electrocardiograma (ECG); en personas mayores de 50 años o que tengan
• antecedentes
Bioquímica de sanguínea:
cardiopatíaindicada
o EPOC. en aquellos pacientes que precisen
hospitalización

Jiménez C., Torre L. Diagnóstico y tratamiento de la crisis asmática en adultos. NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 68(S2):S123-S133, 2009
 Criterios para ingreso hospitalario
• Pacientes con hallazgos clínicos que ponen en peligro la vida.
• Flujometría es < 75% una hora después de iniciado el tratamiento, o síntomas significativos
• Existan dudas sobre su adherencia al tratamiento
• Aislamiento social, así como problemas psicológicos, incapacidad física o dificultades para aprender
• Antecedente de crisis cercana a la fatalidad
• Falla en la respuesta inicial y sostenida del β2 agonista de acción corta (por lo menos 3 horas)
• Falla en la respuesta de glucocorticoide oral pese a dosis adecuada (dentro de 2 a 6 horas)
• Tuvieron exacerbaciones a pesar de una dosis previa adecuada de esteroides vía oral (tabletas)
• Si se presentan en la noche
• Embarazo confirmado
 Criterios de hospitalización
• 3 horas de iniciado el tratamiento sin mejoría clínica.
• Requerimiento de oxigenoterapia para mantener la saturación
de oxigeno >90%
• Reducción persistente de la función pulmonar (PEF <40%)
• Inestabilidad hemodinámica
• Alteración en el nivel de conciencia
• Cianosis de nueva aparición
• Edema periférico de nueva aparición
• Arritmias cardíacas
• PaO2 <60 mmHg
• Apoyo domiciliario insuficiente
Manejo de la crisis asmática en adultos
Tratamiento de la crisis asmática en el adulto
Exacerbación leve

• Iniciar el tratamiento en casa, siempre y cuando se valore adecuadamente el PEF y se valore la

respuesta al tratamiento en 2 horas.

• Para esto ya debimos haber educado al paciente en la consulta para que identifique los
signos/síntomas de alarma y haberle dado indicaciones (también por escrito) para el tratamiento
de una crisis.
Exacerbación leve

• Salbutamol (o terbutalina) a dosis de 200μg (2 disparos) a

400 μg con cámara de inhalación (de 2 a 4 inhalaciones) cada
20 minutos durante la primera hora.

• ¿Por qué cada 20 minutos?

Porque el inicio de su acción es de 5 a 15 minutos
Exacerbación leve
• La falta de respuesta en la primera hora obliga su
derivación al servicio de urgencias.

• Si la respuesta es favorable continuar con 2 disparos de

salbutamol cada 3-4 horas hasta la remisión de la crisis.

• Medir el PEF cada hora (>80%) y considerar la valoración

subjetiva personal del paciente.
Exacerbación moderada-grave

• Seguir el esquema de tratamiento en casa y acudir inmediatamente al

servicio de urgencias.

• Administración de oxígeno para mantener saturación al 90%-95%.

• Saturaciones muy cercanas al 100% pueden causar retinopatía por
toxicidad por oxígeno o insuficiencia respiratoria hipercápnica.
Exacerbación moderada-grave

Agonista β2 de acción corta

En función del sistema utilizado se pueden proporcionar:

Casos moderados
• Hasta tres nebulizaciones consecutivas de salbutamol (2,5 mg) cada 30
minutos
• o 12 pulsaciones (4 cada 10 minutos) si se administran con inhalador
presurizado y cámara de inhalación.

Casos graves
• Nebulización continúa a un ritmo de 10 mg/h
Exacerbación moderada-grave

Agonista β2 de acción larga e inicio rápido

• El formoterol administrado mediante un sistema

de polvo resulta equivalente al salbutamol en
pacientes con crisis moderadas o graves.
Exacerbación moderada-grave

Anticolinérgico de acción corta

• La utilización de bromuro de ipratropio nebulizado (0,5

mg) en la fase inicial de las crisis asmáticas en pacientes
con asma grave o con pobre respuesta inicial a los
agonistas β2 adrenérgicos proporciona un incremento
significativo de la broncodilatación.
Exacerbación moderada-grave

Glucocorticoides sistémicos

• Administrados en la primera hora del tratamiento en Urgencias en todos los

pacientes con exacerbaciones moderadas o graves o que no responden al
tratamiento inicial.

• hidrocortisona 100-200 mg al inicio O 40-60 mg de metilprednisolona.

Exacerbación moderada-grave

Glucocorticoides inhalados
FLUTICASONA 2 PULSACIONES 10-15 MIN O
BUDESONIDA 400 MICRORAMOS NEB CADA 15
MIN
Exacerbación moderada-grave

Sulfato de magnesio

• La nebulización de salbutamol en una solución isotónica de sulfato de magnesio no

produce beneficios adicionales excepto en el subgrupo de pacientes con FEV1 inferior
al 30%. En el caso de pacientes con crisis muy graves y mala respuesta al tratamiento
se puede utilizar sulfato de magnesio endovenoso en dosis única de 1-2 g durante 20
minutos
 Fracaso del tratamiento
• En caso de persistencia de insuficiencia respiratoria refractaria o síntomas o signos de exacerbación
grave a pesar del tratamiento, existe la posibilidad de utilizar la ventilación mecánica no invasiva
(VMNI) o remitir al paciente a la UCI para intubación orotraqueal y ventilación mecánica .
• Decisiones basadas en el juicio clínico, cuando exista deterioro progresivo o claudicación de los músculos
respiratorios.
 Criterios para alta hospitalaria
• Desaparición o mejoría significativa en los síntomas asmáticos
• PEF superior al 70% de su mejor valor personal en situación
estable, variabilidad diaria del PEF menor al 20%
• Necesidad de utilizar menos de tres veces al día agonistas β2
adrenérgicos de acción corta a demanda,
• Ausencia de disnea significativa al caminar
• Inicio de los glucocorticoides inhalados

En todos los casos en los que no existan criterios de ingreso hospitalario se recomienda
observar al paciente durante 60 minutos para confirmar la estabilidad clínica y funcional
antes de darle el alta
Artemio Bermeo Limón y col. Guía para el tratamiento de la crisis asmática. Archivos de Medicina de Urgencia de México 2013;5 (2):