HEMOSTASIA Y

COAGULACIÓN SANGUINEA

TEMA: 37
 HEMOSTASIA Prevención de la perdida de sangre

1 Espasmo vascular

1 Espasmo miogeno local 2 Factores autacoides locales 3 Reflejos nerviosos

Tejido traumatizados Plaquetas Dolor

TROMBOXANO A2 Vasoconstrictor
Médula ósea Megacariocito

2 Formación de tapón plaquetario Plaqueta 150.000 a 300.000/ µl

Proteínas contráctiles Enzimas ATP-ADP Prostaglandinas Factor estimulador de fibrina Factor crecimiento
Almacena Ca Vasos - tejidos fibroblastos

3 Formación de coagulo sanguíneo

Lesión ha sido grave15 a 20 seg 3 a 6 min la lesión del vaso se rellena con un coagulo 1 a 2 min si la lesión ha sido leve

Entre 20 min a 1 hora el coagulo se retrae cierra el vaso.

4 Proliferación de tejido fibroso coagulo
 Megacariocitos Medula ósea
Formación de tapón plaquetario
Plaquetas 150.000 a 300.000/ µl

1 Citoplasma Proteínas contráctiles actina miosina trombostenina

2 Retículo endoplásmico y aparato de Golgi especializados Almacena Ca

3 Mitocondrias Sistema enzimatico formadoras de ATP-ADP

4 Sistemas enzimáticos • Vasos

Sintetizan prostaglandinas
5 Factor estabilizador de fibrina
6 Factor de crecimiento
PLAQUETA
• Tejidos locales
Células Endotelio vascular
Células musculares vasculares lisas REPARACION VASO DAÑADO
FIBROBLASTOS se multipliquen
No se adhieran al endotelio normal,
Membrana una glucoproteína
pero se adhiere a epitelios dañados
Fosfolípidos Activan multiples fases del proceso de coagulación

Semivida 8 a 12 días Se eliminan de la circulación por macrófagos tisulares

 PLAQUETA
Plaqueta adhiere
Mecanismos del tapón plaquetario Activa Factor Von Willebrand
Se une
Factor de Von Willebrand Endotelio dañado
Colageno, FACTOR DE Segrega cantidades ADP
Plaqueta sufre
Endotelio cambios físicos, cubrir VON WILLEBRAND
el daño. Por proteínas Producen Tromboxano
Colágeno contráctiles. A2

Plaqueta TAPON PLAQUETARIO

TROMBOXANO A2 Vasoconstrictor ADP troboxano A2 Adhesividad plaquetas

Agregación plaquetaria

Se forma fibrina, mayor adhesión plaquetas

VASO MUY DAÑADO Una vez formado el coagulo

Rotura del vaso

Invasión de fibroblastos 2 El coagulo puede disolverse

1

SANGRE SUSTANCIAS AFECTAN COAGULACION

ESTIMULAN: PROCOAGULANTES INHIBEN: ANTICOAGULANTES

PROVOCAN COAGULACION EVITAN COAGULACION EN

TORRENTE SANGUINEO
 Taponamiento tres etapas
1 2

Cascada compleja de reacciones químicas Activador de la protrombina:

en la sangre que afecta a varios factores de cataliza la conversión de
la coagulación protrotombina a trombina

Resultado formar sustancias

activadas. Llamada en grupo
Activador de la protrombina

3
TROMBINA actúa como enzima para convertir el
fibrinógeno en fibras de fibrina que atrapan en su red
plaquetas, células sanguíneas y plasma para formar el
coagulo
 FACTORES DE COAGULACIÓN EN LA SANGRE Y SUS SINÓNIMOS
FACTOR SINÓNIMOS
Fibrinógeno Factor I
Protrombina Factor II
Factor tisular Factor III, Tromboplastina tisular
Calcio Factor IV
Factor V Proacelerina: factor labil.
Factor VII Acelerador de la conversión de la protrombina sérica (SPCA), proconvertina, factor estable
Factor VIII Factor antihemofílico (AHF); globulina antihemofilica (AHG), factor antihemofilico A
Factor IX Componente tromboplastina plasmático (PTC), factor Christmas; factor antihemofilico B
Factor X Factor Stuart; Factor de Stuart - Prower
Factor XI Antecedente tromboplastinico del plasma (PTA), factor antihemofilico C
Factor XII Factor Hageman
Factor XIII Factor estabilizador de la fibrina
Precalicreina Factor de Fletcher
Cinininógeno de Factor de Fitzgerald: CAPM (cininogeno ae alto peso molecular)
masa molecular alta
Plaquetas
 Protrombina II
Activador de la
Ca
protrombina IIa
Trombina

Fibrinógeno Monómero de fibrina

Ca
Fibras de fibrina
Trombina → Factor
estimulador de la fibrina Fibras de fibrina entrecruzadas
activado
 • Atrapa células sanguíneas
FORMACION DE COAGULO
• Plaquetas y plasma Peso molecular 68.700
Dependiente de
Hígado Proteína plasma alfa 2 globulina
la vitamina k
15 mg/dl
Daño endotelial Da lugar trombina peso molecular 33.700
Protrombina Rc Plaquetas
Activador de la protrombina + Ca Peso molecular 340.000 daño vaso NO
puede pasar liquido tisular. Proteína
Conversión
Fibrinógeno Hígado plasma
100 a 700 mg/dl
Esto es débil
Trombina
Monómero de fibrina Factor estabilizador
Fibras Fibrina forma malla de fibrina
de plaquetas o factor XIII

Fibras de fibrina se adhiere a

endotelio tapa brecha
RETROALIMENTACIÓN POSITIVA Propio coagulo inicia esa retroalimentación positiva
TROMBINA
EFECTO PROTEOLITICO

Acelera acciones
PROTROMBINA TROMBINA • Factores VIII, IX, X, XI y XII
• Y la agregación plaquetaria
 INICIO DE LA COAGULACION

Traumatismo pared vascular Traumatismo de la sangre Contacto de la sangre con

y tejidos adyacentes células endoteliales dañadas o
colágeno.
ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA

PROTROMBINA

TROMBINA
 FORMACION DE LA PROTROMBINA

Trauma de pared Trauma de la sangre

VIA EXTRINSECA VIA INTRINSECA
de vaso Sangre con colágeno
ACTIVAR FACTOR X
Libera factor tisular III Participan una serie de proteínas plasmáticas llamados XII – XIIa Daño plaqueta

VII VIIa IX Fosfolípidos

Factores de la coagulación sanguínea plaquetarios y
Activa XIa VIII Factor plaquetario 3
X X a VIA COMUN X AUSENCIA
FACTOR DE STUAR Activador protrombina Protrombina II
O F. STUAR PROWER Hemofilia
V Ca RETROALIMENTACION POSITIVA Clásica
Fibrinógeno I
IV:CALCIO VIII: F. ANTIHEMOFILICO A
Factor
V: PROACELERINA Trombina IX: F. ANTIHEMOFILICO B
antihemofilico
VII: FACTOR ESTABLE Fibrina XII: FACTOR HAGEMAN
XI: F. ANTIHEMOFILICO C
Factor estabilizador de plaquetas XIII
Malla de fibrina

AUSENCIA DE CALCIO NO SE PRODUCE COAGULACIÓN POR NINGUNA VÍA

Via intrínseca para la iniciación de la
coagulación sanguínea
 Diferencias entre vías

inicia
Factor tisular vía extrínseca explosiva 15 seg

Factor XII
Plaquetas inicia la vía intrínseca es lenta 1-6 min

Colágeno
Anticoagulantes intravasculares

Superficie lisa evita Glucocaliz capa H.C carga negativa Trombomodulina : se une a
activación sistema repele factor Coagulación y trombina retrasa proceso
coagulación intrínseca plaquetas coagulación.
 PREVENIR LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA EN EL SISTEMA
VASCULAR NORMAL

Anticoagulantes sanguíneos
Eliminar trombina en la sangre

Fibras de fibrina 85 a 90% Antitrombina III : se combina con Heparina su

absorbe de la trombina la trombina y la inactiva concentración baja sangre
 ACTIVACION DEL PLASMINOGENO PARA FORMAR PLASMINA,
Y DESPUÉS LISIS DE LOS COÁGULOS

ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO TISULAR

TEJIDOS DAÑADOS Y EL ENDOTELIO VASCULAR
t-PA
PLASMINOGENO o fibrinolisina
• Fibrina
• Fibrinógeno I t-PA
• Factor V
Digiere PLASMINA o fibrinolisina Parecida tripsina (secreción pancreática)
• Factor VIII
• Protrombina II
• Factor XII (Hageman)
Destruye el coagulo y deja productos: el dimero D
 LOS ANTICOAGULANTES INTRAVASCULARES PREVIENEN LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA EN
EL SISTEMA VASCULAR NORMAL

1. Membrana endotelial sin lesión: evita activación coagulación intrínseca

• Repele factores coag. y
2. GLUCOCALIZ (mucopolisacarido) en superficie del endotelio
• Plaquetas
3. TROMBOMODULINA en la superficie del endotelio SE UNE a trombina, retrasa coagulación
COMPLEJO TROMBOMODULINA – TROMBINA
ESTE COMPLEJO ACTIVA A LA PROTEINA C “Proteína plasmatica”
Proteína plasmática proteína C Inactiva factores V y VIII activados

ANTICOAGULANTE
• Altera el Glucocalix
Daño de la pared endotelial
• Altera union trombomodulina - trombina
Activa
Factores XII y plaquetas VIA INTRINSECA
 CONTINUANDO : Los anticoagulantes intravasculares previenen la coagulación sanguínea en el sistema vascular normal

ANTICOAGULANTES IMPORTANTE EN NUESTRA SANGRE

1.- Fibras de fibrina 2.- ANTITROMBINA III (α-globulina) o cofactor antitrombina-heparina

Reabsorbe 85-90%
Trombina no se absorbe SE UNE CON Antritrombina III
LA TROMBINA
COMO ACTUAN

Eliminan la trombina

Nuestro cuerpo produce poca

Polisacárido conjugado, carga (-): propiedad anticoagulante
heparina (anticoagulante)

Combina

Antitrombina III Elimina a la trombina

Mastocitos - basófilos
Libera Pequeñas cantidades
Pulmones
Heparina Mastocitos Produce mayor cantidad heparina
Hígado
Evitar las trombosis

Heparina mas antitrombina III potencia de cien a mil veces

Antitrombina III Elimina la trombina, factor XII – X y IX ACTIVADOS

ENFERMEDADES QUE CAUSAN HEMORRAGIA EXCESIVA
EN LOS SERES HUMANOS

1. LA DEFICIENCIA DE VITAMINA K
2. LA HEMOFILIA
3. LA TROMBOCITOPENIA (DEFICIENCIA DE PLAQUETAS)
 ENFERMEDADES QUE CAUSAN HEMORRAGIA EXCESIVA

• DEFICIENCIA DE VITAMINA K PRODUCE:

• DISMINUCION DE LA PROTROMBINA II, EL FACTOR VII, IX, X
TROMBOCITOPENIA: DISMINUCION PLAQUETAS MENOR A 150.000
• ENFERMEDAD HEPATICA ----- HEMORRAGIA

VITAMINA K SINTETIZAN BACTERIAS, CONTINUAMENTE EN INTESTINO

LA POCA INGESTA EN DIETA DE VITAMINA K EN UN SUJETO NORMAL
NO REPERCUTE DE MANERA IMPORTANTE..

EXCEPTO R.N. (NO EXISTE BUENA ESTABILIZACIÓN DE LA FLORA INTESTINAL

- ENFERMEDADES MALA REABSORCION) Por eso aplicación Vit. K, asi
cuando nace
 HEMOFILIA HEMORRAGIA

HEMOFILIA A- CLASICA (85%) HEMOFILIA B (15%)

HEREDA LA MUJER
DEFICIT FACTOR VIII DEFICIT FACTOR IX
ENF. EN VARONES

COMPONENTE PEQUEÑO COMPONENTE GRANDE

IMPORTANTE PERDIDA

VIA INTRINSECA ENFERMEDAD DE VON

WILLEBRAND
DEFICIT FACTOR VIII

HEMOFILIA CLASICA

TROMBOCITOPENIA DISMINUCIÓN PLAQUETAS PURPURA TROMBOCITOPENICA

TRATAMIENTO:
• TRANSFUSIÓN SANGRE COMPLETA FRESCA, CONTIENE GRAN CANTIDAD DE PLAQUETAS
• ESPLENECTOMIA: (YA QUE EL BAZO ELIMINA PLAQUETAS)
• ENFERMEDADES TROMBOEMBOLICAS

• TROMBOSIS VENOSA FEMORAL Y EMBOLIA PULMONAR MASIVA

• COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA: SEPTICEMIA

ANTICOAGULANTES USO CLINICO
• HEPARINA
• CUMARINAS

PRUEBAS DE COAGULACIÓN SANGUINEA

TIEMPO DE COAGULACIÓN: 6 a 10 minutos

TIEMPO DE PROTROMBINA Y COCIENTE NORMALIZADO INTERNACIONAL

TIEMPO PROTROMBINA: INDICE CONCENTRACION PROTROMBINA: 12 SEGUNDOS

EL COCIENTE NORMALIZADO INTERNACIONAL (INR): NORMALIZAR LAS MEDIDAS DEL TIEMPO

DE PROTROMBINA

• PERSONA SANA: 0,9 Y 1,3

• UN INR ELEVADA: 4 o 5 ------------ RIESGO ALTO HEMORRAGIA
• UN INR BAJO: 0,5 ------------------- PRODUCCION DE COAGULOS

• TRATADOS CON WARFARINA TENER UN INR: 2 a 3