BAGIAN JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA

RSUD dr. ZAINOEL ABIDIN
BANDA ACEH 2019

Laporan kasus
Laporan Kasus

INFARK MIOKARD AKUT DENGAN

ST ELEVASI

Pembimbing: Disusun Oleh :

dr. Adi Purnawarman, Sp.JP(K)-FIHA,FAsCC Yuni Andikasari Bintang
130611031
BAB 1 PENDAHULUAN

Pendahuluan
PENDAHULUAN

Sindrom Koroner Akut

Kumpulan gejala klinis akibat tersumbatnya
arteri coroner  matinya sel-sel otot
jantung pada daerah vaskularisasi arteri
koroner
SKA

STEMI NSTEMI UAP

 DATA RISKESDAS 2013
Prevalensi SKA di Indonesia Prevalensi SKA di Aceh

1,5 % 2,3 %
WHO,2012

63% penyebab kematian di dunia

Penyakit kardiovaskular

Sindrom American Heart Association

18% pada pria dan 23% pada wanita dengan
Koroner Akut usia < 40 tahun meninggal dalam kurun waktu
1 tahun yang memiliki infark miokard untuk
(SKA) diagnosa pertama

4
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

Tinjauan
Pustaka
 Infark Miokard dengan ST Elevasi (STEMI)

Definisi O Infark Miokard merupakan gangguan aliran darah ke

jantung yang menyebabkan sel otot jantung mati.
O Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST
Elevation Myocardial Infarct) merupakan bagian
dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang
menggambarkan cedera miokard transmural, akibat
oklusi total oleh trombus.

Faktor Faktor risiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah
Usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga
Risiko
Faktor risiko yang masih dapat diubah
(berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik)
Kadar serum lipid, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa, dan
diet yang tinggi lemak jenuh, kolesterol, serta kalori.
 Patofisiologi
Infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis
 ruptur dan menyumbat pembuluh darah

• Infark miokardium akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis
kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia di sekitarnya juga mengalami
gangguan daya kontraksi
 KLASIFIKASI
1. Infark miokard akut ST-elevasi (STEMI) : oklusi total dari arteri
koroner ditandai dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG.
2. Infark miokard akut non ST-elevasi (NSTEMI) : oklusi sebagian
dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan
miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG.
Gejala Klinis
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan
gejala kardinal pasien SKA :
1. Lokasi substermal, retrostermal, dan pr
ekordial
2. Sifat nyeri seperti ditekan, rasa
terbakar, ditindih benda berat, seperti
ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
3. Penjalaran leher, lengan kiri,
mandibula, gigi,
punggung/interskapula, dan dapat juga
ke lengan kanan.
4. Nyeri membaik atau hilang dengan
istirahat atau obat nitrat
5. Faktor pencetus : latihan fisik, stress
emosi, udara dingin, dan sesudah
makan
6. Gejala yang menyertai : mual, muntah,
sulit bernafas, keringat dingin,dan
lemas.
 Diagnosis

Pemeriksaan Fisik
Anamnesis (Gejala Klinis)

Pemeriksaan Penunjang

Elektrokardiografi Biomarker jantung Ekokardiografi

Elektrokardiograf
Biomarker Jantung
 Tatalaksana
1. Intervensi koroner perkutan
primer
2. Terapi reperfusi
medikamentosa/fibrinolitik
- Fibrinolisis
- Antiplatelet
- anti trombin co-terapi pada
fibrinolisis

Terapi Medikal post reperfusi

1. Aspirin
2. Clopidogrel
3. Beta blocker
4. ACE-Inhibitors
PROGNOSIS
BAB 3 LAPORAN KASUS

Laporan Kasus
LAPORAN KASUS
 ANAMNESIS
Keluhan Utama : Nyeri Dada Kiri
Keluhan Tambahan : Dada berdebar, Pusing, Sesak nafas, gelisah
Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien laki-laki berusia 59 tahun datang dibawa oleh keluarga

dengan keluhan nyeri dada yang dirasakan sejak 5 jam SMRS. Nyeri
dirasakan saat pasien berbaring dan bersifat menekan, nyeri terasa
seperti tembus kebelakang. Pasien juga merasa dada berdebar-
debar. Saat awal serangan nyeri pada skala 5/10, namun saat tiba
di rumah sakit nyeri pada skala 5/10. Pasien juga mengeluhkan
mual dan keringat dingin. Berdasarkan keterangan istri pasien,
pasien tampak gelisah dalam 6 jam terakhir dan sulit tidur. Riwayat
serangan jantung sebelumnya disangkal. BAK dan BAB tidak ada
keluhan.Pasien dengan riwayat pemasangan stent PCI pada tahun
2017.
Riwayat Penyakit Dahulu
• Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 6 bulan yang lalu
• Pasien memiliki riwayat kolesterol dan asam urat sejak tahun
2016
Riwayat Pengobatan
• Amlodipin 10 mg
• Atorvastatin
Riwayat Keluarga
• Abang kandung dari asien memiliki riwayat penyakit jantung

Riwayat Kebiasaan Sosial

• Pasien memiliki riwayat merokok sejak 30 tahun yang lalu,
dengan jumlah setengah bungkus per hari. Pasien jarang
berolahraga. Riwayat alcohol disangkal
 TANDA VITAL

BB : 82kg
GCS 15
65x/i 25x/ 36,8°C TB :170cm
KU : 140/100
(regular) menit (Aksila) BMI
Sedang :28,37

19
 KEPALA :
PEMERIKSAAN FISIK
MATA
Normochephali, warna Konjungtiva palp. Inf. Pucat (-/-),
rambut hitam sklera ikterik (-/-), pupil isokor,
T/H/M : dbn RCL/RCTL (+/+)
LEHER : Pembesaran KGB
(-)
THORAX
TVJ: R-2cmH20
I :Simetris, Retraksi intercostal (-)
retraksi supraclavikular (-)
ABDOMEN P : Nyeri tekan (-), Fremitus normal
simetris, distensi (-), H/L/R P : Sonor di lapang paru
: tidak teraba, Timpani (+), A : Ves (+/+), rh (-/-), wh (-/-)
shifting dullness (-)
Peristaltik usus : dbn
COR
I: Ictus cordis tidak terlihat
P: Ictus cordis teraba di ICS V
EXTREMITAS LMCS
SUPERIOR INFERIOR P: Atas ICS II LMCS
Ekstremitas Inferior: akral Kanan ICS IV parasternal
dingin (+), sianosis (-), Kiri1 jari lateral ICS V LMCS,
edema(-) Auskultasi: BJ I> BJ II, regular,
murmur (-)
PEMERIKSAAN EKG, 23/5/19, 06:50
WIB

Kesimpulan : Sinus ritme 65 kali/menit, regular, ST elevasi segmen

Posterior 21
PEMERIKSAAN EKG, 23/5/19, 10:30
WIB

Kesimpulan : Sinus ritme 63 kali/menit, regular, ST elevasi segmen

Posterior 22
L
A
B
O
R
A
T
O
R
I
U
M
 EKOKARDIOGRAFI

• Katup katup normal

• Dimensi ruang-ruang jantung LA dilatasi
• Tidak terdapat thrombus/vegetasi intrakardiak
• Fungsi sistolik LV normal, LVEF 57%
• Fungsi sistolik RV normal, RV TAPSE 2,6cm
• Fungsi diastolik LV disfungsi diastolic grade 1
• Terdapat LVH Konsentrik
• Pericardium normal
• Pembuluh darah besar normal

• Kesimpulan : LVH Konsentrik ,Fungsi sistolik global LV dan RV baik

dengan hipokinetik di inferoposterior wall, Segmen lain normokinterik,
Disfungsi diastolic grade 1
 RESUME

Pasien laki-laki berusia 59 tahun datang dibawa oleh keluarga dengan

keluhan nyeri dada yang dirasakna sejak 4 jam sebelum masuk RS. Nyeri
dirasakan saat pasien berbaring dan bersifat menekan, nyeri terasa seperti
tembus kebelakang. Pasien juga merasa dada berdebar-debar. Saat awal
serangan nyeri pada skala 5/10, namun saat tiba di rumah sakit nyeri pada
skala 5/10. Pasien juga mengeluhkan mual dan keringat dingin. Berdasarkan
keterangan istri pasien, pasien tampak gelisah dalam 6 jam terakhir dan sulit
tidur. BAK dan BAB tidak ada keluhan.Pasien dengan riwayat pemasangan
stent PCI pada tahun 2017. Riwayat hipertensi sejak 6 bulan yang lalu, Riwayat
dyslipidemia sejak tahun 2016. Riwayat DM disangkal sebelumnya Pasien
merupakan seorang perokok berat. Hasil pemeriksaan fisik kesadaran compos
mentis, TD 14 0/100mmHg, HR: 65x/I, RR: 25x/I, afebris, IMT overweight dan akral
hangat. Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan Kadar Gula
Darah Puasa 207mg/dl dan hasil Pemeriksaan EKG dijumpai adanya ST elevasi
pada segmen posterior + infark posterior
 • Acute STEMI Posterior onset 5 jam, Killip I, TIMI 2/14, Gs
DIAGNOSA 108
• Hipertensi Grade I

• Non-Medikamentosa
• Bed rest
• O2 2L/menit via nasal kanul
• Diet jantung MII 1700 kkal/Hari

• Medikamentosa
• -Drip Streptokinase
TATALAKSANA • -Inj.Lovenox 0,6cc/12 jam (6 jam post streptokinase)
• -Inj pantoprazole 1 vial/12 jam
• - Clopidogrel 1x75 mg
• -Aspilet 1x20 mg
• -Drip NTG 5 meg/menit
• -Atorvastatin 1x80 mg
• -Alprazolam 1x0,5 mg
• -Laxadine syr 1xCII
BAB 4 PEMBAHASAN

Pembahasan
 PEMBAHASAN
Kasus
• Terdapat bebebrapa studi menyebutkan
• Pasien seorang laki-laki usia
59 tahun datng dibawa
keluarga dengan keluhan
nyeri dada yang dirasakan 4
jam SMRS. Sekitar pukul
02.00 WIB. Nyeri dada
• Prevalensi angka kejadian pasien yang
dirasakan hilang timbul,
memberat saat pasien
berbaring, bersifat menekan,
nyeri terasa seperti tembus
kebelakang
Teori
bahwa insiden kejadian SKA akan
meningkat pada kelompok umur ≥ 45
tahun, yang sesuai dengan teori bahwa
risiko PJK meningkat pada pria berusia
≥55 tahun, dan usia ≥ 45 tahun yang
berlaku jika onset menopause wanita
normal.
mengalami SKA meningkat pada laki-laki
sebesar 67,9% dibandingkan perempuan.
Secara teori disebutkan bahwa
morbiditas laki-laki mengalami SKA yaitu
dua kali lebih besar daripada wanita dan
hampir terjadi 10 tahun lebih dini
dibandingkan wanita disebabkan karena
adanya estrogen endogen pada wanita
yang bersifat protektif, namun setelah
menopause meningkat dengan cepat dan
sebanding dengan laki-laki.
 PEMBAHASAN
Kasus Teori
• Hal ini sesuai dengan keluhan
• Diagnosis STEMI ditegakkan pada pasien STEMI yaitu nyeri
berdasarkan keluhan yang dada tipikal yang merupakan
dialami pasien yaitu nyeri gejala kardinal pasien dengan
dada dirasakan hilang timbul, infark miokard akut, dengan sifat
memberat saat pasien nyeri lokasi sub/retrosternal,
berbaring, bersifat menekan, prekordial, rasa sakit seperti
nyeri terasa seperti tembus ditekan, rasa terbakar, ditindih
kebelakang, terasa seperti benda berat, ditusuk, dengan
terbakar. Pasien juga penjalaran ke lengan kiri, dapat
mengeluhkan mual dan juga ke leher, rahang bawah,
keringat dingin gigi, punggung/interskapula,
perut, dan dapat juga ke lengan
kanan, disertai gejala penyerta
yaitu mual, muntah, sulit
bernapas, keringat dingin,
cemas, dan lemas
 PEMBAHASAN
Kasus Teori
• Beberapa studi menyebutkan bahwa
• Dari hasil anamnesis riwayat penderita diabetes, dislipidemia, dan
penyakit, pasien memiliki merokok memiliki kemampuan dalam
riwayat hipertensi tidak membentuk senyawa
proatheroskelotik, pro-inflamasi, dan
terkontrol. Riwayat DM (+) protrombus yang melalui proses
Pasien juga merupakan kompleks
seorang perokok berat. • Rokok dapat merangsang proses
aterosklerosis karena efek langsung
terhadap dinding arteri.
• Riwayat DM yang dimiliki pasien
menjadi salah satu faktor risiko pada
penyakit sindrom koroner akut,
diabetes mellitus menyebabkan
gangguan lipoprotein LDL dihepar
menurun, dan glikolasi kolagen
meningkat.Hal ini mengakibatkan
meningkatnya LDL yang berikatan
dengan dinding vaskular
 PEMBAHASAN
Kasus Teori
• Kebiasaan memakan makanan
• Pasien juga memiliki yang berlemak dan jarang
kebiasaan makan makanan berolahraga dapat menyebabkan
yang berlemak dan jarang obesitas dan peningkatan
berolaharaga kolesterol dalam darah, sehingga
dapat mempermudah
terbentuknya trombus yang dapat
mengahambat aliran darah,
terutama pada pembuluh darah
koroner.
• Terjadinya trombus disebabkan
oleh ruptur plak yang kemudian
diikuti oleh pembentukan
trombus oleh trombosit. Lokasi
dan luasnya infark miokard
tergantung pada arteri yang oklusi
dan aliran darah kolateral
 PEMBAHASAN
Kasus
• Dari hasil pemeriksaan EKG
pada pasien ditemukan ST
elevasi pada V7,V8,V9.
• Pasien juga memiliki riwayat
pemasangan stent PCI pada
tahun 2017 (CAD IVD Post
PRA 2017)
Teori
• Gambaran EKG pada pasien
STEMI berupa ST elevasi pada
sadapan tertentu tergantung
pada lokasi anatomis jantung
yang terkena. Pada infark,
miokard yang mati tidak
mengkonduksi listrik dan gagal
untuk repolarisasi secara
normal, mengakibatkan elevasi
segmen
• Hasil ini menunjukkan bahwa
lokasi infark miokard terjadi
pada segmen posterior
jantung.
 PEMBAHASAN
Kasus Teori
• Sesuai interpretasi KILLIP I yaitu
• Dari hasil penentuan tidak terdapat gagal jantung pada
stratifikasi risiko pada pasien pasien (tidak terdapat rhonki
yaitu maupun S3) dengan angka
• Killip I TIMI 2/14 GS 92. mortalitas yaitu 6%.
• Skor TIMI pada pasien yaitu 2/14
yaitu terdapat 2 faktor risiko pada
pasien (Hipertensi, merokok), dan
waktu treatment > 4 jam.
• Skor GRACE pada pasien yaitu 92
yaitu skor ≤108 memiliki risiko
rendah (risiko kematian 1%).
Berdasarkan skor Grace untuk
prediksi kematian 6 bulan setelah
keluar dari rumah sakit, skor risiko
Grace 89-118 mempunya risiko
kematian menengah yaitu 3-8%.9
 PEMBAHASAN
KASUS PEMBAHSAN

• Trombolitik biasanya diberikan sesegera

• Pada pasien ini mungkin setelah terjadi serangan karena
diberikan terapi mereka hanya aktif terhadap pembekuan
fibrinolitik berupa yang baru terbentuk, yaitu kurang dari 6-12
jam. Streptokinase bekerja secara tidak
streptokinase 1,5 langsung yaitu mengaktifkan plasminogen
juta unit intra vena menjadi plasmin yang dapat melarutkan
habis dalam 30-60 pembekuan darah
menit. Setelah • Terapi referfusi diindikasikan untuk semua
pasien dengan durasi gejala < 12 jam
pemberian dengan elevasi segmen ST persisten atau
fibrinolitik LBBB baru/tersangka baru. Setelah fase
dievaluasi dengan akut, pasien perlu menjalani ekokardigrafi
untuk penilaian ukuran infark dan fungsi
pemeriksaan EKG.7 ventrikel kiri pada saat istirahat. Angiografi
darurat perlu dipertimbangkan bila inoklusif
atau tidak didapatkan penemuan dan ada
keraguan yang menetap. Jika
memungkinkan, angiografi dapat dilakukan
dengan tujuan untuk melakukan
revaskularisasi (pada arteri yang mengalami
BAB 5 KESIMPULAN

Kesimpulan
 KESIMPULAN
 STEMI merupakan bagian dari spektrum Sindrom Koroner Akut
yang menggambarkan rusaknya bagian otot jantung secara
permanen akibat oklusi total pembuluh darah koroner oleh
thrombus. Kondisi ini merupakan keadaan darurat medis yang
sangat mengancam jiwa dan biasanya terkait dengan proses
penyakit yang disebut dengan aterosklerosis. Diagnosis STEMI
ditegakkan jika terdapat keluhan angina pectoris akut
disertai dengan adanya gambar EKG ST Elevasi yang persisten
di dua sadapan yang berdekatan.
 Tatalaksana STEMI adalah melakukan tindakan reperfusi
segera, membuka kembali clot atau sumbatan sehingga darah
dapat kembali mengalir dan kematian (infark) otot jantung
lebih lanjut dapat dicegah. TIndakan reperfusi dapat
menggunakan obat pengencer darah yang kuat (fibrinolitik)
atau dengan melakukan tindakan intervensi jantung berupa
kateterisasi koroner yang dilanjutkan dengan
pemasangan stent / ring
TERIMAKASIH