Laporan Kasus

Congestive Heart Failure (CHF)

et causa Coronary Arterial Disease (CAD)

OLEH:
YOLANDA SYAHFITRI, S.Ked
1708436526

PEMBIMBING:
dr. Irwan,Sp.JP-FIHA

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
2018
 PENDAHULUAN

CHF adalah masalah utama dalam kardiologi

Prognosis dari CHF akan buruk jika dasar atau penyebabnya

tidak dapat diperbaiki

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung

mencakup keadaan yang meningkatkan preload, afterload,
atau menurunkan kontraktilitas miokardium.
 Definisi

Etiologi
Gagal
Klasifikasi Jantung?
Patofisiologi
• CHF : sindroma klinis
Gambaran Kelainan fungsi jantung kompleks akibat kerusakan
klinis struktural dan fungsional
Diagnosis
pengisian ventrikel dan
ejeksi darah.

Tatalaksana
Ilustrasi Kasus
Pembahasan
 Gagal
Definisi
Jantung?
Etiologi
Terdapat 5,3 juta kasus gagal jantung kongestif,
Klasifikasi 660.000 kasus didagnosis pertahun, 287.000
kasus kematian akibat gagal jantung. (American
Patofisiologi Heart Association).

Gambaran
klinis Penyakit gagal jantung ini akan meningkat
seiring dengan bertambahnya usia harapan
hidup dan penyakit komorbid lainnya
Diagnosis

Riskesdas 2013: gagal jantung pada usia lebih

Tatalaksana dari 75 tahun sebanyak 0,5% yang terdeteksi
Ilustrasi Kasus oleh dokter dan paling banyak pada perempuan
daripada laki-laki
Pembahasan
 Definisi

Etiologi

Klasifikasi

Patofisiologi

Gambaran
klinis

Diagnosis

Tatalaksana
Ilustrasi Kasus
Pembahasan
 ACC/AHA NYHA
Definisi
Stadium A Kelas I
Etiologi Risiko tinggi untuk Tidak ada batasan
berkembang menjadi aktivitas fisik. Aktivitas
Klasifikasi gagal jantung. Gangguan sehari-hari tidak
struktural atau fungsional menimbulkan kelelahan,
Patofisiologi
jantung, serta tanda atau palpitasi atau sesak nafas
gejala tidak didapatkan
Gambaran
klinis
Stadium B Kelas II
Diagnosis Telah terbentuk penyakit Terdapat batasan aktivitas
struktur jantung yang ringan. Tidak terdapat
berhubungan dengan keluhan saat istirahat,
Tatalaksana perkembangan gagal namun aktifitas sehari-hari
Ilustrasi Kasus jantung, tidak terdapat menimbulkan kelelahan,
Pembahasan tanda atau gejala palpitasi atau sesak nafas
 ACC/AHA NYHA
Definisi
Stadium C Kelas III
Etiologi Gagal jantung yang Terdapat batasan aktifitas
simptomatik berhubungan bermakna. Aktifitas fisik
Klasifikasi dengan penyakit struktural ringan menyebabkan
jantung yang mendasari kelelahan, palpitasi atau
Patofisiologi
sesak
Gambaran
klinis
Stadium D Kelas IV
Diagnosis Penyakit jantung struktural Tidak dapat melakukan
lanjut serta gejala gagal aktifitas fisik tanpa
jantung yang sangat ber- keluhan. Terdapat gejala
Tatalaksana makna saat istrahat saat istrahat. Keluhan
Ilustrasi Kasus walaupun sudah meningkat saat
Pembahasan mendapat terapi medis melakukan aktifitas
maksimal
 Definisi

Etiologi

Klasifikasi
Curah jantung
Patofisiologi

Gambaran
•Stroke Volume
klinis
•Heart Rate
Diagnosis

Tatalaksana
Ilustrasi Kasus
Pembahasan
 Stroke volume
Definisi

Kontraktilitas
Etiologi Preload Afterload
miokardium
Klasifikasi

Patofisiologi
derajat peregangan
Gambaran miokardium segera
klinis sebelum kontraksi
yang melibatkan
Diagnosis proses pengisian
jantung selama
diastolik
Tatalaksana
Ilustrasi Kasus
Pembahasan
 Stroke volume
Definisi

Etiologi Kontraktilitas
Preload Afterload
miokardium
Klasifikasi

Patofisiologi
respon miokardium
yang dibutuhkan
Gambaran
untuk kontraksi dan
klinis
pemompaan darah
Diagnosis

Tatalaksana
Ilustrasi Kasus
Pembahasan
 Stroke volume
Definisi

Kontraktilitas
Etiologi Preload Afterload
miokardium
Klasifikasi

Patofisiologi
perubahan kekuatan
kontraksi yang
Gambaran terbentuk tanpa
klinis
tergantung pada
Diagnosis perubahan panjang
serabut miokardium

Tatalaksana
Ilustrasi Kasus
Pembahasan
 Heart Rate
Definisi

Etiologi Stimulasi neural

Klasifikasi

Patofisiologi Hormon

Gambaran
klinis
Obat
Diagnosis

Tatalaksana Penyakit
Ilustrasi Kasus
Pembahasan
 Gagal jantung?
Definisi

Etiologi

Klasifikasi
Gangguan kontraktilitas ventrikel
Patofisiologi

Gambaran
klinis
Peningkatan afterload
Diagnosis

Tatalaksana
Ilustrasi Kasus Gangguan pengisian ventrikel
Pembahasan
 Disfungsi sistolik
Definisi

Etiologi
Gagal jantung yang disebabkan oleh
Klasifikasi
gangguan dalam pengosongan ventrikel
Patofisiologi

Kiri
Gambaran
klinis Transudasi
Tekanan
cairan
Diagnosis diastolik Vena dan
kedalam
dihantarkan kapiler paru
intersisial
ke atrium kiri
paru
Tatalaksana
Ilustrasi Kasus
Pembahasan
 Disfungsi sistolik
Definisi

Etiologi
Gagal jantung yang disebabkan oleh
Klasifikasi
gangguan dalam pengosongan ventrikel
Patofisiologi

Kanan
Gambaran
klinis Tekanan
Tanda tanda
Diagnosis diteruskan ke Bendungan
gagal jantung
atrium kanan vena sistemik
kanan
dari ventrikel
Tatalaksana
Ilustrasi Kasus
Pembahasan
 Disfungsi diastolik
Definisi

Klasifikasi
gangguan relaksasi diastolik dini seperti
Etiologi
pada infark miokard, kekakuan dinding
Patofisiologi ventrikel seperti pada hipertrofi ventrikel
kiri atau kardiomiopati, atau keduanya
Gambaran
klinis

Diagnosis

Tatalaksana
Ilustrasi Kasus
Pembahasan
 Mekanisme kompensasi
Definisi (Mekanisme Frank Starling)
Klasifikasi

Etiologi

Patofisiologi
Gagal jantung 
CO ↓
Gambaran
klinis
Pengosongan
Diagnosis
tidak sempurna
Tatalaksana
Ilustrasi Kasus
Darah menumpuk
Pembahasan
di ventrikel
 Mekanisme kompensasi
Definisi (Hipertrofi ventrikel)
Klasifikasi
Gagal jantung  dilatasi
Etiologi ventrikel dan beban akhir
Patofisiologi
yang tinggi

Gambaran Stres dinding ventrikel

klinis

Diagnosis

Hipertrofi ventrikel dan

Tatalaksana
penambahan massa
Ilustrasi Kasus
Pembahasan tekanan diastolik ventrikel
meningkat
 Definisi
Aktivasi neurohormonal

Klasifikasi

Etiologi Sistem saraf

Patofisiologi
adrenergik

Gambaran Sistem Renin

klinis Angiotensin
Diagnosis

Hormon
Tatalaksana antidiuretik
Ilustrasi Kasus
Pembahasan Peptida natriuretik
atrium
 Definisi

Klasifikasi DIAGNOSIS Anamnesis

Etiologi GAGAL
Patogenesis JANTUNG
Pemeriksaan
Fisik
Gambaran
klinis

Diagnosis
Pemeriksaan
Penunjang
Tatalaksana
 Definisi Diagnosis Kriteria Framingham
Klasifikasi
Mayor Minor
Etiologi
• Paroksismal nokturnal dispnea • Edema ekstremitas
Patogenesis • Distensi vena leher • Batuk malam hari
• Ronkhi paru • Dispnea d’effort
• Kardiomegali • Hepatomegali
Gambaran • Edema paru akut • Efusi pleura
klinis
• Gallop S3 • Penurunan kapasitas vital 1/3
Diagnosis • Peninggian tekanan vena normal
jugularis • Takikardi (>120x/menit)
• Refleks hepatojugular

Tatalaksana

CHF = 2 Kriteria mayor atau 1 kriteria mayor + 2 kriteria minor

 Definisi Diagnosis Kriteria Boston
Klasifikasi

Etiologi
Kategori I : Kategori II : Kategori 3 :
• Dispnea saat • Denyut jantung • Edema alveolus
Patogenesis istirahat (4) yang abnormal paru (4)
• Ortopnea (4) (1-2) • Edema
• Paroksismal • Peningkatan intersisial paru
Gambaran nokturnal JVP (1-2) (3)
klinis dispnea (3) • Suara paru • Efusi pleura
• Sesak saat naik crackles (1-2) bilateral (3)
Diagnosis tangga (2) • Wheezing (3) • CRT >50% (3)
• Sesak saar • Bunyi S3 (3) • Retribusi aliran
memanjat (1) di zona atas (2)

Tatalaksana
Nilai 8-12 : pasti CHF
Nilai 5-7 : mungkin CHF
Nilai <5 : bukan CHF
 Definisi
Pemeriksaan Fisik

Klasifikasi

Etiologi Keadaan umum dan tanda vital

Patogenesis
Pemeriksaan vena jugularis

Gambaran Pemeriksaan paru

klinis

Diagnosis Pemeriksaan jantung

Pemeriksaan abdomen dan ekstremitas

Tatalaksana
 Teknik diagnostik
Definisi

Klasifikasi

Etiologi

Patogenesis
EKG Foto thorax

Gambaran
klinis

Diagnosis

Tatalaksana Laboratorium Ekokardiografi

 Definisi

Klasifikasi
Terapi
Etiologi

Patogenesis

Gambaran
klinis

Diagnosis Non
Farmakologis
farmakologis
Tatalaksana
 Terapi non farmakologi
Definisi

Klasifikasi

Etiologi
Ketaatan pasien berobat
Patogenesis
Pemantauan berat badan mandiri
Gambaran
klinis
Asupan cairan
Diagnosis

Pengurangan berat badan

Tatalaksana

Latihan Fisik
 Definisi

Klasifikasi

Etiologi

Patogenesis

Gambaran
klinis

Diagnosis

Tatalaksana
 Definisi

Klasifikasi

Etiologi
ACE Inhibitor
Patogenesis
Kontraindikasi
pemberian ACEI
Gambaran Indikasi pemberian adalah : Riwayat
klinis Hanya diberikan pada
ACEI adalah fraksi angioedema, Stenosis
pasien dengan fungsi
ejeksi ventrikel kiri ≤ renal bilateral, Kadar
Diagnosis ginjal adekuat dan
40 %, dengan atau kalium serum> 5,0
kadar kalium normal.
tanpa gejala, mmol/L, Serum
kreatinin > 2,5 mg/dL,
Stenosis aorta berat
Tatalaksana
 Definisi

Klasifikasi

Etiologi
Beta Bloker
Patogenesis Indikasi :
Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 % Kontraindikasi pemberian penyekat
Gejala ringan sampai berat (kelas β
Gambaran fungsional II - IV NYHA) Asma
klinis
ACEI / ARB (sudah diberikan Blok AV (atrioventrikular) derajat 2
Diagnosis Pasien stabil secara klinis (tidak ada dan 3, sindroma sinus sakit (tanpa
perubahan dosis diuretik, tidak ada pacu jantung permanen), sinus
kebutuhan inotropik i.v. dan tidak bradikardia (nadi < 50 x/menit)
ada tanda retensi cairan berat)
Tatalaksana
Ilustrasi Kasus
Pembahasan
 Definisi

Klasifikasi

Etiologi

Patogenesis
Antagonis Aldosteron
Indikasi pemberian antagonis Kontraindikasi pemberian antagonis
aldosteron aldosteron
Gambaran
klinis Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 % Konsentrasi serum kalium > 5,0
mmol/L
Gejala sedang sampai berat (kelas
Diagnosis fungsional III- IV NYHA) Serum kreatinin > 2,5 mg/dL
Dosis optimal penyekat β dan ACEI Bersamaan dengan diuretik hemat
atau ARB (tetapi tidak ACEI dan kalium atau suplemen kalium
ARB) Kombinasi ACEI dan ARB
Tatalaksana
 Definisi

Klasifikasi
Angiotensin receptor blockers
Etiologi
(ARB)
Patogenesis Indikasi pemberian ARB :
Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %
Sama seperti ACEI, kecuali angioedema
Gambaran Sebagai pilihan alternatif pada pasien
dengan gejala ringan sampai berat Pasien yang diterapi ACEI dan antagonis
klinis (kelas fungsional II - IV NYHA) yang aldosteron bersamaan
intoleran ACEI Monitor fungsi ginjal dan serum
Diagnosis ARB dapat menyebabkan perburukan elektrolit serial ketika ARB digunakan
fungsi ginjal, hiperkalemia, dan bersama ACEI
hipotensi simtomatik sama sepert ACEI,
tetapi ARB tidak menyebabkan batuk
Tatalaksana
 Definisi

Klasifikasi
Hydralazine dan isosorbide
Etiologi
dinitrate (H-ISDN)
Patogenesis
Indikasi pemberian kombinasi H-
ISDN
Gambaran Pengganti ACEI dan ARB dimana
Kontraindikasi pemberian kombinasi
klinis keduanya tidak dapat ditoleransi
H-ISDN
Sebagai terapi tambahan ACEI jika
ARB atau antagonis aldosteron tidak Hipotensi simtomatik
Diagnosis
dapat ditoleransi Sindroma lupus
Jika gejala pasien menetap walaupun Gagal ginjal berat
sudah diterapi dengan ACEI,
Tatalaksana penyekat β dan ARB atau antagonis
aldosteron
 Definisi

Klasifikasi

Etiologi Digoksin
Patogenesis
Indikasi pemberian digoksin :
Fibrilasi atrial dengan irama
Gambaran ventrikular saat istrahat > 80 Kontraindikasi pemberian digoksin
x/menit atau saat aktifitas> 110 - :
klinis
120 x/menit Blok AV derajat 2 dan 3 (tanpa pacu
Diagnosis Irama sinus dengan Fraksi ejeksi jantung tetap); hati-hati jika pasien
ventrikel kiri ≤ 40 %, Gejala ringan diduga sindroma sinus sakit
sampai berat (kelas fungsional II-IV Sindroma pre-eksitasi
NYHA), Dosis optimal ACEI
dan/atau ARB, penyekat β dan Riwayat intoleransi digoksin
Tatalaksana antagonis aldosteron jika ada
indikasi.
 Definisi
Pada pasien usia lanjut dan
Klasifikasi Cara pemberian digoksin
gangguan fungsi ginjal dosis
pada gagal jantung, tahap
diturunkan menjadi 0,125
inisiasi pemberian digoksin
Etiologi atau 0,0625 mg, 1 x/hari
dengan dosis awal: 0,25 mg,
Periksa kadar digoksin
Patogenesis 1 x/hari pada pasien dengan
dalam plasma segera saat
fungsi ginjal normal.
terapi kronik.
Gambaran
klinis

Diagnosis
Kadar terapi digoksin harus
antara 0,6 - 1,2 ng/mL
Tatalaksana
 Definisi

Klasifikasi

Etiologi

Patogenesis
Diuretik
Gambaran
Tujuan dari pemberian diuretik adalah
klinis untuk mencapai status euvolemia
Diagnosis (kering dan hangat) dengan dosis yang
serendah mungkin, yaitu harus diatur
Tatalaksana
sesuai kebutuhan pasien, untuk
menghindari dehidrasi atau resistensi.
 Definisi

Etiologi Coronary
Arterial
Klasifikasi
Disease?
Patofisiologi

Gambaran Penyakit jantung koroner (PJK) /

klinis

Diagnosis
Coronary Arterial Disease merupakan
keadaan berupa penyempitan atau
Tatalaksana penyumbatan pembuluh darah
Ilustrasi Kasus koroner akibat aterosklerosis. Hal ini
Pembahasan
dapat menyebabkan
antara supply
 Gagal
Definisi
Jantung?
Etiologi

Klasifikasi  Penyakit jantung koroner menyumbang 12,8%

dari seluruh kematian di dunia dengan lebih
Patofisiologi
dari 7 juta orang meninggal akibat penyakit
jantung koroner setiap tahunnya
Gambaran
klinis  Orang India-Asia menunjukkan prevalensi 2-3
Diagnosis
kali lebih tinggi menderita PJK dibandingkan
dengan orang amerika karena diduga
berubungan dengan hipoalphalipoproteinemia
Tatalaksana yang lebih besar, tingkat lipoprotein yang
Ilustrasi Kasus tinggi dan diabetes pada orang asia.
Pembahasan
 Gangguan pada aliran darah arteri koroner
Definisi terjadi karena tekanan darah koroner
meningkat, yang salah satunya disebabkan oleh
Etiologi
aterosklerosis, thrombosis, spasme, diseksi
Klasifikasi koroner dan aneurisma yang mempersempit
saluran sehingga meningkatkan tekanan,
Patofisiologi
kemudian gangguan pada otot regulasi jantung
dan lain sebagainya
Gambaran
klinis

Diagnosis

Tatalaksana
Ilustrasi Kasus
Pembahasan
 Definisi

Etiologi Angina pektoris stabil

Klasifikasi

Patofisiologi
Angina pektoris tidak
stabil
Klasifikasi
Gambaran
klinis
NON-STEMI
Diagnosis

Tatalaksana STEMI
Ilustrasi Kasus
Pembahasan
 Definisi

Etiologi

Klasifikasi

Patofisiologi

Gambaran
klinis

Diagnosis

Tatalaksana
Ilustrasi Kasus
Pembahasan
 Definisi

Etiologi

Klasifikasi

Patofisiologi

Gambaran
klinis

Diagnosis

Tatalaksana
Ilustrasi Kasus
Pembahasan
 Definisi

Klasifikasi

Etiologi

Patogenesis

Gambaran
klinis

Diagnosis

Tatalaksana
 Definisi

Klasifikasi

Etiologi

Patogenesis

Gambaran
klinis

Diagnosis

Tatalaksana
 Definisi

Klasifikasi

Etiologi

Patogenesis

Gambaran
klinis

Diagnosis

Tatalaksana
 Definisi
IDENTITAS
Faktor risiko Nama : Ny. J
Umur : 63 tahun
Klasifikasi
Jenis Kelamin : Perempuan
Patofisiologi Alamat : Jl. Daru – Daru,
Tenayan Raya,
Gambaran Pekanbaru
klinis
Tgl Masuk RS : 09 Oktober 2018
Diagnosis

Tatalaksana
Ilustrasi Kasus
Pembahasan
 Definisi
KELUHAN UTAMA
Faktor risiko Sesak nafas yang memberat sejak 10 hari SMRS

Klasifikasi

Patofisiologi

Gambaran
klinis

Diagnosis

Tatalaksana
Ilustrasi Kasus
Pembahasan
 RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Definisi
2 tahun SMRS pasien mengeluhkan sesak nafas. Sesak
Faktor risiko nafas muncul saat beraktifitas, seperti berjalan ±5 meter dan
berkurang ketika pasien beristirahat, pasien merasa lebih nyaman
Klasifikasi dalam posisi duduk. Sesak dirasakan memberat ketika malam hari.
Pasien mengaku sering terbangun di malam hari akibat sesak
Patofisiologi nafas. Keluhan disertai nyeri dada, nyeri dada dirasakan tiba-tiba,
nyeri terasa seperti ditusuk yg menjalar sampai ke punggung dan
Gambaran lengan, keringat dingin (-), batuk pada malam hari (-), nyeri ulu
klinis hati (-). BAK dan BAB tidak ada keluhan. Pasien lalu dibawa ke
IGD RSUD dan dikatakan memiliki penyakit jantung, namun
Diagnosis pasien tidak rutin kontrol.

Tatalaksana
Ilustrasi Kasus
Pembahasan
 RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Definisi
1 bulan SMRS, pasien mengeluhkan sesak nafas. Sesak
Faktor risiko nafas dirasakan saat pasien makan, mandi dan buang air dan
sedikit berkurang bila dibawa berisitirahat. Sesak nafas tidak
Klasifikasi dipengaruhi cuaca, debu atau emosi. Sesak nafas tidak disertai
nyeri dada. Pasien mengeluhkan perut dan kaki membengkak.
Patofisiologi
Berat badan dan nafsu makan baik, BAK dan BAB tidak ada
keluhan.
Gambaran
klinis

Diagnosis

Tatalaksana
Ilustrasi Kasus
Pembahasan
 RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Definisi
10 hari SMRS, selain sesak nafas pasien mengeluhkan
Faktor risiko bengkak yang semakin bertambah dan memberat pada bagian
perut, tangan dan kaki. Pasien merasa menjadi sulit bergerak dan
Klasifikasi sangat sesak. Sesak napas yang dialami pasien juga membuat
pasien sulit tidur dan harus tidur dalam posisi duduk untuk
Patofisiologi
mengurangi keluhan. Sesak juga menyebabkan pasien terbangun
pada malam hari sehingga susah tidur. Sesak nafas dirasakan saat
Gambaran pasien sedang beristirahat dan sedikit berkurang dengan posisi
klinis duduk. Mengenai keluhan sesak napas pasien, sesak napas tidak
Diagnosis
berbunyi ngik dan pasien merasa lebih nyaman tidur dengan
menggunakan 2 bantal. Sesak nafas tidak disertai nyeri dada.
Demam(-), mual (+), muntah (-), perut dan kaki bengkak (+), tidak
ada keluhan pada BAK & BAB. Karena keluhan tidak kunjung
Tatalaksana
hilang, pasien kemudian diantar oleh keluarga untuk dibawa ke
Ilustrasi Kasus IGD RSUD Arifin Ahmad.
Pembahasan
 RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Definisi

Faktor risiko  Riwayat hipertensi (-).

 Riwayat asma (+) 20 tahun
Klasifikasi
 Riwayat DM tidak diketahui
Patofisiologi  Riwayat kolesterol tidak diketahui

Gambaran
klinis RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Diagnosis
 Riwayat asma (+) pada ibu pasien
 Riwayat sakit jantung tidak ada
Tatalaksana  HT (-)
Ilustrasi Kasus  DM (-)
Pembahasan
 RIWAYAT PEKERJAAN, SOSIAL
Definisi
EKONOMI, KEBIASAAN
Faktor risiko

Klasifikasi  Pasien seorang Ibu Rumah Tangga

 Tidak pernah olahraga.
Patofisiologi
 Makan tidak teratur.
Gambaran  Riwayat merokok disangkal.
klinis

Diagnosis

Tatalaksana
Ilustrasi Kasus
Pembahasan
 PEMERIKSAAN FISIK
Definisi

Faktor risiko Kesadaran : Composmentis E4V5M6

TD : 130/90 mmHg
Klasifikasi Nadi : 102x/menit
Patofisiologi Suhu : 36,60C
RR : 33 x/menit
KU : Tampak sakit sedang
Gambaran
klinis TB : 170 cm
BB : 96 kg
Diagnosis
BMI : 33,21 (obesitas)

Tatalaksana
Ilustrasi Kasus
Pembahasan
 Mata :
Leher : - Konjungtiva anemis (-/-)
- Tidak ada pembesaran - Sklera ikterik (-/-)
KGB - Pupil isokor kanan dan kiri

- Toraks Paru
Inspeksi : Gerakan dinding
dada simetris kanan dan kiri statis
dan dinamis, tidak ada retraksi
JVP 5+2 cmH2O Palpasi : Vokal fremitus
simetris kanan dan kiri
Perkusi : Sonor di kedua
lapangan paru
Auskultasi : SN Vesikuler
(+/+),Ronkhi (+/+), wheezing (-/-)

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis teraba di SIK VI 3 jari lateral linea
midclavikula
Perkusi : Batas jantung kanan  SIK V linea para sternal dextra.
Batas jantung kiri  SIK VI 3 jari lateral linea midclavikula
Auskultasi : HR 102x/menit, bunyi jantung S1 dan S2 reguler,
gallop (-), murmur (-)
s :
sianosis (-) Akral
.
Inspeksi : perut cembung, tidak
ada scar, distensi (-)
Auskultasi : bising usus 8
x/menit (normal).
Perkusi : shifting dullness (+).
Palpasi : hepar dan lien sulit
dinilai
Akral hangat, CRT < 2
detik, sianosis (-), pitting
edema pretibial (+/+),
clubbing finger (-).
 LABORATORIUM
Definisi

Faktor risiko Hb : 12,1 g/dL

GDS : 234 u/L ↑
Ht : 38,1 %
Klasifikasi Ureum : 33 mg/dl
WBC : 6.950/uL Creatinin : 1,12 mg/dl
Patofisiologi
PLT : 204.000/uL

Gambaran
klinis

Diagnosis

Kolesterol total : 162 mg/dl

Tatalaksana AST : 12 U/L ↓ LDL : 104 mg/dl
ALT : 14 U/L HDL : 31 mg/dl (menurun)
Ilustrasi Kasus
Albumin : 3,1 g/dl ↓ Trigliserida : 134 mg/dl
Pembahasan Uric Acid : 6,5 mg/dl
 EKG
Definisi

Faktor risiko

Klasifikasi

Patofisiologi

Gambaran
Irama : Sinus Ritme
klinis
Frekuensi : 107x/menit, Reguler
Diagnosis Aksis: Left Aksis deviation
Gelombang P : Normal
PR interval Normal
Tatalaksana Kompleks QRS: QRS 0,04 s.

Ilustrasi Kasus Q patologis di II, III, avf, V1-V4

ST depresi I, avL Gelombang T inverted I dan avL
Pembahasan
LVH (+), RVH (-), LBBB (-), RBBB (-)
Kesan : Old anterior inferior MCI + LVH
 FOTO THORAKS
Definisi
Identitas sesuai
Faktor risiko Foto AP
Klasifikasi Marker R
Kekerasan cukup
Patofisiologi
Foto simetris
Gambaran
Trakea tidak bergeser
klinis Diafragma kanan dan
Diagnosis diafragma kiri sulit dinilai
Sudut costofrenikus kanan
lancip dan kiri sulit dinilai
Tatalaksana
Jantung tampak
Ilustrasi Kasus
membesar ke arah kiri
Pembahasan
Kesan : kardiomegali
 ECHOCARDIGRAPHY
Definisi

Faktor risiko EF 38 %
Dilatasi LA-LV
Klasifikasi
Hipokinetik berat septal
Patofisiologi anterior,
LVH (-)
Gambaran Segmen lain kesan
klinis normokinetik
Diagnosis
LVEF menurun,
MR mild-moderate
TR MR mild – moderate
Tatalaksana TR normal
TAPSE 1,49 cm
Ilustrasi Kasus
Kesan : CAD dengan low EF
Pembahasan
 Definisi
DIAGNOSIS
Faktor risiko
CHF FC NYHA III-IV, ec CAD
Klasifikasi
type UAP
Patofisiologi

Gambaran
klinis

Diagnosis

Tatalaksana
Ilustrasi Kasus
Pembahasan
 Definisi
TATALAKSANA
Non-medikamentosa :
Faktor risiko
• Bed rest dengan aktivitas fisik dibatasi
Klasifikasi • O2 nasal kanul 3-4 L/menit
Patofisiologi
• Pemasangan IV plug
Medikamentosa:
Gambaran - Ranitidin 2 x 50 mgIV
klinis - Captopril 2 x 6,25 mg
Diagnosis - Furosemid inj 2 x 20 mg IV
- Spironolakton tab 1 x 25 mg
Tatalaksana - ISDN tab 2 x 5 mg
Ilustrasi Kasus - Aspilet 1 x 80 mg
Pembahasan - Digoxin 1 x 1
- Bisoprolol 1 x 2,5 mg p.o
 Permasalahan pada pasien ini ialah CHF FC NYHA
Definisi III-IV, dengan LVH, ec CAD. Diagnosis pada pasien adalah
CHF yang disebabkan oleh CAD. Diagnosis CHF dapat
Faktor risiko ditegakkan dengan kriteria Framingham yaitu terdapat 2
kriteria mayor yaitu Paroxysmal Nocturnal Dyspnea dan
Klasifikasi
gambaran kardiomegali serta terdapat 2 kriteria minor
Patofisiologi dyspnea on effort dan edema tungkai. Pasien diklasifikasikan
sebagai NYHA grade III-IV berdasarkan anamnesis bahwa
Gambaran keluhan sesak napas muncul ketika pasien berjalan beberapa
klinis langkah, sedikit berkurang dengan istirahat dan nyaman
pada posisi duduk .
Diagnosis
Hal ini sekaligus menunjukkan progresifitas dari
penyakit yang dialami pasien. Pada EKG terdapat gambaran
Tatalaksana LVH dan old MCI anterior inferior, pada pemeriksaan foto
toraks didapatkan kesan kardiomegali dan pada pemeriksaan
Ilustrasi Kasus
echocardiogram didapatkan gangguan struktural jantung
Pembahasan berupa penurunan ejection fraction left ventricle
(EVLF/LVEF).
 Definisi
Penyebab gagal jantung pada pasien ini dipikirkan
Faktor risiko
adalah suatu penyakit arteri koroner (CAD) karena pada
Klasifikasi pemeriksaan EKG didapatkan gelombang Q patologis pada
lead II, III, avF, V1, V2, V3, V4 yang menandakan adanya
Patofisiologi infark miokardium yang sudah ada sebelumnya (old
myocardial infarction) pada dinding inferior anteroseptal
Gambaran ventrikel kiri. Pada Foto toraks ditemukan pembesaran
klinis jantung.
Diagnosis Infark miokardium akan menurunkan fungsi
ventrikel karena otot yang nekrosis serta otot yang iskemia
di sekitarnya kehilangan daya kontraksi. Secara fungsional
Tatalaksana infark miokardium akan menyebabkan perubahan antara
Ilustrasi Kasus lain daya kontraksi yang menurun, gerakan dinding
Pembahasan
abnormal, perubahan daya kembang dinding ventrikel,
pengurangan volume sekuncup, dan pengurangan fraksi
ejeksi.
 Dilatasi ventrikel kiri yang diikuti dengan hipertrofi
Definisi ventrikel kiri merupakan kompensasi neurohumoral jantung
untuk meningkatkan daya kontraksi ventrikel. Namun pada
Faktor risiko proses hipertrofi ventrikel kiri juga terjadi remodeling
ventrikel kiri yang menyebabkan kekakuan otot ventrikel.
Klasifikasi Fungsi diastolik akan mulai terganggu akibat dari gangguan
Patofisiologi
relaksasi ventrikel kiri, yang mengakibatkan kontraksi
ventrikel kiri semakin lambat dan cardiac output semakin
sedikit. Selain itu kemampuan jantung untuk memompa
Gambaran
klinis
darah juga terganggu dan tidak mampu memenuhi
kebutuhan darah untuk metabolisme di jaringan.
Diagnosis Terganggunya ventrikel kiri baik secara fungsi
maupun struktur mengakibatkan tekanan pada atrium kiri
juga meningkat sehingga darah juga akan menumpuk di
Tatalaksana
paru-paru, penumpukan cairan tersebut mengakibatkan
Ilustrasi Kasus ventrikel dan atrium kanan bekerja lebih, dan menimbulkan
Pembahasan peninggian tekanan pada atrium dan ventrikel kanan dapat
ditandai dengan adanya distensi pada vena jugularis dan
peninggian pulsasi vena jugularis.
 Definisi Sesak napas yang merupakan keluhan utama pada
pasien ini disebabkan oleh karena adanya kongesti
Faktor risiko pulmoner, dengan adanya akumulasi dari cairan interstisial
yang menstimulasi pernapasan cepat dan dangkal yang khas
Klasifikasi untuk sesak napas yang disebabkan oleh penyakit jantung.
Patofisiologi
Sesak napas pada malam hari saat pasien tidur merupakan
akibat pasien tidur dalam keadaan datar sehingga aliran
balik darah meningkat, akibatnya ventrikel kanan juga
Gambaran
klinis
memompakan darah yang lebih banyak ke arteri pulmonalis.
Banyaknya darah di vaskuler paru mengakibatkan
Diagnosis ekstravasasi cairan dari vaskuler ke intersisial, dengan
adanya ekstravasasi cairan ke intersisial jaringan paru akan
menimbulkan suara ronki basah basal saat di lakukan
Tatalaksana
auskultasi pada kedua lapangan paru. Ronkhi yang timbul
Ilustrasi Kasus akibat adanya peradangan paru dapat disingkirkan karena
Pembahasan tidak adanya manifestasi demam pada pasien ini.
 Definisi

Faktor risiko Pemberian captoril yang merupakan golongan ACEI,

obat ini merupakan first line therapy pada gagal jantung
Klasifikasi kongestif, pada pasien ini juga dikombinasikan dengan
diuretik hemat kalium seperti spironolakton, vasodilator
Patofisiologi
juga diindikasikan pada gagal jantung. Pemberian obat
vasodilator pada pasien ini berupa pemberian ISDN,
Gambaran pemberian obat ini berguna dalam mengurangi preload
klinis
jantung dengan meningkatkan kapasitas vena sehingga
Diagnosis dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dan
meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi
pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh
Tatalaksana kolateral.
Ilustrasi Kasus
Pembahasan
TERIMA KASIH