UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO

MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

PATOLOGÍA CLÍNICA
DOCENTE:
VÍCTOR M. ZANABRIA HUISA
MAGISTER EN SALUD ANIMAL
DOCTOR EN SALUD PÚBLICA
 PATOLOGÍA CLÍNICA

Es una especialidad médica dedicado al diagnóstico, pronóstico y vigilancia del

tratamiento de los problemas de salud. Apoya a la medicina general y a
especialidades médicas con un significativo impacto en epidemiología y salud
pública, que, es un derecho constitucional y una responsabilidad gubernamental.
Aplica el método científico y las tecnologías del laboratorio clínico para la toma de
decisiones médicas.
Académicamente la patología se subdivide en:
• Anatomía Patológica: Predominantemente morfológica y
• Patología Clínica: Eminentemente biológica y funcional.
 SERVICIO DE PATOLOGÍA CLÍNICA
HCH - LIMA

Unidad Funcional Unidad Funcional Unidad Funcional Unidad Funcional Unidad Funcional
Bioquímica Hematología Inmunología Microbiología Hemoterapia y Banco
Biología de Sangre
molecular
HEMATOLOGIA CLÍNICA
 HEMATOLOGÍA CLÍNICA
Estudia las células de la sangre o elementos formes y sus
precursores (eritrocitos, leucocitos y plaquetas), así como
las alteraciones estructurales y bioquímicas de estos
elementos, que conducen a enfermedad.

Estudia la etiología, patogénesis, diagnóstico, tratamiento,

pronóstico y prevención de las enfermedades de la sangre y
órganos hematopoyéticos (médula ósea y vasos
sanguíneos) y linfoides (ganglios linfáticos, bazo y otros).

Es la única especialidad médica que trata enfermedades

sanguíneas malignas (cáncer: leucemias/linfomas,
discrasias) y no malignas.
SANGRE

TEJIDO

CONECTIVO
TRANSPORTE
REGULADORA
DEFEN s A
 HEMOSTASIA

TISULAR CELULAR HUMORAL

VASCULATURA PLAQUETAS

HEMOSTASIA
PRIMARIA PROTEÍNAS INHIBIDORES
PLASMÁTICAS NATURALES

HEMOSTASIA FIBRINÓLIS
 PLASMA
PROTEINAS
COMPOSICION PLASMATICAS
PLASMA

AGUA ALBUMINA
Transporta Lipidos,Hormonas
Transporta moléculas organica e
esteroideas;contribucion principal de la
OTROS SOLUTOS inorgánicas células,elementos
celular y calor 92% concentracion osmotica plasma
60%
PROTEINAS
PLASMATICAS 7%
ELETROLITOS
Composicion ionica del Liquido extracelular normal
0.9%
1% GLOBULINAS 35%
Transporta Iones,Lipidos,Hormonas
OTROS SOLUTOS ;funcion inmunitaria

NUTRIENTES GLUCOSA 0.6%

ORGANICOS FIBRINOGENO 04%
Se usan para la Produccion de
ATP,crecimiento,Mantenimiento Celulas
0.7% Comnponente Esencial Coagulacion
LIPIDOS 0.1% PROTEINAS
REGULADORAS
Enzimas,Hormonas,Proteinas 01%
DESECHOS ORGANICOS 0.2% Coagulacion
Urea,Acido Urico Creatinina Bilirrubina, etc.
 VOLEMIA
Cantidad de sangre que posee un animal vivo y se expresa como % del peso vivo.
Varía según especies y dentro de cada especie varía según el estado fisiológico,
edad, peso, sexo, estado de nutrición, salud, lactación, gestación, y es influenciada
por factores ambientales: T°, altitud, época del año y las regiones geográficas.
Representa la suma del volumen celular(VGT) y del volumen plasmático(VPT).
VOLUMEN SANGUINEO PESO CORPORAL
ESPÉCIE mL/Kg %
ESPECI VCA Peso Vivo Volemia
% Kg.
E Peso vivo Litros Canes 77 – 78 8–9
(%) Gatos 62 – 66 6–7
Bovino 32 500 7 35 Vacas lactantes, bovino en 66 – 77 7–8
crecimiento
Ovino 35 40 8 3,2
Vacas lecheras jóvenes, 88 – 110 10 – 11
Cabra 34 30 6 1,86 animales de sangre caliente
Búfalo 37 600 8 48 Vacas no lactantes, animales de 62 – 66 6–7
Cerdo 42 100 8 8 sangre frío
Ovinos, caprinos 62 – 66 6–7
Hombre 45 70 7 4,9
Suinos adultos 55 5–6
Ave 40 2 8 0,160 Animales de laboratorio 6–7
VCA = Volumen Celular Aglomerado
Camélidos sudamericanos
HEMATOPOYESIS O
HEMOPOYESIS
 HEMATOPOYESIS O HEMOPOYESIS
Proceso de formación, desarrollo y maduración de céluas sanguíneas o elementos
formes a partir de un precursor común e indiferenciado: Célula madre pluripotencial
o hemocitoblasto o stem cell. Ocurre:
•En embrión: saco vitelino (Hasta los 30 días, luego baja a los 50 días) tiempo en
que inicia la formación vascular.
•En feto: hígado ( inicia 10 días, pico:40 días (80%), baja y desaparece 70 días),
bazo (inicia a los 30 días llega no mas del 5% y desaparece a los 60 días) y MO
(inicia 30, pico 60 días y permanece toda la vida: 100%). Durante la segunda mitad
del desarrollo del feto la MO y los órganos linfoides periféricos (para los linfocitos)
son los principales lugares de producción.
• Al nacimiento: En mamíferos: MO, inicialmente en todos los huesos, segun edad va
limitándose a huesos cortos y epífisis de huesos largos, porque la demanda por
eritrocitos decrece con la edad.
• En adultos, ocurre solo en médula ósea. Los principales huesos: esternón, cráneo,
íleon, las costillas y las extremidades del fémur y del húmero.
• La médula roja o activa con la edad va desapareciendo y deja de ser
hematopoyética, siendo substituida por tejido graso. En casos de necesidad
ocurre regeneración y la médula amarilla inactiva pasa a ser roja. En estos
casos, la hematopoyesis puede volver a ser realizada por el hígado, bazo y
linfonódulos.
•En estado senil la MO amarilla se torna médula fibrosada y es de difícil y vigorosa
expansión, lo que dificulta la rápida respuesta a la anemia en estos animales.
FASES HEMATOPOYESIS
Mielopoyesis en médula ósea.
HEMATOPOYESIS: Eritropoyesis, Leucopoyesis,
Linfopoyesis y Trombocitopoyesis
Pancitopenia (anemia, leucopenia y
trombocitopenia).
Bone Marrow
This microscopic view of a sample of
bone marrow shows mature and
immature white cells, the cells that
produce platelets and both mature and
immature red cells. Notice the variety.
 Órganos involucrados en la hematopoyesis
Bazo almacena y elimina a las cél. hemáticas (hemocaterese) y plaquetas, además de estar
involucrado en la hematopoyesis inicial, producción de linfocitos y plasmocitos, degrada
Hb, almacena Fe, remueve corpúsculos de Howell-Jolly, corpúsculos de Heinz y otros.
Hígado, almacena B12, folato y Fe, produce muchos de los factores de la coagulaci ón,
albúmina y algunas globulinas, convierte la bilirrubina libre a conjugada para excreci ón por
bilis, participa de la circulación entero-hepática del urobilinógeno, produce un precursor (α-
globulina) de la EPO (Eritropoyetina) y retiene su potencial embrionario para
hematopoyesis.
Estómago produce HCl para liberación de Fe del complejo de moléculas orgánicas y el
factor intrínseco para facilitar la absorción de B12.
Mucosa intestinal absorción de B12 y folato y controla a taza de absorción del Fe en
relación a las necesidades corporales.
Riñones producen EPO, trombopoyetina y degradan la Hb filtrada en Fe y bilirrubina para
excreción por la orina.
Timo diferenciación de células T precursoras en linfocitos T imunológicamente
competentes, involucrados en la imunidad celular y producci ón de linfocinas.
Nódulos linfáticos y folículos producen linfocitos que al ser antigénicamente estimulados
se transformam en plasmocitos, cuya función es la síntesis de anticuerpos.
Sistema monocítico-fagocitario (sistema retículo endotelial) principal sistema fagoc ítico del
organismo encargado de la defensa celular en la infecci ón microbiana, destruye células
sangüineas al cumplir vida útil (apoptosis) y aquellas alteradas, degrada Hb en Fe, globina
y bilirrubina libre, almacena el Fe y secreta factores estimulantes de colonia y complemento
y otros.
 Tejido hematopoyético: dos tipos
1.- Mieloide : MO roja, entre las trábeculas del tejido óseo esponjoso. Al nacimiento
toda la médula ósea es roja- médula roja, en adultos persiste en los intersticios de los
huesos esponjosos. Es tejido blando: fibras reticulares y células: adiposas, macrófagos
reticulares y stem cells (capacidad de división y de diferenciación). Mielopoyesis (gr .
myelos , "médula" y poiéo , "hacer", "fabricar") al proceso de generación, desarrollo y
maduración de los componentes mieloides.
2.- Linfoide: linfopoyesis: B, T, NK. - ganglios, el timo, el bazo y las amígdalas.
Células sanguíneas todas tienen un origen único y común en la MO.
stem-cell da lugar a dos progenitores: la célula madre mieloide y la célula madre linfoide.
La célula madre mieloide es precursora común de UFC-EM ( unidad formadora de colonias
eritromegacariocíticas ), de UFC-GM ( unidad formadora de colonias granulomonocíticas) y de
la UFC-Eo ( unidad formadora de colonias eosinofílicas) .
La UFC-EM, puede encaminarse hacia la línea eritroide (UFC-E) por estimulación de EPO-
eritropoyesis, o hacia la línea megacariocítica (UFC-Meg), por acción de la trombopoyetina
-trombopoyesis.
La UFC-GM, podrá encaminarse hacia la monopoyesis o hacia la granulopoyesis, por
acción del factor CSF (colony stimulating factor).
La UFC-Eo es precursor propio de los eosinófilos, independiente del resto de células
granulocíticas. Este precursor inicia su maduración por acción del factor estimulante
específico CSF-Eo.
CELULAS HEMOPOYETICAS

Célula Madre Pluripotencial

Células Progenitoras

Células precursoras

Células maduras con tiempo

de vida limitado
HEMATOPOYESIS
Lodish y cols.: ”Molecular Cell Biology”.5º Ed. W.H. Freeman 2004

CD34+, CD34+, CD38+,

CD38-, CD38- CD3,
c-kit+ (CD117) c-kit+ CD4,
CD8,…….
•Megacarioblasto => megacariocito => plaquetas
•Mieloblasto => granulocitos (neutrófilo, eosinófilo, basófilo)
•Monoblasto => subsistema monocito/macrófago
•Linfoblasto => subsistema linfoide (linfocitos)
•Eritroblasto => reticulocito => eritrocito
 Factores Reguladores de La Hematopoyesis
• Factores Estimuladores
 SF (Steel factor, CD117)-cKit
• Factores estimuladores de colonias (CSF)
 CSF-GM (granulocitos-macrófagos): CSF 2(sargramostim)
 CSF-G (granulocitos): CSF 3 (lenograstim)
 CSF-M (monocitos, macrofagos): CSF1(lanimostim)
 Eritropoyetina (EPO)
 Trombopoyetina
• Citoquinas
 Interleuquinas
 Quimioquinas
• Hormonas: tiroideas, insulina.
Importancia Citoquinas Hematopoyéticas

Donald Metcalf :BLOOD, 15 JANUARY 2008 VOLUME 111, NUMBER 2

ERITROPOYESIS
 Eritropoyesis
Proceso de formación de GR: 7-8 días.
En mamíferos: el núcleo es expulsado en este proceso y fagocitado por macrófagos locales.
En aves, peces, anfíbios y reptiles los GR mantienen su nucleo, son nucleadas.
Las células permanecen en MO hasta metarrubrícito, En condiciones normales los
reticulocitos no están en sangre equinos, bovinos, suínos y caprinos.

En MO el stem cell es estimulada a proliferar y diferenciarse en unidad formadora eritroide

(BUF-E) pór acción de IL-3 y SFC-GM en presencia de EPO, por influencia de
microambiente medular y por citocinas de macrófagos y linfócitos T activados. La
proliferación y diferenciación de BUF-E para UFC-E, resulta de la presencia de estos
mismos factores y pueden ser potencializados por factores de crecimento adicional. La EPO
es factor de crecimento primario involucrado en la proliferaci ón y diferenciación de UFC-E
para rubriblasto, primera célula morfológicamente similar a los GR.

La eritropoyesis normal involucra cuatro mitosis: una es la fase de rubriblasto, otra pro-
rubricito y dos en el estadío de rubricito basofílico. El rubrícito basofílico madura en rubricito
policromático, que se transforma en metarrubricito. Ocasionalmente el rubr ícito
policromático se puede dividir. La denucleación del metarrubricito origina reticulocito, que
finalmente madura y origina al eritrocito

La nomenclatura es: Rubriblasto – pro-rubricito – rubricito basofílico – rubricito policromático

– metarrubricito – reticulocito – eritrocito.
FIGURA 2. 2. Eritropoyesis en los mamíferos domésticos
 Hemoglobina- Hb
Heteroproteina de 64 kDa, rojo característico.
GR al cumplir su vida útil (apoptosis), son destruidos y extra ídos de la sangre en el bazo,
hígado y la médula ósea, donde se degrada en bilirrubina, hierro y aminoácidos para formar
otras Hb.
Estructura
4 globinas+grupo hemo. El grupo hemo está formado por:
1.Unión del SUCCINIL CoA (formado en ciclo del ácido cítrico) al AMINOACIDO GLICINA
formando un grupo PIRROL.
2.Cuatro grupos pirrol se unen formando la PROTOPORFIRINA IX.
La protoporfirina IX se une a un ión ferroso (Fe 2+) formando el GRUPO HEMO.

Un GR: 200 o 300 millones de Hb. Hb: globina + 4 mol. de hem y Cada mol.de hem posee un
átomo de Fe 2+, por lo tanto una molécula de Hb puede unirse a cuatro moléculas de O2.
Reacción reversible. La Hb también puede combinarse con CO 2 para formar
carbaminohemoglobina- reacción reversible. El CO 2 se une a la porción globínica de la molécula
de Hb.
 TIPOS DE Hb.
•Hb A , Hb del adulto o Hb normal: 97% de Hb en el adulto. formada por dos globinas alfa y
dos globinas beta.
•Hb A2: <2,5% de la Hb después del nacimiento. Está formada por dos globinas alfa y dos
globinas delta.
•Hb S: alterada genéticamente : anemia de las células falciformes: población afroamericana y
amerindia.
Hb F: característico del feto. es expuesto a una menor presión de oxígeno (alrededor del 20%
del nivel encontrado en los pulmones de un adulto), por ello producen Hb F de mayor
afinidad por O2.
•Oxihemoglobina: Hb+O 2 da el aspecto rojo o escarlata intenso característico de la sangre
arterial. Cuando pierde el oxígeno, se denomina Hb reducida y presenta el color rojo oscuro
de la sangre venosa (se manifiesta clínicamente por cianosis).
•Metahemoglobina: Hb cuyo grupo hemo tiene el hierro en estado férrico, Fe (III) (oxidado).
Este tipo de Hb no puede unir oxígeno. Ocurre en enfermedad congénita con deficiencia de
metahemoglobina reductasa, enzima encargada de mantener el hierro como Fe(II) (reducido).
La metahemoglobina también se puede producir por intoxicación con nitritos.
•Carbaminohemoglobina: Hb+CO 2 ,después del intercambio gaseoso entre GR y los tejidos
•Carboxihemoglobina: Hb + CO. Es letal en grandes concentraciones (40%). El CO presenta
una afinidad 200 veces mayor que el O2 por la Hb, por lo que desplaza a este f ácilmente y
produce hipoxia tisular, pero con coloración cutánea normal y coloración sanguínea
fuertemente roja.
•Hb glucosilada: presente en sangre en baja cantidad, en patologías como la diabetes se ve
aumentada. Es el resultado de la unión de la Hb con glucosa u otros carbohidratos libres.
GR: 96% de elementos formes. MAMÍFEROS: No NUCLEO porque lo expulsan en la MO antes de entrar
en el torrente sanguíneo (excepto aves, anfibios, peces y reptiles). ORGÁNULOS solo en mam íferos.
Contienen algunas vías enzimáticas y su citoplasma ocupado casi en su totalidad por Hb.
En AVES y ANFIBIOS son NUCLEADOS (primitivo), y por lo tanto son más grandes
y menos deformables, exigiendo que los capilares sean más anchos. A igual
longitud, un capilar de rana es 16 veces mayor que un capilar de mamífero; en
consecuencia, el mismo volumen de sangre que ocupa un capilar en los animales
más primitivos, se reparte en 16 capilares en el mamífero.

En MAMÍFEROS los eritrocitos pierden el núcleo durante su maduración

quedando semi-vacíos. Tienen menor tamaño, una mayor concentración
corpuscular de Hb y una membrana holgada que sumada a la carencia de
estructuras elásticas en el interior, aumenta notoriamente su deformabilidad.
Espontáneamente toman la forma bicóncava en ausencia de fuerzas externas,
pero varían constantemente su conformación cuando fluyen y son capaces de
plegarse para atravesar con facilidad vasos menores que la mitad de su diámetro.
La gran fluidez de los eritrocitos anucleados es fundamental para la libre
circulación sanguínea través de los capilares y otorga innumerables ventajas a los
sistemas cardiocirculatorio y respiratorio.
 Regulación de la Eritropoyesis: EPO
Hipoxia tisular EPO por riñones (90%) (células corticales endoteliales, glomerulares e
intersticiales) y en menor proporción por hígado (10%) (células de Kupffer, hepatocitos y células
endoteliales).
• Riñón: única fuente de EPO en canes e hígado es predominante en feto.
•La EPO es generada por activación de eritropoyetinógeno (alfa-globulina) por el factor eritropoyético
renal o eritrogenina, o por la ativación de la proeritropoyetina, producida en rinón, por un factor
plasmático (figura 3.1).
• La EPO estimula eritropoyesis en varias etapas, por inducción de la diferenciación de progenitores
eritróides (UFC-E) hasta rubriblastos, estimulando la mitosis de c élulas eritróides y reduciendo su
tiempo de maturación y aumentando la liberación de reticulócitos y eritrocitos jóvenes en la sangre
periférica.
•Organos endocrinos influencian la eritropoyesis, a trav és de EPO. La pituitaria media a través de
TSH, ACTH y hormona de crecimiento; las adrenales por corticosteroides; tiróides por tiroxina; y las
gónadas por andrógenos y estrógenos. Estas hormonas alteran la demanda de oxígeno en tejidos,
alterando la eritropoyesis. Andrógenos aumentan Nº GR, al estimular producc. de EPO o potencializar
su acción, por tanto machos presentan mayor Nº GR que hembras. Los estr ógenos, presentan efecto
inhibitório sobre la eritropoyesis.
•La EPO, IL-3 por T; el FEC-GM por linfócitos T, células endoteliales y fibroblastos; y el FEC-G por
macrófagos, granulocitos, células endoteliales y fibroblastos estimulan la multiplicaci ón de célula
progenitora eritroide joven, la unidad formadora de explosión eritroide (UFE-E) y su diferenciación en
la célula progenitora de la UFC-E. a UFE-E.
•Para que ocurra eritropoyesis, es necesario B12, o ácido fólico, el cobalto y el ácido nicotínico para la
división celular, principalmente del material nucleico
En la fase de maturación eritrocitaria, el RNAm se encarga de la hemoglobinización citoplasmática.
Aquí son importantes el Fe en la forma ferrosa, Cu y la piridoxina. Existe requerimiento continuo de
nutrientes vit. y minerales. La deficiência lleva a anemia. Ej. Anemias nutricionales causadas por
deficiencias de Fe, proteínas, B12, folato, niacina, vitamina E, selenio, cobre y cobalto .
FIGURA 3. 1. Activación y efecto de la eritropoyetina en los animales
domésticos .
EPO hormona: glicoproteina, producida por riñón (90%), el resto en
hígado. Estimulada por hipoxia tisular, detectada por células
instersticiales peritubulares del riñón. Se supone la existencia de un
sensor extrarrenal.

•La noradrenalina, la adrenalina y varias prostaglandina estimulan la

producción de EPO. La cual estimula a stem cell pluripotent de la MO
para aumentar la producción de GR.

•En el humano: Producción EPO 85-90% en riñón y 10-15% en

hepatocitos. Podría también en cerebro, la matriz, los testículos y el
bazo.

• EPO estimula también en pequeña medida la formación de

megacariocitos.
•La ausencia de EPO produce ANEMIA, debilidad muscular y la
resistencia al ejercicio físico disminuye notablemente. Otro problema
frecuente es la hipertensión.
TABLA 3. 2. Número, tamaño y vida media de los hematies en especies
animales

ESPÉCIE NÚMERO TOTAL TAMAÑO VIDA MÉDIA

(milles/mm3 ou μL) (μm de diâmetro) Vida media (días)

Canino 6-8 7,0 120

Felino 5-10 5,8 70
Eqüino 9-12 5,7 150
Bovino 5-10 5,5 160
Ovino 9-15 4,5 100
Caprino 8-18 4,0 100
Suíno 5-8 6,0 65
Pollo 20
 Destrucción eritrocitaria
Normally, los eritrocitos viejos se empequeñecen, se vuelven más densas
porque disminuye la concentración de enzimas glucolíticas.
Dejan la circulación por dos vías:
 Fagocitados por macrófagos, que es la vía principal y
 Lisis intravascular, con liberación de Hb que se desintegra en minutos
después de iniciada la fagocitosis.
El Fe es diponible para que MO vuelva a usarlo, los aa regresan al dep ósito
de proteínas del cuerpo y el anillo de protoporfirina se rompe con liberaci ón de
carbono por los pulmones en forma de CO. El resto de la moléc pirrol es
transportado hacia el hígado como bilirrubina libre, conjugándose hacia
glucorónido y se excreta hacia el intestino donde se convierte en urobilin ógeno
por acción bacteriana.
La deformabilidad o flexibilidad es importante en la sobrevivência de GR.
Cualquier cambio en estas características puede activar la destrucción
fagocítica por los macrófagos, que ocurre principalmente en el bazo e hígado,
pudiendo también ocurrir en la MO.
- Los macrófagos fagocitan post reconocmiento de IgG adheridos a Ags de
membrana en GR dañados o envejecidos.
Durante la eritropoyesis la producción de Hb ocurre en el citoplasma de las
células precursoras de GR. El Fe provienen de los macrófagos adyacentes que, a
su vez reciben el Fe por endocitosis de la ferritina, una prote ína transportadora.
Las moléculas de ferritina consisten en millares de átomos de Fe envueltas por
una proteína (apoferritina).

La ferritina puede ser visualizada como partículas densas, localizadas en la

membrana celular y en el citoplasma de células eritroides y macrófagos. La
ferritina es degradada y convertida a hemosiderina por la acci ón de enzimas
lisosomales de los macrófagos. La ferritina es hidrosoluble y la hemosiderina no,
por eso ambas sirven como almacén de Fe que son movilizados para la síntesis
de heme. En anemias ocasionadas por infecciones crónicas, los almacenes de
hierro están aumentadas, por existir un secuestro en los macrófagos del SMF.

En la síntesis deficiente de Hb, intervienen tres factores:

1. deficiencia de Fe por ingestión deficiente o absorción anormal de este
elemento;
2. interferencia en la actividad normal de macrófagos (SRE) que ocurre en los
envenenamientos por metales, toxemias, neoplasias y nefritis, entre otras causas;
3. Anormalidades renales que interfieren en la formación de EPO.
La Hb liberada ( Fig 3.2) en el plasma es descompuesta por oxidación, se liga a haptoglobina y es
excretada por riñones: hemoglobinuria, o es destruída por el SMF. La Hb confiere color rojo al plasma:
hemoglobinemia. El exceso libre es oxidado en metahemoglobina, que se disocia, liberando hematina,
que se liga a hemopexina y albumina sucesivamente, complejos que son removidos por hepatocitos.
En macrófagos, el Fe de heme y los aa de la globina son reciclados para nuevo uso. La protoporfirina es
degradada en biliverdina por la heme microssomal oxigenasa a biliverdina y esta es convertida en
bilirrubina por la bilirrubina reductasa. Las aves excretan solamente biliverdina por no poseer bilirrubina
redutasa.
La bilirrubina liberada en el plasma se liga a albumina para transportarse hacia hepatocitos, donde es
conjugada en ácido glucurónico por UDP-glucuronil transferasa. La bilirrubina conjugada es normalmente
secretada a través de los canalículos biliares y excretada por la bilis hacia la luz intestinal. En el tracto
intestinal la bilirrubina es degradada en urobilinógeno para su excreción por las heces, con reabsorción
parcial hacia circulación general y reexcreción biliar no ciclo entero-hepático de la bilis. Una pequeña
cantidad de bilirrubina conjugada y urobilinogeno normalmente escapan a re-excreción hepática y son
eliminados en la orina en cantidades aumentadas son muchas veces excretadas en aquellos animales con
infecciones hepáticas.
Dos formas de bilirrubina en el plasma: bilirrubina libre o indireta, ligada a albúmina y bilirrubina conjugada
o directa. La bilirrubina no conjugada no es filtrada por los riñones, solamente la conjugada. El acúmulo de
bilirrubina en la sangue lleva a ictericia. En anemia hemolítica la mayoría de la bilirrubina en la sangre
está en forma no conjugada, siendo que, en la obstrucción extra-hepática del conducto biliar, ésta es
ampliamente conjugada y ambas formas en infección hepatocelular.
La bilirrubina en caballo es alta, comparada con otras especies, y en mayor parte está en la forma no
conjugada, y aumenta durante la anorexia y en condiciones febriles por causa de la estructura hepática,
también es alta al nacimiento, permaneciendo así en potros.
FIGURA 3. 2. Esquema de catabolismo normal de hemoglobina.
Reciclaje de los glóbulos rojos

Figure 19.5
LEUCOPOYESIS
 Leucopoyes
is
Progenie mieloide Progenie Linfoide
- PMN: Núcleo
condensada y
segmentado.
Gránulos:
- Primarios: se
sintetizan en
mieloblasto o en
pro-mielocito
precoz.
- Secundarios:
aparecen en la
fase de
mielocitos:neutrófil
os, eosinófilos y
basófilos.
- MNN: Monocitos y
linfocitos: gránulos
menos que
granulocitos.
Granulopoyesis
Duración 5 a 6
días
ubriblasto Prorubricito Rubricito Rubricito Meta rubricito

Reticulocito

B a s o fi l i c o Policromatofi lico

Eosinofil Eosinofi lo Eosinofi l Eosinofi lo

o Metamieloci o en
Mielocit to Banda Segmenta
o do

Neutrofil Neutrofilo Neutrofil Neutròfi lo

Mieloblas Promieloci
o Metamieloci o en Segmenta
to to
Mielocit to Banda do
o

Basofi l Basofi lo Basofi lo Basofi lo

o Metamieloci en Segmenta
Mi elocit to Banda do
o
 GRANULOPOYESIS O GRANULOCITOPOYESIS
Regulación de la granulopoyesis
El Nº leucócitos que entran y salen de la sangre se mantienen
constante mediante mecanismos y condiciones:
Proceso Estimuladores Inhibidores
Granulopoyesis UFC-GM, CFU-G Factor inhibidor de
Granulopoyetina Colonia
Linfocinas (IL-3) Lactoferrina,
Eosinofilopoyetina transferrina
Basofilopoyetina Algunas linfocinas
Components bacterianos PGE1 y PGE2
Factor esplénico y
Hierro
Lymphopoyesis Interleucina – Interferón Corticosteroides
FIGURA 5.1. Principales compartimentos de granulocitos.
Esquema de los compartimentos de los neutrófilos.
 NEUTRÓFILOS
•Polimormorfonuclear de mayor frecuencia en la
sangre, aumenta en infección o inflamación.
Representan el 70 % de leucocitos en carnívoros el 50
% en caballos y el 20 a 30 % en rumiantes
•Vida media: sangre: 12 horas; tejido: 2 a 3 días; no
recirculan
Fu n c i ó n : F agocitsis y d e s t r u c c i ó n d e p a r t í c u l a s
e x t r a ñ a s , e f i c i e n t e en t e j i d o s pe r o no en la s a n g r e

Poseen numerosos gránulos y pequeños en su citoplasma, se

tiñen con colorantes neutros pálidamente, de ahí su nombre.
Núcleo característico: 3 a 5 lóbulos separados por finas hebras
de cromatina, por lo cual se los denominaba
"polimorfonucleares" o "polinucleares". Miden 12 a 15 μm.
Infl amación
Quimiotaxi
s

Rodamient

o Adhesión

Diapédesis

Fagocitosis
Fagocitosis
Función : proteger y defender al
o r g a n i s m o de
elementos
extraños
Tal vez el más simple indicador de una inflamación aguda es un incremento en el número de NEUTRÓFILOS en
la sangre periférica, aquí marcados por un aumento de neutrófilos segmentados (PMN)
 EOSINÓFILOS
1-4 %de GB.
Núcleo característico, posee
dos lóbulos ovales unidos por
una fina hebra de cromatina
"células en forma de antifaz".
Tienen gránulos grandes y
numerosos, que se tiñen de
color anaranjado con
colorantes ácidos como la
eosina. Miden 12 a 15 μm
Vida media: 2 a 6 días MO y entran a la sangre periférica aprox. 2 días después.
-Vida media sangre:4-6 horas en humanos y menos de 1 hora en los canes; en
seguida entran al tejido, sin retoro para la sangre.
Substancias quimiotáticas para eosinófilos: complejos Ag-Ac, principalmente IgE,
histamina y factor quimiotático de eosinófilos (FQE), componentes de activación
del complemento (C5a, C567), metabolitos del ácido araquidonico, linfocinas,
fibrinógenio y fibrina.
FUNCIONES DE LOS ESOSINÓFILOS:
Regulación de la respuesta alérgica e inflamatoria
•Los eosinófilos pueden fagocitar complejos inmunes y gránulos de los mastocitos;
• Las prostaglandinas (PGE1 y PGE2) y zinc: Inhiben la liberación de histamina, serotonina y
FAP de los mastocitos.
• Histaminasa: inactiva a la histamina libre;
• La fosfolipase C: Inhibe la liberación FAP por los mastocitos.
Serotonina y bradicinina: inhiben las propiedades de inducción de edema.
El papel regulatorio de los eosinófilos en la inflamación aguda son debidas a sus propiedades
anti-histamínica y antiinflamatoria.

Actividad parasiticida:.Interacción con mastocitos y linfocitos. Parásito estimula respuesta

humoral y celular.
-IgG se une al parásito, fija complemento, iniciando la reacción inflamatoria; probablemente
causan algún daño al parásito.
- IgE específicos se liga a mastocitos tisulares y causan degranulación y liberación de
histamina, factor de anafilaxia quimiotático para eosinófilos (FQE-A) y factor de activación
plaquetaria (FAP). Las linfocinas (IL-3, IL5, FEC-Eos, FECrecimiento-Eos.), producidas por T
activados, por Ag parasitarios, pueden estimular producción y liberación de eosinófilos,
resultando en eosinofilia en la sangre, influenciado por niveles circulantes de histamina,
resultado de la degranulación de mastocitos.
La eosinofilia en tejidos ocurre en respuesta a histamina y activación del complemento .
 BASÓFILOS
Similitud morfológica y funcional con mastocitos
Producción: MO, pero mastocitos en células mesenquimales indiferenciadas en el
tejido conjuntivo de MO.
Basófilos y mastocitos: gránulos varía entre especies animales: histamina, heparina
y en algunas serotonina.
-Cuando se estimula antigénicamente sintetiza factor activador de plaquetas (FAP),
sustancias de reacción a la anafilaxia (SRA) y tromboxano A2 (TXA2).
- Los mastocitos contienen un factor quimiotáctico eosinofílico de anafilaxia (FQE-
A) y basófilos sintetizan cuando son estimulados.
0,2-1,2% de GB.
Tienen granos
relativamente
grandes pero
escasos; se tiñen
de color púrpura
con colorantes
básicos; núcleo
forma de S.
Miden 12 a 15.

Basophil (left) ad neutrophil

(right) in a llama.
BASÓFILOS Y MASTOCITOS
Origen común en MO, pero precursores distintos.
Producen las mismas sustancias.
Granulos citoplásmicos de basófilos se tiñen con
colorantes básicos. Los gránulos contienen:
Histamina:vasodilatador (inflamación) y
Heparina: anticoagulante.
Estos mediadores químicos inflamatorios
preformados provocan: a)vasodilatación,
b)quimiotáxis, c)edema (hinchazón), d)
extravasación de células al tejido

Los mastocitos o células cebada; en tejido

conjuntivo liberan histamina cuando se exponen a
Ags.
Ambos reconocen patógenos concretos y liberan sus
gránulos al medio, provocando reacciones de
hipersensibilidad.
DIFERENCIAS:
1º-Basófilos viven en sangre periférica y los
mastocitos en TC y mucosas.
2º-Basófilos tienen núcleo bilobulado y los
mastocitos núcleo sencillo.
3º-El diámetro de los basófilos es 10 micras y los
mastocitos 30 micras.
4º-Masófilos tienen gránulos de glucógeno y los
mastocitos no.
5º-Los gránulos en los mastocitos son más
pequeños y están en mayor número.
IMPORTANTE.
En sangre no existen mastocitos ni macrófagos.
Los linfocitos T: 70-75 %, B: 15 – 20 %, NK 5-10%.
Las plaquetas son las más abundantes, seguida por neutrófilos,
linfocitos y otras células.
· Los macrófagos fagocitan, procesan y presentan Ag, iniciando
respuesta inmune, son responsables de la hipersensibilidad
retardada; los neutrófilos fagocitan en respuesta a señales (C‘ e Igs),
no procesan ni presentan Ag.

Los eosinófilos pueden fagocitar pero su función principal es

respuesta a parásitos.
· Los mastocitos y basófilos reconocen patógenos concretos y
liberan sus gránulos provocando reacciones de hipersensibilidad.
Gránulos poseen grandes cantidades de mediadores inflamatorios
preformados: a)vasodilatación b)quimiotáxis c)edema d)
extravasación de células al tejido.
· Las células NK realizan función vigilancia, al perder una célula
marcadores que deberían tener la asesinan. Participan en procesos
tumorales e infecciones virales.
AGRANULOPOYESIS O AGRANULOCITOPOYESIS
MONOPOYESIS: Monocitos
2- 8% GB.
Origen MO, luego pasan 2 a 3 días a
la sangre antes de penetrar en el
tejido
No hay reserva de monocitos en MO
como en neutrófilos; los monocitos
jóvenes son rápidamente liberados 6
horas. Se distribuyen en la sangre
entre los compartimentos
circulatorio y marginal en proporción
de 1:3,5.
Vida media: 8 -71 horas. Los
monocitos al migrar hacia los
tejidos, se convierten en
macrófagos.

Los macrófagos tisulares derivan de

monocitos, y son más numerosos
que los monocitos circulantes,
 Monopoyesis: monocitos y macrófagos.

En los tejidos se diferencian hacia

macrófagos o histiocitos. Es el más
grande de todos los GB, mide 15 a
20 μm de diámetro; núcleo forma de
riñón, y está rodeado por abundante
cantidad de citoplasma.
Función de monocitos
Fagocitosis, regulación de respuesta inmune, eliminación de debris y restos
celulares, secreción de monocinas, enzimas lisosomales, y otros; efecto citotóxico
contra células tumorales y GR alterados, regulación de hematopoyesis; regulación de
inflamación y reparación tisular y la coagulación y fibrinólisis. Se eleva por
infecciones virales o parásitos; tb en tumores o leucemias. Después de fagocitar
mueren.
Principales productos secretados: Sustancias citotóxicas y antimicrobianas, productos del
metabolismo del ácido araquidónico, enzimas lisosomales, ILs, factores fibrinolíticos y pro-
coagulantes.
 Linfopoyesis: Linfocitos
Cinética linfocitaria
Produción: MO: stem cell-. Vida intrauterina: Saco vitelino, h ígado, bazo y MO del feto.
Organos linfoides
Linfocitos en médulaprimarios:
ósea: ElBursa dede
aspecto Fabricio en aves
los linfocitos o MO
de MO en mamíferos
es similar y el periférica
al de sangre timo. .
Organos linfoides secundarios:ganglios linfáticos y bazo y MALT , donde en respuesta a
estimulación antigénica adecuada, se diferencian a subgrupos de linfocitos
inmunocompetentes T o B .

Linfoblastos, pro-linfocitos y linfocitos pueden ser identificados morfol ógicamente, pero sus linajes T y
B no.
Tiempo de producción de linfocitos: 6 y 8 horas, y en algunos casos puede durar menos de 2 horas
Linfopoyesis es estimulada por exposición antigénica y deprimido por corticoides, hormonas sexuales
y mala nutrición.
Linfopoyesis T:
MO
Protimocito. Posee los antígenos HLA-DR, CD7, CD2 y expresa CD3. Al ponerse en
contacto con el epitelio tímico y bajo la influencia de hormonas timosina y
timpoyetina se diferencian.
Timo: activo en feto y primeros años de vida, formado por áreas densas de
linfocitos separadas por trabéculas de TC.
En corteza se ubican timocitos más inmaduros, maduran  pasan a la zona
medular
En médula alrededor de los cuerpos de Hassal, se sitúan linfocitos B en mitosis,
presentan el antígeno Ki 67 y carecen de CD 21. Acción parece ser ACP somáticos
a T..
En timo se reconocen tres poblaciones de timocitos:
-Timocitos inmaduros o iniciales, localizados en corteza tímica y expresan CD7 y
CD2, OKT9 y CD38 y el enzima TdT. Representa el 10% de todos los timocitos.
-Timocitos corticales tardíos, representan cerca del 80% de los timocitos, presentan
el CD 7, CD 2 y CD 38 y adquieren el CD1, CD5, CD4, CD8 y aún tienen actividad
TdT.
-Timocitos medulares constituyen el 10% restante; ya no poseen CD1, CD38, ni son
TdT (+). En este estadio adquiern un nuevo antígeno, el CD3. Parte de estos
timocitos, una mínima proporción, coexpresan los antígenos CD4 y CD8, mientras
que la mayoría expresan o uno o el otro igual que lo que ocurre con los linfocitos de
sangre periférica.
Subpoblaciones de linfocitos
70% T y 20% B y resto NK y K. CD3
• Células T predominan en timo, ganglios linfáticos y la linfa del conducto torácico,
• Células B en MO y bazo.
T son de larga vida, y mayoría de B vida corta,
T y B de memoria son de larga duración, no recirculan.
En humanos vida media 4,3 años y alrededor 1% 20 años.
Linfocitos de corta duración: pocas horas a 5 días.
Recirculación de linfocitos
70% de linfocitos salen a tejido, retornan a sangre para su recirculación, y están en
continuo movimiento entre sangre y linfa. Esta propiedad hace difícil e impreciso
estimar la vida media, pero depende de la necesidad del organismo. Recirculación
15 a 48 horas tanto T como B, excepto los de memoria no circulantes.
Núcleo esférico y relativamente grande,
rodeado por una capa delgada de citoplasma
homogéneo. Miden 7 μm.

Lymphocyte, eosinophil,
thrombocytes, and
neutrophil in a llama (from
left to right).
Funciones de los linfocitos
•Linfocitos: 24-32%. Aumenta en infecciones virales, cáncer y pueden disminuir en inmunodeficiencias.
Son los efectores específicos del sistema inmunológico: inmunidad adquirida celular y humoral.
Tipos:
Linfocitos B : inmunidad humoral - Ac o Igs (proteínas).
Linfocitos T : inmunidad celular: virus o tumores y las destruyen con ayuda de los macr ófagos.
Constituyen el 70% de todos los linfocitos.
Tanto T como los B tienen capacidad de "recordar" una exposici ón previa a un Ag específico= células de
memoria; así cuando haya una nueva exposición a él, la acción del sistema inmunitario será más rápido
y eficaz.
NK: lisar células tumorales sin sensibilización previa .
TROMBOPOYESIS
E N D O M I TO S I S / P L O I D I A
 PLAQUETAS
Fragmentos celulares (2-3 μm de diámetro), ovales y sin núcleo. Se producen en MO por fragmentación del citoplasma
de los megacariocitos quedando libres en la circulación sanguínea. Su valor cuantitativo variable (150.000 y 450.000 )
por mm³.
Función: coagulación (hemostasia), contribuyen a la formación de coágulos (trombos), así son las responsables del
cierre de las heridas vasculares para disminuir el tama ño y evitar el sangrado. El fibrinógeno se transforma en unos
hilos pegajosos (fibrina) y con las plaquetas forman una red para atrapar los GR que se coagula y forma una costra
para evitar la hemorragia. Una gota de sangre contiene alrededor de 250.000 plaquetas.
HEMOGRAMA
(Cuadro hemático, biometría
hemática, recuento de células
sanguíneas)
 HEMOGRAMA

ANALISIS
CUALITATIVO CUANTITATIVO

COMPONENTES
MORFOLOGIASANGRE PERIFERICA
CANTIDAD

El hemograma: Análisis cuantitativo y cualitativo de los elementos formes de la

HEMOGRAMA
Evalúa mediante eritrograma, leucograma, plaquetograma, utilizando
técnica manual o automatizada.
Importante en la práctica clínica y quirúrgica para responder, si la MO
está produciendo células en cantidad y calidad adecuadas y si existe
alteraciones patológicas.
Provee información:
- Serie roja: N° de GR, Hb (g/dl), hematocrito (Ht %), índices
eritrocitarios: volumen corpuscular medio (VCM), hemoglobina
corpuscular media (HCM) y concentración de hemoglobina
corpuscular media (CHCM). Indice de reticulocitos
- Serie blanca: N° total de leucocitos, N° y % de neutrófilos
abastonados y segmentados, linfocitos, monocitos, eosinófilos, y
basófilos (fórmula leucocitaria).
- Serie plaquetaria: N° de plaquetas en sangre periférica.
- Aspecto morfológico: Eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
6 tipos de hemograma, de acuerdo a la metodología utilizada.
Componente Unidad Bovino Equino Cerdo Ovino
(S.I.)

Hematócrito x 10-2 l /l 24-46 32-48 36-43 27-45

Hemoglobina x 10 g / l 8-15 10-18 9-13 9-15

Eritrocitos x 1012 / l 5-10 6-12 5-7 9-15

Recuento x 1011 / l 1-8 1-6 2-5 2-7
plaquetas
Leucocitos x 109 / l 4-12 6-12 11-22 4-12
Linfocitos x 109 / l 2-7 1.5-5 3.8-16.5 2-9
Monocitos x 109 / l 0.02-0.85 0-0.06 0-1 0-0.75
Eosinófilos x 109 / l 0-2.4 0-0.8 0-1.5 0-1
Basófilos x 109 / l 0-0.2 0-0.3 0-0.5 0-0.3
 PARAMETRO UNIDAD CANINO FELINO EQUINO VACUNO OVINO ALPACA LLAMA AVES

ERITROCITOS Millones/mm 5,0 - 8,5 5,0 - 10 7,0 - 13 5.0 - 10.0 8,0 - 16,0 11.2 - 13.6 14.17 - 19.0 2.5 - 3.5

HEMOGLOBINA g/dl 12.0 - 18 8,0 - 15 10,0 - 18 80 - 150 8,0 - 16 15.5 - 20.3 15,3 - 17,0 7 - 13.0

HEMATÓCRITO % 37 - 55 24 - 45 32 - 48 24 - 40 24 - 50 28- 40 38,04 - 32,64 28.9 - 31.38

VGM fl 60 - 77 39 - 53 37 - 50 40 - 60 23 - 48 21.5 - 36.3

HGM pg 19 - 23 13 - 18 12.0 - 15 11.0 - 17.0 9.0 - 13 9,3 - 10,19 33.0 - 47.0

CHGM % 31 - 36 30 - 36 31 - 35 300 - 360 29 - 35 50.7 - 55.5 40,38 - 43,03 26.0 - 35.0

5.500 - 35.500 - 10,610 -

LEUCÓCITOS miles/ mm 6.000 - 17.000 19.500 7.000 - 14.000 4.0 - 12.0 4.000 - 12.000 11.400 14,900

BASTONES % 0-3 0-3 0-3 0.1 0-3 6.0 - 8.0 RAROS

77.000 -
SEGMENTADOS % 60 - 77 35 - 75 30 - 65 0.6 - 4.0 10 - 50 30 - 53 86,860 15.0 - 40.0
2- 1-
EOSINÓFILOS % 2 - 12 12 1 - 10 0 - 2.4 10 0 5,1 - 8,9 1.5 - 6.0

BASÓFILOS % RAROS RAROS 0-3 0.2 0-3 0 1,2 - 1,85 RAROS

18,400 -
LINFÓCITOS % 12 - 30 20 - 55 35 - 75 2.5 - 7.5 45 - 75 43 - 68 26,420 45.0 - 70.0

MONÓCITOS % 3 - 10 1-4 1-7 0 - 0.8 1-6 1.0 - 2.0 3,26 - 5,62 5.0 - 10.0

PLAQUETAS Millones/mm 200 - 900 200 - 800 100 - 600 60 - 80 200 - 750 20 - 40
 Tiempos de
Especies Hematocrito Hematíes Hemoglobina Reticulocito WBC coagulación
(segundos)
(%) (10 12/l) (g/dl) (% RBC) (10 9/l)

Gato 30-50 6.0-10.0 8-14 0-1.0 5.5-19.5 -

Vacuno 24-46 5-10 8-15 - 4-12 -

Pollo 23-55 1.25-4.5 7.0-18.6 - 9-13 -

Perro 38-53 4.5-8.0 11-18 0-1.5 6.0-17.0 180

Hurón 35-51 11.3 12-17.4 - 2.5-15.4 -

Gerbo 48 7.0-10.0 12-17 - 4.3-21 -

Cabra 29-38 13.0-18.0 8-14 - 5.0-14.0 60-300

Cobaya 35-42 4.5-7.0 11-17 1.8-6.1 10.0 -

Hámster 39-59 4.0-10.0 (2-30) - 7.6 55 -

Tití 40-55 5.3-8.1 12-19 1.0-10.0 3.0-13.0 -

Ratón 35-45 7.7-12.5 10-20 3.3-13.3 8.0 120-600

Hay influencias considerables de raza, sexo y edad y hay que utilizar animales de la misma edad y sanos como
controles .
 ERITROGRAMA
Análisis cuantitativo y cualitativo de
eritrocitos en sangre periférica.
Recuento de eritrocitos: Cantidad de GR en sangre periférica por
unidad de volumen por microlitro (μL), milímetro cúbico (mm3) o litro
(L) de sangre.
Hematocrito: Volumen ocupado por los glóbulos rojos en relación con
el volumen total de sangre.
Aumentado: deshidratacion, desnutricion, policitemia
Disminuido: Anemia, Insuficiencia en la médula ósea.
Hemoglobina: Es la suma de hemoglobina, oxihemoglobina,
carboxihemoglobina, metahemoglobina y cantidades mínimas de
otras formas de hemoglobina menores, contenida en el eritrocito.
Indice para medir la capacidad transportadora de gases, O2 y CO2
por el eritrocito.
Aumentado: Bilirrubina, lipemia, andrógenos, estrés, eritropoyetina,
Altura
Disminuido: Anemia, gestación
Ancho de distribución de los eritrocitos (ADE): Describe el grado de
heterogeneidad en el tamaño de los hematíes(anisocitosis), y tanto
la destrucción como el déficit en su producción con llevan un aumento
 ALTERACIONES EN LA MORFOLOGÍA DE LOS ERITROCITOS
• Del tamaño:
– Anisocitosis : Diferentes tamaños.
– Microcitosis : Menor tamaño. < 80 fl
– Macrocitosis : Mayor tamaño. > 100 fl
– Megalocitosis : Grandes y ovalados.
• De la coloración:
• Hipocromía : C.H.C.M. disminuida  30%
• Hipercromía : Esferocito, Hb concentrada
• De la forma:
– Poiquilocitosis : Distintas formas
– Ovalocitosis : Forma ovalada
– Eliptocitosis : Forma elíptica
– Esferocitosis : Forma esférica
– Esquizocitosis : Fragmentos de G.R.

Inclusiones: - Punteado basofílico - Anillo de cabot

- Howell – jolly - Cuerpos de heinz
 CUERPOS DE INCLUSIÓN - GR
Cuerpos de Howell-Jolly
• Inclusions púrpuras y redondeadas
en el citoplasma de GR.
• Compuestos de DNA.

La fragmentación nuclear o extrusión

incompleta de los nucleos de los
metarrubricitos resultan en la retención
de nucleo pequeño = corpúsculo de
Howell-Jolly, la cual es removido del
reticulocito en el bazo
• Comunmente observados en
pacientes con hypofunctionamiento
del bazo y esplenectomizados.
Puntilleo basofílico

• Inclusiones púrpuras
numerosas y
pequeñas-
• Agregados de RNA
ribosomal.
Mas comunmente
vistos en
envenenamiento.
Hemolisis , intoxic por
Pb
 Cuerpos de pappenheimer

• Grupo de
gránulos azul
oscuros de forma y
tamaño irregular.
• Compuestos de
hierro y RNA
ribosomal.
• Observados en
anemias
sideroblásticas y
hemolyticas.
 RETICULOCITOS
Precursor inmediato de los GR, anucleados, poseen aún cierta capacidad de síntesis:
RNA, proteínas y Hb, por persistencia de algunas mitocondrias, ribosomas y restos de
reticuloendoplasmático. Tamaño > a GR (8-9 um), y conserva cierto grado de
basofilia (policromatofilia). Con tinción vital con azul de metileno o azul de toluidina se
observa en su interior una sustancia reticulada granulo-filamentosa, que no es más
que la precipitación del colorante sobre restos de ribosomas, RNAm y otros organelos.
A medida que madura va perdiendo el retículo granulofilamentoso hasta transformarse
en GR maduro.
Permanece 2-3días en la MO, pasa a sangre por diapédesis. El pasaje es controlada
por factores: EPO, deformabilidad capilar y carga de superfície. Maduran a GRs en
24-48 horas en la circulación o en el bazo, donde pueden ser secuestrados
temporalmente.

El recuento: útil para establecer el índice de eritropoyesis de la MO y determinar el

origen central o periférico de una anemia, así como para enjuiciar el carácter
regenerativo (reticulositosis) o arregenerativo (reticulocitopenia) de los síndromes
anémicos.

Varía entre especies, equino no libera reticulocitos para la sangre periférica, en

cambio canes y gatos responden con reticulocitosis en la sangre durante anemia
Canine reticulocytes (vital stain for reticulocytes).

Feline reticulocytes, aggregate and

punctate(vital stain for reticulocytes).
 TABLA 3. 1. Porcentaje de reticulocitos según el grado de respuesta de la MO
GRADO DE RESPUESTA % de reticulócitos
Canes Gatos Caballos y
Rumianates
Normal 0 - 1,5 0 - 0,4 Ausentes
Leve 1–4 0,5 - 2,0 1 es señal
regenerativo
Moderada 5 – 20 3,0 - 4,0 -
Intensa 21 – 50en frotis teñido
El contage (%) varía según especie, se realiza >50con colorante
- supravital
Resultado es multiplicado por GR.
El % de reticulocitos puede ser corregida para anemia por fórmula:
Reticulócitos corregidos (%) = % reticulocitos x VG paciente gato: 37% y
perro: 45%
VG médio normal*
Contage de reticulocitos (/μL) = % reticulocitos x total GR /μL

Ejemplo: PERRO con VG 28%, GR 4,4 x 106 /μL y reticulocitos 15%, según fórmula:
% de reticulócitos corregida = 15% x 28 = 9,3
45
Contaje corregida > 1% en canes y gatos indica eritropoyesis activa (anemia regenerativa).

Para que ocurra reticulocitosis significante son necesarios 3-4 dias post hemorragia aguda, siendo
máx. en 1 a 2 semanas o más. En anemia hemolítica severa, la liberación de reticulócitos puede
ocurrir en 1 o 2 dias, seguida de una intensa eritropoyesis.

En hemorragias la respuesta de la MO ocurre a partir del 3 º dia posterior a la perdida de sangre,

tiempo mínimo necesario para la liberación de células jovenes posterior a hipóxia..
ANEMIA y POLICITEMIA
 ANEMIA y POLICITEMIA

Cuando los valores de Htto y Hb se encuentran disminuidos en más de 5 DS respecto al

promedio, según especie, edad y sexo, se habla de Anemia y si están significativamente
 ANEMIA
Disminución de GR, Hto y Hb, consecuentemente
reducción la capacidad de la sangre para
transportar O2.

Raramente es patología primaria; generalmente es

resultado de un proceso generalizado.

En Dx: descartar la disminución de Hto por

hemodilución, que es común al excederse la terapia
de líquidos.
CAUSA DE ANEMIA EN ANIMALES: múltiple . Por ejemplo:
- Helecho silvestre ( Pteridium aquilinum ) puede causar anemia por:
• Intoxicación aguda: vasculitis y trombocitopenia
• Intoxicación crónica: depresión de hematopoyesis y tumores
sangrantes en la vejiga.
- Streptococcus spp pueden causar anemia hemolítica por:
• Hemólisis intravascular
• Eritrofagocitosis
• Retención de Fe en macrófagos
• Depresión de eritropoyesis
• Vasculitis y trombocitopenia
- Anaplasmosis puede causar anemia por:
• Eritrofagocitosis; inicialmente de eritrocitos parasitados, y despu és de
eritrocitos no parasitados pero sensibilizados.
Cáncer: La anemia es señal común.
En cualquier tipo. Las células tumorales producen sustancias que actúan en la
MO, inhibiendo la producción de GR, lo que conduce a anemia. Puede tb ser
causado por pérdida de sangre, como ocurre en cáncer del intestino y del
estómago por carencia de hierro.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Signos clínicos generales de la anemia

Disnea, intolerancia al ejercicio, palidez de mucosas, aumento de FC, FR, algunas

veces murmullos (soplo sistólico), depresión.
Anemia hemolítica aguda: incluye ictericia, hemoglobinemia, hemoglobinuria, fiebre.
En pérdida crónica de sangre, el organismo mantiene la homeostasis circulatoria y
en algunos casos, con menos del 50% de Hb, el animal puede no presentar signos
clínicos.

 Palidez de piel y mucosas

 Astenia progresiva
 Adinamia
 Cambios de humor, irritabilidad, falta de concentración, cefalea,
insomio
ANEMIA SEVERA: Palpitaciones, disnea de esfuerzo
Síntomas de insuficiencia cardíaca
 CLASIFICACIÓN DE ANEMIAS

Se clasifica de acuerdo con:

1. La presentación clínica de las hemorragias.
2. La respuesta medular.
3. Los índices eritrocitarios.
4. La presencia de hemólisis en el organismo.
5. La severidad de la anemia.
I. ANEMIA POR HEMORRAGIA 0 ANEMIAS HEMORRAGICAS
1.1. Anemia por hemorragia aguda:dentro de las 48 horas, debido a lesión de vasos
sanguíneos de mayor calibre o por acción masiva de endo o ectoparásitos, o
por úlceras gastrointestinales o por defectos en la hemostasia (envenenamiento
de la warfarina, helechos y otras que inducen a deficiencia de vit.k).

1.2. Anemia por hemorragia crónica: Lenta, gradual pérdida de sangre, por úlcera
gástrica e intestinales, ectoparasitismo (pulgas y garrapatas) o endoparasitismo
( Ancylostoma spp y H. contortus , en pequeñas especies y ovinos), acción de
vampiros, neoplasias con sangramiento cavitário (hemangiosarcoma en canes);
trombocitopenias.

1.3. Anemia por diátesis hemorrágicas: subagudas, por hemorragias a nivel capilar,
como consecuencia de hemostasis deficiente, en la que intervienen los mecanismos:
a) Contracción del vaso dañado
b) Formación de agregado o tapón de plaquetas
c) Coagulación con la formación de la malla de fibrina
d) Compresión por la sangre extravasada y por el proceso inflamatorio
perivascular
Principales diátesis hemorrágicas:
a) Por lesiones capilares. Con prolongación del tiempo de sangría, pero sin defectos en el
sistema de coagulación o en las plaquetas. Causadas por:
· Toxinas bacterianas ( Clostridium perfringens tipo A o C, Clostridium
hemolyticum , Pasteurellas, B. anthracis )
· Virus (cólera porcino, arteritis viral equina)
· Púrpura hemorrágica equina
· Venenos (derivados del dicumarol, de Pteridium aquilinum , o producidos
por víboras)
b) Por deficiencias plaquetarias: trombocitopenia por:
• Irradiación
• Intoxicaciones ( P. aquilinum )
• Púrpura trombocitopénica canina en enfermedades del bazo, leucemia, anemia
aplásica, hipersensibilidad a diversas sustancias, acción de drogas citotóxicas
• Debidas a trombocitopatías: Congénitas o Adquiridas como por cirrosis
hepática, uremia o leucemia.
c) Por alteraciones en el sistema de coagulación.
· Por deficiencia de protrombina:
- Por lesión hepática o enfermedades hepáticas difusas
- Intoxicación por micotoxinas
- Deficiencia de vitamina K, o porr deficiencia de fibrinógeno
- Envenenamiento por derivados del dicumarol
- Por coagulación intravascular diseminada (CID).
2. ANEMIAS SEGÚN RESPUESTA DE LA MÉDULA ÓSEA
Anemias regenerativas. Anemias no regenerativas
Respuesta de MO:
a) Por hemorragias: interna y externa:
Trauma o cirugía o intoxicación por
dicumarol, CID
b) Por hemólisis, por:
· Hemólisis intravascular: Hemoparásitos,
anemias autoinmunes, reacción
transfusional
· Eritrofagocitosis (hemólisis intracelular o
extravascular).
No respuesta de MO
Reticulocitopenia
Causas: aplasia medular o ausencia de
elementos necesarios para producir GR, (MO
hipoproliferativa) fármacos (estrógenos,
sulfas), insuficiencia renal crónica,
deficiencia de Fe en cerdos en crecimiento,
enfer endocrinas (hipoadrenocorticismo,
hipoandrogenismo hiperestrogenismo), lesión
tóxica de la MO (radiación, productos
químicos, intox. helechos, infección viral y
rickettsias - Ehrlichia canis ), neoplasias
crónicas
Curso crónico, se acompaña de neutropenia y
trombocitopenia.
Son anemias normocíticas normocrómicas.
Aquí, no hay reticulocitos ni policromasia.
Indicadores de regeneración de la MO (Anemia regenerativa) en eritrograma:
Reticulocitosis. Principal indicador, varía según tiempo de anemia, severidad y
duración.
Dos tipos de reticulocitos:
- Agregados: Presentan malla reticular agregada, más inmaduros y los que se
toman en consideración cuando se realiza el conteo
- Punteados: Más maduros y tienen pequeños agregados de RNA.
Anisocitosis. GR de diferentes tamaños.
Policromasia. GR grandes color grisáceo, indican presencia de reticulocitos en
circulación, con tinciones Romanowsky, Wright.
Hipocromía. Disminución en Hb, común en hemorragias.
Cuerpos de Howell Jolly. Restos nucleares, más metarrubricitos (eritrocitos
nucleados) y de policromasia indican eritropoyesis activa. En ausencia de
policromasia, descartar desórdenes mieloproliferativos.
Puntilleo basófilo. Por retención de RNA; en rumiantes indica regeneración,
ocurre también por intoxicación con metales pesados. En perros puede encontrarse
en eritropoyesis intensa.
La liberación de reticulocitos grandes (estrés) puede estar acompañada de GR
nucleados.
También se puede llegar a presentar reticulocitosis sin anemia en animales que
cursan con hipoxia.
Aplastic "Empty" Bone Marrow Normal Bone Marrow
Sometimes the bone marrow cannot keep up with the demand for red
blood cells due to destruction of the stem cells themselves. When stem
cells are missing, the marrow is an empty place. All of the cell-making
activity disappears. This is a extremely dangerous situation which will be
fatal if not corrected.

Eritropoyesis disminuida, frecuente pancitopenia (anemia, leucopenia y trombocitopenia).

Típicamente: normocítica y normocrómica.
Tratamiento: transfusiones y antibióticos, y tratar de recuperar la hematopoyesis con el uso de
glucocorticoides y andrógenos.
INFLUENCIAS FÍSICO-QUÍMICAS DEPRESORAS DE LA MO
• Irradiación
• Ingestión subaguda de P. aquilinum
• Micotoxinas del grupo tricotecenos
• Drogas que pueden causar aplasia medular, importante en el
hombre y muy escasa en animales: cloranfenicol, fenilbutazona,
lindano, derivados bencénicos, arsénico. Los estrógenos pueden
causar aplasia en caninos
• Plomo bloquea la síntesis de hem.
AGENTES DEPRESORES INFECCIOSOS Y PARASITARIOS
• Ehrlichiosis en equinos y caninos
• Anaplamosis (efecto marginal)
• Leucemia viral felina
• Panleucopenia viral felina (parvovirus)
• Parvovirosis canina (causa no definida)
• Anemia infecciosa equina (efecto parcial)
• Parasitismo intestinal ( Haemonchus, Ostertagia, Trichostrongylus )
3. Falsa anemia por hemodilución debida a
expansión del plasma
Pasaje de agua a la sangre con incremento del plasma= expansión del
plasma.
Es normal en recién nacidos, particularmente en lechones, como
consecuencia de la rápida y significativa absorción de Igs, que se
incorporan a la sangre circulante
 3. ANEMIA POR HEMOLISIS
Hemólisis: Intravascular, o extravascular (eritrofagocitosis), o mixta.
Los eritrocitos anormales esferocitos , pierden su capacidad de elongarse para pasar por
los capilares, por tanto se fragmentan y sufren un proceso de lisis intravascular con liberaci ón
de Hb.
La formación de esferocitos está asociada a las anemias hemolíticas mediadas por el sistema
inmune, como ocurre en infecciones por hemoparásitos (rickettsias: Anaplasma spp y
protozoos – ejemplo: Babesia spp ). Algunos casos de esferocitosis tienen una base genética.
a) Hemolisis predominantemente intravascular
Al lisis intravascular de GR, la Hb es retirada de la circulaci ón por diversos
mecanismos:
1. Se utiliza la haptoglobina circulante, con formación complejo haptoglobina-Hb.
Este complejo no pasa el filtro renal y es captado por los hepatocitos, donde Hb es
separada de la haptoglobina y metabolizada a bilirrubina.
2. En severa hemólisis intravascular se forma complejo meta-hem-albúmina. Estos
complejos tampoco pasan el filtro renal y son metabolizados en el h ígado.
3. La Hb libre en exceso, pasa los glomérulos, luego es captada parcialmente por los
túbulos proximales del riñón donde es desdoblada, formándose hemosiderina y
ferritina, que son reabsorbidas a la circulación general. El resto de Hb, que no pudo
ser captada por los túbulos renales es excretada con la orina (hemoglobinuria).

Es importante diferenciar hemoglobinuria de mioglobinuria. Para ello se centr ífuga

una muestra de sangre con anticoagulante: si el plasma es claro, el proceso es
atribuible a una mioglobinuria, ya que la mioglobina siendo una mol écula pequeña es
rápidamente eliminada por los riñones. Si el plasma es pardo-rojizo, es
hemoglobinuria.
Clases de hemólisis intravascular:
• Por Hiperhidratación o Intoxicación por agua: Puede presentarse hemoglobinuria
paroxística, en bovinos < 1 año de edad, por ingestión excesiva de agua en animales
sedientos, o por ingestión de agua muy fría. Los animales con deficiencia de sal en la ración
tienen mayor riesgo de sufrir la crisis hemolítica. La rápida absorción de agua, reduce la
presión osmótica del plasma; el agua ingresa a los GR y causa su desintegración en las venas
mesentéricas; generando hemoglobinemia y hemoglobinuria..
• Por tóxicos hemolíticos: Saponinas, oxitetraciclina LA, y metales pesados (Pb, As, Hg).
• Hemólisis oxidativas: El glutatión reducido protege a Hb de desnaturalización oxidativa
con formación de complejos insolubles de globina los que al precipitar dan lugar a los
corpúsculos de Heinz en GR. Los sistemas enzimáticos que mantienen la reducción del
glutatión (glutatión reductasa y glucosa-6-fosfato dehidrogenasa) pueden ser afectados
genéticamente o por tóxicos o metabólicos.
La formación de corpúsculos de Heinz conduce a eritrofagocitosis en casos leves, y a
hemólisis intravascular en casos severos. Este parece ser, por lo menos en parte, el
mecanismo hemolítico en los siguientes procesos:
Hemoglobinuria puerperal (deficiencia de P, Cu). El P es esencial para la conservación de la
membrana celular y para formación de ATP.
Intoxicación por crucíferas p.e. col y cebolla; intoxicación crónica por Cu.
Hemólisis por hemolisinas: Leptospirosis; hemoglobinuria bacilare Infecciones por
Streptococcus spp hemolíticos (p.e. S. equi en adenitis equina). Fiebre de la alpaca?.
b) Hemólisis predominantemente intracelular (eritrofagocitosis)
En anemias hemolíticas mediadas por el sistema inmune hay destrucción acelerada
de GR, opsonizados por Igs y/o C’. La opsonización predomina en infecciones por
hemoparásitos: Ricketsias, Anaplasma spp y Ehrlichia spp .

Penicilina, sulfas, clorpromazina y la dipirona – pueden actuar a modo de opsoninas

y adherirse a los eritrocitos, que luego son fagocitados.

Esferocitos, son lisados en la microcirculación. Esta discreta hemólisis intravascular

no se manifiesta con hemoglobinuria porque toda la Hb liberada es capturada por la
haptoglobina del plasma.
c) Anemias mixtas
Incluye anemias en que intervienen hemólisis intravascular y eritrofagocitosis.

•Microangiopatía hemolítica
Es una complicación muy importante de CID.
También está asociada a poiquilocitosis (GR de forma irregular; p.e. esferocitos),
lesiones arteriolares, que favorecen la fragmentación de los GR.
Se observa en:
- Procesos trombocitopénicos
- Vasculitis renal
- Endocarditis valvular
- Arteritis verminosa equina
- Anemia infecciosa equina
- Fiebre catarral maligna
- Cólera porcino
- Deficiencias de vit. E/selenio
- Anemia por deficiencia de hierro
- Hemoglobinuria asociada a ejercicios intensos
Hemólisis por mecanismos inmunológicos
Ocurre por acción de isoanticuerpos naturales (hemolisinas) durante las crisis por transfusi ón de sangre
incompatible; en las isoeritrolisis neonatales (por absorción de Igs presentes en el calostro-porcinos).
La prueba de Coombs , detecta la presencia de Igs incompletos sobre los GR. Luego de hem ólisis
intravascular, ocurre aplasia medular. Por tanto la anemia es hemorr ágica y aplásica. Estas anemias
hemolíticas isoinmunes son frecuentes en caninos, y podrían ser terminales en muchas enfermedades.

d) Anemias hemolíticas de origen genético

Porfiria. gen recesivo en bovinos, y un gen dominante en porcinos: Deficiente síntesis de hem, lo que
conduce a una elevada producción de porfirinas inactivas; por deficiente producción de Hb, y en parte a
hemólisis intravascular y a eritrofagocitosis.
Estomatocitosis hereditaria en perros, con formación de eritrocitos defectuosos y frágiles, acompañada de
hemólisis intravascular.
Deficiente síntesis de piruvato-quinasa. Observada tb en perros. Está interferida la glucólisis en el
eritrocito; éste tiene una vida corta, siendo eliminado por eritrofagocitosis.

Respuesta regenerativa: Proteínas normal, leucocitosis neutrofílica con desviación a la izquierda, debido a
estimulación de la MO; hemoglobinuria, hiperbilirrubinemia y hemoglobinemia (en hemólisis intravascular)
coloración roja del plasma, hiperbilirrubinemia (color amarillo del plasma).
4. ANEMIA SEGÚN CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DE LOS
GR.
Según GR: - Tamaño: normocítica (normal), macrocítica (más grande) , microcítica (pequeña)
- Propiedades tintoriales de la Hb: Normocrómica (normal), Hipocrómica disminuida).
Índices eritrocitarios : Establecidos por Wintrobe en los años 30
VCM (Volumen Corpuscular Medio) Hto x10/GR, se expresa en fentolitros-fl(10 -15 Fl) y
corresponde al tamaño o promedio del volumen de cada GR. Se utiliza para clasificar la
anemia en macrocítica, microcítica o normocítica al identificar macrocitosis, microcitosis o
normocitosis en la muestra sang.
HCM (Hemoglobina Corpuscular Media) Hb x10/GR, se expresa en picogramos-pg (10 -12 g),
representa el peso o carga media de Hb de cada GR. Aumenta: Déficit de vitamina B12,ácido
fólico. Disminuye: Déficit de hierro, talasemia
CHCM (Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media) Hb x100/Hto. Es el promedio de la
concentración de hemoglobina en 100 mL de eritrocitos y se expresa en g/dL.Una Tanto la
HCM como CHCM permiten clasificar a los eritrocitos como normocrómicos, hipocrómicos, o
hipercrómicos, aunque estos últimos excepcionalmente serán informados. Se puede elevar por
periodos de deshidratación, hiperlipidemia.
Los autoanalizadores, por impedancia, difracción de luz, láser y otros, permiten obtener los
índices eritrocitarios en forma automática.
En ANEMIA: VCM (tamaño) y CHCM (cromía), combinado con el recuento reticulocitario,
permite orientar la búsqueda etiológica, clasificando la anemia como: normocítica-
normocrómica, microcítica-hipocrómica, macrocítica, regenerativa o arregenerativa.
 Clasificación morfológica de las anemias.
VCM CHCM Características
HIPOCRÔMICA Siempre anemia regenerativas
Pérdida aguda de sangre/anemia
MACROCÍTIC hemolítica aguda
A Anemias no regenerativas (disminución de
NORMOCRÔMICA
CHCM)
Def. ác. fólico, FeLV (sin reticulocitosis),
eritroleucemia, def. Vitamina B12
Deficiência de hierro por:
MICROCÍTICA HIPOCRÔMICA - Pérdida crónica de sangre: tumores,
úlceras.
- Parásitos: Ancylostoma, Haemonchus
Deficiencia de hierro por factores que
actúan en su uso
- Piridoxina, riboflavina, cobre
MICROCÍTICA NORMOCRÔMICA Enfermedad crónica
NORMOCÍTIC NORMOCRÔMICA Hemorragia y hemólisis aguda - def. Fe,
A inflamación y neoplasias crónicas, aplasia
eritroide seletiva, hipoplasia y aplasia de
la MO, intoxicación por Pb, puede no estar
anémico
OTRAS CLASIFICACIONES DE ANEMIAS:
ANEMIAS CAUSADAS POR DEFICIENCIAS NUTRICIONALES Y METAB ÓLICAS
1. Deficiencias que afectan la producción de eritrocitos
· Vit.B12, folato: en rumiantes – anemia normocítica - normocrómica, además inducen a
deficiencia en síntesis de ácidos nucleicos
· Vitaminas: defic. vit. A, E, B12, ácido fólico, cobalto, niacina, tiamina y ácido
ascórbico; (necesarios para la síntesis de ADN)
· Deficiencias en aa, o deficiente metabolismo proteico ( p.e. en hepatopatías)
Son generalmente anemias macrocíticas – normocrómicas.
2. Deficiencias que afectan la sintesis de HEM de Hb
Fe, Cu, Se, Pb, piridoxina, deficiente síntesis de globina: no se observa en animales
domésticos. Son anemias típicamente: microcíticas – hipocrómicas.
ANEMIAS SEGÚN SU SEVERIDAD
Uso común en en pequeñas especies y se basa en Hto:
Perros: leve, Hto = 0.30 a 0.37 L/L; moderada: 0.20 a 0.29; severa, de 0.13 a 0.19, y muy severa,
< 0.13%.
Gatos- leve 0.20 a 0.24 L/L; moderada, 0.14 a 0.19 L/L; severa, 0.10 a .13 L/L y muy severa, <
0.10 L/L.
ANEMIAS SEGÚN MASA TOTAL DE ERITROCITOS: Relativa y absoluta
Anemia relativa: por alteración en la regulación del volumen plasmático, con hiperdilución como
ocurre en gestantes y neonatos o después de fluidoterapia.
Anemia absoluta: disminución real GR, es verdadera y la más común de las anemias y se
clasificada según la morfología de GR, mecanismos patogénicos y respuesta eritroide de MO .
 POLICITEMIA O ERITROCITOSIS
- GR, Hb y Hto elevados.
-Clasificación: relativa y absoluta (primaria o secundaria) Cuando el Hto alcanza 60%, se
sospecha de policitemia absoluta o relativa.y cuando alcanza 70%, de policitemia primaria.
A. Policitemia relativa o transitoria = hemoconcentración
Por disminución del vol. plasmático por deshidratación, ocurre por:
 Menor ingestión de agua
 Enf. con pérdida excesiva de agua (sudor, diarrea, vómito, poliuria)
 Secuestro de agua en el tracto gastrointestinal, en cavidades: abdominal (ascitis), torácica
(hidrotórax)
 Extravasación (shock)
. La hemoconcentración aumenta Hto y Pts del plasma debido a disminución del plasma.

Ocurre en animales fácilmente excitables: ciertas razas de perros y caballos, por

esplenocontracción adrenérgica, que puede elevar el Hto en cuestión de minutos en 20% en
caninos y en más de 30% en equinos. En estos casos proteínas plasmáticas no se alteran.
También puede ocurrir en síndrome cólico.
Dx: Determinación de la PO2 arterial y de EPO. En policitemia secundaria, la PO2 se reducirá
y la EPO aumenta; en policitemia primaria la PO2 es normal y EPO reducida o normal.
B. Policitemia absoluta
Elevación GR circulantes, Pt normal.
Cianosis: característico, por flujo lento de sangre desoxigenada, rica en GR, que
aumenta la viscosidad de la sangre y la resistencia vascular pulmonar y disminuye
el gasto cardíaco. Todo ello conllevan a un flujo sanguíneo reducido, oxigenación
tisular reducida, trastornos neurológicos y mayor riesgo de trombosis.
La viscosidad sanguínea y el grado de transporte de oxígeno se alteran de manera
desproporcionada con aumentos en Hto superior al 50%.

La policitemia absoluta se clasifica en primaria y secundaria.

1. Policitemia absoluta primaria, o verdadera: es desorden

mieloproliferativo, causa desconocida, caracterizado por proliferaci ón anormal de GR, GB y
megacariocitos, dando lugar a un aumento absoluto de GR, GB y plaquetas.
Descrito en perros, gatos y bovinos, caracterizado por hiperplasia de las 3 líneas celulares,
con predominio de serie eritrocítica, pero no obedece a incremento de EPO.
Examen sangre: intensa eritrocitosis, Hb y Hto > 65%, frecuentemente entre 70 y 80%;.
leucocitosis con neutrofilia sin desviación izquierda y trombocitosis, sobre todo en bovinos.
Cuadro clínico: cianosis, disnea y fatiga muscular. Puede haber insuficiencia cardiaca.
Necropsia: esplenomegalia e infartos en el bazo, sobre todo en bovinos, e hiperplasia de
MO.
2. Policitemia absoluta secundaria
Incremento de GR pero no de Pt, GB, plaquetas, ni volumen total de sangre, ni
reducción signif. vol. plasmático.
Causa: incremento EPO en respuesta compensatoria a hipoxia tisular persistente.
Presencia de policromasia y reticulocitos circulantes.

Causas más comunes de hipoxia:

• Policitemia fisiológica en caballos de carrera
• Policitemia fisiológica de altura , en animales llevados a grandes alturas
• Mal de montaña (en el hombre)
• Procesos pulmonares con incremento crónico de la resistencia vascular pulmonar
(fibrosis pulmonar, neumonía fibrinosa, neumonías intersticiales)
• Defectos cardiovasculares congénitos: enf. del corazón y pulmonar crónica,
tetralogía de Fallot (mezcla de sangre arterial y venosa, disminuye oxigenación
tisular).
• Producción inadecuada de EPO como en hidronefrosis, quistes renales, tumores
(nefroma embrionario) y algunas enfermedades endocrinas como el
hiperadrenocorticismo.

En la policitemia secundaria la sangre es más viscosa y el Hto está elevado (60%),

pero no tanto como en la policitemia vera .
LEUCOGRAM
A
 LEUCOGRAM
A individual (Fórmula diferencial) y Morfología.
Recuento total de GB, % de cada línea celular
Valiosa ayuda en la evaluación a infección bacteriana y viral y Dx de leucemias y otras
enfermedades .
 Basophil (left) ad
neutrophil (right) in a
llama.

Utilidad de la evaluación de los

leucocitos
 Sugiere diagnósticos presuntivos
 Pronóstico de la enfermedad
 Evaluación de respuesta a un
tratamiento
Normal peripheral blood
smear, cat neutrophils,
monocyte, & lymphocyte
EVALUACIÓN DE LOS LEUCOCITOS
•Recuento Leucocitario
(Leucocitosis – Leuconormia – Leucopenia )
Indica la relación entre demanda y
producción
•Recuento diferencial (Valores Relativos)
•Valores Absolutos
•Morfología leucocitaria

Recuento diferencial o fórmula leucocitaria

Observación al microscopio:
Visión con objetivo 5 x , 10 x . Contaje con objetivo
de 100x (aceite de inmersión )
Identificar 100 a 200 células blancas
Reportar los valores porcentuales.
CLASIFICACIÓN DE LOS LEUCOCITOS
Granulocitos o
Polimorfonucleares

Neutrófilo Eosinófilo Basófilo

Heterófilo
Agranulocitos o Mononucleares

Monocit Linfocito
o
Estadios de maduración de neutrófilos
R E L A C I Ó N D E N E U T R Ó F I L O S Y L I N F O C I T O S EN
L A S D I F E R E N T E S E S P E C I E S AN I M A L E S
Especie Neutrófilos / Linfocitos

Caninos 70 / 30
Felinos 70 / 30

Equinos 60 / 40

Porcinos 30 / 70
Ovinos 30 / 70
Caprinos 30 / 70
Bovinos 30 / 70
Interpretación del recuento
diferencial
Neutronormia
N. Neutrofilia
Segmentados Neutropenia
o Desv. Izq. y
abastonados Desv. derecha
Eosinofil
Normales
os
Eosinofilia
Eosinopenia
Basófilo Normales
s Basofilia
Basopeni
a
Normales
Linfocito Linfocitosis
s Linfopenia
Normales
Monocitosi
Monocito s
s Monocitope
nia
Cálculo de los valores absolutos
Valores absolutos:= Valor relativo x Nº de leucocitos /
100
Ejemplo:
Valor R. V.absolut
relativo leucocitario o
Conclusión
95 % NS 1000 950
Neutropen leucocitos NS
ia 95 % NS 10000 leucocitos 9500
Neutronormia NS
95% NS 100000 leucocitos 95000
NS Neutrofi lia

Valores normales absolutos de neutrófilos ( 3000 – 11500)

Valores normales relativos de neutrófilos ( 60 – 77 % )
S o l o l o s va l o r e s a b s o l u t o s d e b e n u s a r s e p a r a l a
I n t e r p r e t a c i ó n l e u c o c i t a r i a . En especial cuando existe:
Leucocitosis /Leucopenia
 ALTERACIONES LEUCOCITARIAS CUANTITATIVAS
Leucocitosis y leucopenia. Varía según especie animal
Leucocitosis en perros por neutrofilia, y en bovino por linfocitosis.
Neutrófilos segmentados: Normal perro y gato

PRINCIPALES CAUSAS DE LEUCOCITOSIS y LEUCOPENIA

Leucocitosis Infección bacteriana; efecto de esteroides; desordenes linfoproliferativas;
peritonitis infecciosa felina; necrosis tisualr y severa inflamación; prenhês e
parição em cadelas; desordenes mieloproliferativas; hipertiroidismo en gatos.
Leucopenia Enfermedades virales; severa infección bacteriana; anafilaxia; drogas y
químicos tóxicos; neoplasias de MO; toxemias endógenas: uremia;
toxoplasmosis / ehrlichiosis /leishmaniosis

Leucocitosis asociada a neutrofilia Leucopenia asociada a neutropenia

Infecciones locales o generalizadas Degeneración
intoxicaciones Depresión
Reabsorción tisular Agotamiento o cansancio
Leucemias Destrucción
Corticosteroides
 DESVIACIÓN A LA IZQUIERDA
Aumento del N° de neutrófilos inmaduros, especialmente bandas por encima de los
valores normales en la sangre periférica.
Ocurre por > demanda de neutrófilos para tejidos o en casos de leucemias mielógenas o
mielomonocíticas. Tomar en cuenta que es normal que sangre periférica contenga
pequeño número de neutrófilos inmaduros.

C l as i fi c ac i ó n :
Leve : S ó l o se o b s e r v a n b a n d a s
Moderada: Bandas + metamielocitos
Severa : Bandas +
metamielocitos+mielocitos
 Desviación a la izquierda
REGENERATIVA
REGENERATIV
A
1. Leucocitosis
2. Neutrofilia
3. Células maduras (N. Seg.) son
mayores a las inmaduras (N.
Bandas, etc)
4. No se observan signos tóxicos
en los neutrófilos.
Indica una baja respuesta del
hospedero, y ocurre cuando MO
no tiene tiempo suficiente para
responder a la demanda tisular.
NO
NOREGENERATIVA
REGENERATIVA
1. Leuconormia/ Leucopenia
2. Neutronormia/ Neutropenia
3. Células maduras (N. Seg.) son
menores a las inmaduras (N.
Bandas, N.meta, N.Mielo)
4. Se observan signos tóxicos en los
neutrófilos.
Indica que MO, tiene un agotamiento
en el compartimento de reserva y
consecuentemente ocurre liberación
de formas inmaduras.
DESVIACIÓN A LA DERECHA

Presencia en sangre
circulante de varios neutrófilos
hipersegmentados, con más de
5 lóbulos. Varía según especie animal.

Ocurre por acción de corticosteróides endógenos (estrés) y exógenos. Estos

impiden la migración de los neutrófilos hacia los tejidos, generando aumento en
tiempo de circulación en la sangre (retención) y por envejecimiento se produce
hipersegmentación del nucleo. Tb liberan neutrófilos de la pared vascular
(compartimento marginal) y de la MO.
Def. vit. B12 también puede conllevar a la hipersegmentación- rara.
 LEUCOCITOSIS
Aumento del Nº de leucocitos circulantes, generalmente debido a
neutrofilia y linfocitocis o ambos a la vez.

Los neutrófilos circulantes se encuentran en equilibrio dinámico entre

los compartimiento marginal y de reserva de MO. Una demanda de
neutrófilos por los tejidos, moviliza del pool marginal y circulante,
seguida de la reserva de MO.

La leucocitosis varía: Según especie y edad (alta al nacimiento y

disminuye gradualmente a valores de adultos de 2 y 12 meses de
edad).

Los casos de leucocitosis son más comunes que leucopenias, pero no

es signo de mal pronóstico como leucopenia.

La leucocitosis, puede ser de 3 tipos:

a) Fisiológica, b) Reactiva y c) Proliferativa.
 NEUTROFILIA
Aument o en el númer o absoluto de ne u t r óf ilo s
La neu t r of ilia es la causa mas común de
leuc oc it o sis

C aus as de n e u t r o f i l i a
 Leucocitosis f i sio lógic a
•Le ucog r am a de est res
•I n f e c c i o n e s b a c t e r i a n a s
•Neop lasi as
•In flam ac ión cr ónica
•Hemo r r agi a o hemó lis is
•Leucemia g r a n u l oc í t ic a
 Leucocitosis fisiológica
• Incremento en el número de leucocitos en la sangre a expensas de neutrófilos maduros que se
movilizan del compartimento marginal y en algunos casos linfocitos (Gato). Neutrofilia y
linfocitosis transitoria o temporal (aprox. 1 a 2 horas), común en animales jóvenes. Es raro que
monocitos y eosinófilos aumenten.
• Se debe a la liberación de adrenalina en casos de miedo, excitación, trauma, dolor, ejercicio
vigoroso o convulsiones.
Mecanismo Importante: No se
• Desvío del pool marginal al circulante observan neutrófilos en
• Alteración en la recirculación de linfocitos banda

Leucocitosis por corticosteroides o estrés: fisiológico o

patológico. Típicamente neutrofílica, sin desviación a la
Pool circulante
izquierda, linfopenia y eosinopenia. Monocitosis en perros.
Neutrofilia por movilización de segmentados del compartimiento
de reserva de MO y por disminución de diapedesis. Linfopenia
por linfólisis de T sensibles a esteroides en sangre y tejido Pool marginal
linfoide, o por marginación y secuestro en sitios extravasculares.
Eosinopenia por disminución de salida de MO, debido a
interferencia con el efecto quimiotáctico de histamina.
Monocitosis se desconoce.
Leucocitosis
fi siológica
LEUCOCITOSIS FISIOLOGICA
CANINOS
CGB: 25000 ( 6000- 17000)
NS: 90 (60-77)
Monoc:3 ( 3-10)
Linfoc: 7 (12 – 32 )

LEUCOCITOSIS FISIOLOGICA
FELINOS
CGB: 30000 ( 5500- 19500)
NS: 60 (35-75)(2500-12500)
Monoc: 2 ( 1 -4)(0 -850)
Linfoc: 38 (20 - 55 )(1500-7000)
 L E U C O G R A M A DE E S T R É S
Leucocitosis con neutrofilia madura debida a la
liberación endógena o administración exógena M.O
e
esteroides Pool de
La leucocitosis se produce dentro de las seis Almacenamiento
primeras horas y se mantiene por 24 a 48 horas. Suministro
Para 5
días

Hemograma característico: n e u t r o f i l i a , m o n o c i t o s i s ,
linfopenia y eosinopenia

Mecanismo de marginación de neutrófilos Pool circulante

liberacion de N. maduros por parte de la médula

Importante: no se presentan
neutrófilos en banda Pool marginal
Leucograma de
estrés
¿Leucocitosis fisiológica
Canino chihuahua extraviado
o leucograma de estrés?
se encontraba saludable
LEUCOGRAMA DE ESTRES
CGB: 28.000 (6000 – 17000 )
NS: 87 % ( 60 – 77 )
Monoc: 11 % ( 3 – 10)
Linf: 2 % ( 12 – 32)
 N E U T R O F I L I A E N IN F L A M A C I Ó N AG U D A
M.
O
Pool de
maduració
n

Pool de
Almacenamient
o
Suministro
Para 5
dias

• Leucocitosis con neutrofilia con d e s v i a c i ó n a la

i z q u i e r d a , en ocasiones con monocitosis.
• Puede estar acompañada por linfopenia y
Pool eosinopenia producto del estrés
circulante
 Inflamación
 Infección bacteriana aguda
Pool  Necrosis
marginal  Anemias Hemolíticas inmunomediadas
Neutrofilia
Neutropenia
Reacción leucemoide o leucocitosis reactiva.
Proceso benigno de carácter temporal, semeja a la leucemia granuloc ítica, pero no
es leucemia. Ocurre por infecciones local o sistémicas (bacterias, virus, hongos,
parásitos), necrosis tissular, enfermedades autoinmunes (inflamatoria: artritis
reumatoide no inflamatoria; anemia hemolítica autoinmune), tumores y toxicidad por
estrógenos.
La reacción leucemoide de neutrófilos, es similar a la desviación a la izquierda
regenerativa, con poca frecuencia un severo desvío a la izquierda degenerativa.
Ocasionalmente pueden involucrar linfocitos o eosinófilos.
Ejemplos de reacciones leucemoides: Infección de bacterias piógenas
- Extremo desvío a la izquierda regenerativa: Ejm piometra
y peritonitis en perros;
- Marcada linfocitosis en condiciones supurativas crónicas: Ejemplo,
reticulitis traumática
Leucocitosis proliferativa o autónoma
Resulta de transformación neoplásico de célula pluripotencial (leucemia): linfocítica,
mieloide, monocítica y mielomonocítica aguda o crónica. Las leucemias eosinofÍlicas
y basofÍlicas son raros.
A menudo la leucemia o el cáncer de células de la sangre no manifiestan
leucocitosis, por tanto, el recuento de leucocitos puede ser normal o disminuido, y
las células en MO puede estar alterado con poca o ninguna evidencia en la sangre
 LEUCOPENIA
D i s m i n u c i ó n en el n ú m e r o a b s o l u t o de leucocitos. Ocurre por neutropenia y linfopenia.
Neutropenia es más común en infecciones bacterianas y linfopenia en infecciones virales.
Infecciones o inflamaciones severas por bacterias y virus pueden causar leucopenia asociada
con neutropenia y linfopenia, o ambas y tambiém pueden reducir el Nº de otros leucocitos.
4 causas:
1. Sobrevivência reducida de neutrófilos maduros: Por demanda tisular, en infección bacteriana
aguda:Septicemia, Toxemia, Anafilaxia; que agotan rápidamente el compartimento de neutrófilos
en la sangre y del stock en MO, resultando en un desvío hacia la izquierda degenerativa,
indicando una situación sistémica desfavorable . El contaje total puede estar normal o
disminuida y muchas veces presentar cambios morfológicos tóxicas en los neutrófilos: basofilia
citoplasmática, vacuolización y corpúsculo de Döhle.
2. Reducida Producción reducida de neutrófilos en MO: Por falla primaria de MO. Neutropenia
sin desviación a la izquierda: Infecciones (Parvovirosis canina y felina, Ehrlichia sp , vírus de la
leucemia felina (VLF), vírus imunosupressivo felino), drogas (trimetoprim fenilbutazona,
estrógeno), radiación y leucemias .
3. Producción ineficazde neutrófilos: Neutropenia imuno-mediada, resultando en sobrevivencia
reducida. No hay desviación a la izquierda y MO aparece normal al examen. VLF y leucemias.
4. Secuestración de neutrófilos: En shock anafilático y endotoxemia. Las endotoxinas (gram
negativas) causan neutropenia vía activación de complemento, resultando en agregación y
secuestración de neutrófilos y plaquetas en los capilares pulmonares.

PNM PNC PNM PNC

 NEUTROPENIA
PSEUDONEUTROPENIA
PNC
PNC
Secuestro de neutrófilos
PNM
PNM
Mecanismo
Desvío temporal de neutrófilos del pool circulante
hacia el marginal
•Ocurre por efecto de endotoxinas en shock
endotóxico
•Por administración de barbitúricos y
tranquilizantes
EOSINOFILIA Y EOSINOPENIA
Eosinofilia Pérdida tisular crónica, reacciones alérgicas, parasitismo (migración
/respiratorios/hipersensibilidad cutanea/ microfilarias)
hipoadrenocorticismo, terapia por drogas; celo en hembras;predisposición
racial, trastornos purulentos, eosinofilia reactiva
Eosinopenia Estrés agudo (adrenalina), estrés crónico (glucocorticoides endógenos),
hiperadrenocorticismo, administración de esteroides, inflamación /
infecciones agudas.

BASÓFILIA: Dermatites alérgicas, eczemas y reacciones de hipersensibilidad.

MONOCITOSIS
Efectos de los esteroides
Hiperadrenocorticismo
La administración de esteroides / ACTH
estrés severo - piometra
Enfermedades autoinmunes
Inflamación / infección aguda o crónica
Otras enfermedades que causan daño y necrosis
tisular
Producción reducida de los granulocitos
Animales de edad avanzada
Leucemia monocitos o mielomonocítica
LINFOCITOSIS Y LINFOPENIA
Linfocitosis Linfopenia
Edad: animales jóvenes Efectos de esteroides Hiperadenocorticismo,
Fisiológico: miedo / excitación / tensión Administración de corticosteroides / ACTH, estrés
Leucemia linfocítica o linfosarcoma grave)
Virus de la Inmunodeficiencia Felina Infección sistémica aguda
Estimulación antigénica prolongada Viral reciente (distemper)
Infección crónica Inusual o bacteriana grave
Hipersensibilidad Toxoplasmosis / Ehrlichiosis / Leishmaniasis
Enfermedades autoinmunes Pérdida de linfocitos
Post vacunación Lesión de ganglios linfáticos
Hipoadrenocorticismo Neoplasias
Tratamiento farmacológico inflamación crónica
Deficiencia adquirida de los linfocitos T (raro)
Quimioterapia inmunosupresiva
Radiación
Inmunodeficiencia hereditaria (raro)
Atrofia linfoide
Demodicosis generalizada
Los corticosteroides causan linfopenia y subsecuente inmunosupresi ón : inhibiendo
mitosis de linfocitos, lisando linfocitos circulantes, reduciendo liberaci ón de histamina,
estimulando el catabolismo proteico, reduciendo la formaci ón de Igs y de recirculación
(circulación sanguínea hacia la circulación linfático).
 ALTERACIONES MORFOLÓGICAS LEUCOCITARIAS

Corpúsculo Baar: prolongamiento característico del

núcleo de neutrófilos y representa la cromatina del
sexo femenino, siendo normal .

Granulación tóxica difusa basofilia citoplásmica

Se produce por estimulación continua de
granulopoyesis en proceso inflamatorio, hay
reducción en la duración de la maduración de las
células precursoras y los neutrófilos llegan a la
sangre con persistencia primaria de gránulos, propia
de los pro-mielocitos, normalmente sustituida por la
granulación secundaria, tenue y característico.
Los gránulos primarios son ricos en enzimas y se
tiñen de color marrón oscuro con colorantes
usuales, mal llamado granulación tóxica. Los
gránulos expresan la duración y la gravedad de
un proceso inflamatorio.
 Neutrófilos multisegmentados
Normal 2-4 lóbulos nucleares, pocos con
cinco o más.
Predominio de neutrófilos con más de cinco
lóbulos multisegmentados en la circulación =
desviación a la derecha.
Ocurre en insuficiencia renal crónica,
neutrofilias de larga duración, tratamiento
con corticosteroides o estrés, defectos
genéticos raros o en síndromes
mieloproliferativos, degeneración en
muestras envejecidas.

Hepatozoon canis: Inclusión semejante a un

cubo de hielo en el interior de leucocitos de
los perros: Toxoplasma, Leishmania,
Histoplasma, Microfilarias: Dirofilaria
inmitis y diptalonema.
Inclusiones y otros hallazgos
Corpúsculo de Lentz, eosinofílico en el citoplasma de leucocitos, patognomónico del
moquillo canino o distemper: Aparición solo en fase de viremia, por tanto de poca
sensibilidad Dx.

Corpúsculo de
distemper

Ehrlichia canis : mórula basófilica en interior de leucocitos, característico de ehrlichiosis.

 Eritrofagocitosis

Trombofagocitosis

Linfocitos activados
Representan un número mayor de
linfocitos, que poseen alguna
irregularidad en su morfología, aumentan
su tamaño, citoplasma aumentado y
basofílico, nucleo menos organizado que
el resto de linfocvitos. Por respuesta
humoral exacerbada o leucemia de células
plasmáticas (mieloma múltiple).
Los signos tóxicos reflejan defectos en la producción y maduración de los
neutrófilos durante un proceso de granulopoyesis activa y acelerada .
Se presentan en inflamaciones e infecciones severas.

Células bizarras: incoordinación entre la

madurez del núcleo y citoplasma,
gigantismo celular

Gránulos tóxicos : Retención de gránulos

primarios por inmadurez citoplasmática
Vacuolización del citoplasma : por acción
de toxinas bacterianas que inducen autodigestión
y autólisis, indicio de fagocitosis

Cuerpos de Döhle: inclusiones citoplasmáticas.

Restos de retículo endoplásmico, común en gatos
que en otras. áreas en periferies de neutrófilos, en
el que hubo licuefacción del RE. Son raras, pero de
interés Dx ya que reflejan infecciones graves y/o
sistémicos.

Basofilia del citoplasma :

Por retención de ARN ribosomal y RER
Comportamiento frente a diversas patologías
CANINOS
Predominio de Neutrófilos
Relación neutrófilos /linfocitos 70 : 30

•Leucocitosis frecuentes

•Leucograma de estrés de 20.000 a

30.000cel/ul

•Leucocitosis muy marcadas en infecciones bacterianas por gram+

pueden alcanzar hasta 120.000 cel/ul con desviaciones a la
Izquierda severas
 Comportamiento frente a diversas patologías

FELINOS

Predominio de neutrófilos
Relación neutrófilos /linfocitos 70 : 30

Leucocitosis no tan marcadas

como en el perro

Leucocitosis fisiológicas pueden alcanzar de 20000 a

30000cel/ul con predominio de linfocitos

Leucocitosis muy marcadas en infecciones bacterianas pueden

alcanzar hasta 70.000 cel/ul, pero por lo general no sobrepasan
contajes de 30000 a 40000cel/ul
 Comportamiento frente a diversas patologías

EQUINOS
Relación neutrófilos /linfocitos 60 : 40

Cuando ocurren leucocitosis por infección se observan

valores entre 15000 y 25000 leuc/ul y desviación a la
izquierda

Los recuentos por encima de estas cifras son raros

La determinación del fibrinógeno en caballos es útil para evaluar el

grado de inflamación
Valor normal: 200 – 400 mg
Inflamación leve a moderada: 600 – 800 mg
Inflamación severa: 800 – 1300 mg o mas .
Pronóstico Desfavorable
 Comportamiento frente a diversas patologías

BOVINOS
Predominio de Linfocitos
Relación neutrófilos /linfocitos 30 : 70

Leucocitosis poco frecuentes. Cuando

ocurren se observan valores entre
12000 y 18000 leucoc /ul

Leucocitosis muy marcadas alcanzan valores

de 30000 y menores de 50000 / ul

La i n v e r s i ó n en el l e u c o g r a m a de
l i n f o c i t o s por n e u t r ó f i l o s
aun sin l e u c o c i t o s i s d e n o t a i n f e c c i ó n
bacteriana
 TROMBOGRAMA
• Recuento convencional de plaquetas y los nuevos
parámetros derivados de los contadores electrónicos
como volumen medio plaquetario, el ancho de
distribución de las plaquetas, el plaquetocrito y el
índice de plaquetas inmaduras.
Recuento plaquetario:
El valor de referencia de las plaquetas es de
150.000 a 450.000 por μL.
El recuento de plaquetas es un criterio indispensable
para definir los conceptos de trombocitopenia y
trombocitosis.
 Volumen medio plaquetario
 Representa el tamaño de las plaquetas
 Valores de referencia = 6,5 fL a 13,5fL
 Determina los conceptos de normotrombocitosis,
microtrombocitosis y macrotrombocitosis
 Mide la función y activación de las plaquetas.

Plaquetas reticuladas
plaquetas inmaduras o reticuloplaquetas.
 VR: 0,48% + - 0,32%
 Se utiliza en pacientes trombocitipenicos y se relaciona con
la actividad megacariocitica y reflejan el estado clinico de la
enfermedad.
LEUCEMIAS
Leucemia proviene del griego = “sangre blanca”.
Maligna = cáncer de la sangre, pero en realidad afecta a MO, bazo y
ganglios linfáticos.
Una mutación genética provoca una alteración en estos tejidos y
induciendo a producir un número anormal de GB, y pueden llegar a
ser tan numerosos que la sangre tenga una apariencia blanquecina.

Estos GB no llegan a madurar= blástos.

Producen dos efectos graves:
No realizan correctamente su función de defensa del organismo.
Viven mucho más (ya que salen de la médula antes de lo normal y
no se destruyen con ninguna infección), con lo que en un periodo
más o menos corto de tiempo proliferan de forma que dificultan la
producción en MO de GR y plaquetas (< producc GR y Plaquetas).
Cuando los GB proliferan demasiado, la MO se deteriora en sus
funciones y la composición de la sangre varía, llegando en casos de
enfermedad avanzada, a variar el color de la sangre =sangre blanca.
Proliferaciones neoplásicas de los leucocitos

Neoplasias

Linfoides Mieloides

Leucemias linfocíticas
Leucemias mieloides
Linfomas: masas en ganglios y otros tejidos
AGUDAS CRONICAS
BLASTOS PRECURSORES
Linfoblastica y MADUROS
Mieloblastica Linfoide y mieloide
Tumores manifestados como leucemias acumulan blastos en MO que
suprimen el crecimiento de celulas hematopoyeticas normales por
despazamiento fisico Evoluciona a una insuficiencia de la MO
Complicaciones más comunes: Anemia, infecciones bacterianas,
micóticas, parasitarias, hemorragias internas y externas, etc.

Dos categorías.
Según su proceso:
Leucemia Aguda: Gran acumulación de blástos, con una rápida
evolución si no se trata de forma efectiva.
Leucemia Crónica es más frecuente pero su desarrollo es más lento.
En este tipo, los tejidos productores de sangre aun trabajan
parcialmente bien, por lo que se encuentran en la sangre GB
normales y blástos anormales (inmaduros).

Según el tipo de célula afectada:

Leucemia Linfoblástica: Origen linfoide
Leucemia mieloblástica: Origen mieloide
Proliferan células inmaduras Proliferan células maduras
Causas:
La medicina actual aun tiene muchísimas dificultades
Factores de riesgo:
Factores genéticos
Factores ambientales: exposición a radiaciones ionizantes, benzeno e
hidrocarburos, pesticidas, tratamientos de quimioterapia con
productos alquilantes como mostaza nitrogenada, etopósido,
tenipósido, procarbazina, melfalán, clorambucilo y en menor grado la
ciclofosfamida (aunque la combinación de estos productos con
radioterapia aumenta aun más el riesgo), exposición a sustancias
mielotóxicas y

Virus :Epstein-Barr, HTLV-I, etc.

Curación total, depende del tipo de leucemia y del estado físico del
paciente.
No se puede prevenir la leucemia, solo evitar los factores de riesgo.
FALLA MEDULAR:
Anemia : Fatiga , palidez
Neutropenia : infecciones, sepsis
Trombocitopenia : Hemorragias

INFILTRACIÓN DE TEJIDOS/ORGANOS:
Crecimiento de hígado, bazo, ganglios
Hipertrofia gingival
Dolor óseo.
Otros órganos: SNC, piel

LEUCOSTASIS
Acumulación de blastos en la microcirculación con deterioro de perfusión
Pulmones: hipoxemia

SÍNTOMAS CONSTITUCIONALES
Fiebre, suduración
Pérdida de peso
 Neoplasias linfoides
Todas tienen el potencial de invadir ganglios linfáticos y tejidos como hígado,
bazo, MO y SP.
Los tumores derivan de celulas B o T en arresto estadios específicos de
diferenciación normal
El diagnóstico es IHQ o citometría de flujo que detecta
antígenos de linaje específicos y marcadores de
maduración
Los linfomas mas comunes derivan del centro germinal
(celulas B)
Linfoblasto: Cromatina condensada, nucleolo pequeño,
citoplasma agranular. Pueden tener granulos de
glucogeno PAS +
 Se observan los blastos
leucémicos, células
indiferenciadas, con
cromatina laxa, citoplasma
escaso y basófilo, con
dos a tres nucléolos
evidentes.

En la Imagen modificada
se presenta el mismo
frotis, en esta se hacen
más evidentes los
nucléolos de los blastos,
 Neoplasias Mieloides
Origen: proliferación clonal de progenitores
hematopoyéticos que reemplaza las células de
médula ósea
Hay 3 formas:
1. Leucemia mieloblastica aguda (LMA).
Celulas bloqueadas en estadios tempranos del desarrollo mieloide (blastos) que
reemplazan la MO y frecuentemente circulan en sangre periférica

2. Desorden mieloproliferativo; el clon diferencia normalmente pero tiene

alteraciones del crecimiento.

3.Sindrome mielodisplasico: diferenciacion desordenada e inefectiva con

precursores displasicos en MO y sangre periférica

2 y 3 se transforman en LMA
Mieloblasto: cromatina nuclear fina, nucléolo prominente y
citoplasma granular peroxidasa+
La LLC clásica está formada por linfocitos pequeños con núcleo de
cromatina madura, escaso citoplasma y tendencia a romperse al
realizar el extendido = Sombras de Gumprecht (la fragilidad de los
linfocitos provoca su ruptura).