Salmonellosis

Salmonellosis
• Es un conjunto de enfermedades producidas por el género
microbiano Salmonella.
• Los tipos serológicos a S .Typhi ,S. Paratyphi causan la Fiebre entérica
• El resto llamado no tifoidea colonizan el tubo digestivo de animales
• Son bacilos gramnegativos anaerobios facultativos de la familia
enterobactericiae.
• Se encuentran en agua y alimentos contaminados con materia fecal.
• De acuerdo a los antígenos O, Vi y H se pueden serotiparse en más de
2500 serovariedades
 Salmonella
• La clasificación más reciente basada en ADN, considera sólo 2 especies:

• S. entérica , tiene 6 subespecies , mayoría patógenos para el ser humano

• S. Bongori

• Divididas en subespecies y serovares

Clínica Serotipo Nombre Serogrupo
Tifoidea Typhi S. Entérica ,subespecie entérica,serotipo D
Typhi

Paratyphi A S.Entérica ,subespecie entérica,serovar A

ParatyphiA

Paratyphi B S.Entérica ,subespecie entérica ,serovar B

Paratyphi B

Paratyphi C S, entérica ,subespecie entérica,serovar C C

No tifoidea Typhimurium S,entérica ,subesp entérica ,serovar B

Typhimurium

Enteritidis S,entérica ,Sub entérica ,serov enteritidis D

Newport S,entérica ,subespe entérica ,serovar Newport C
 Salmonella
• Familia enterobaricae
• Bacilos anaerobios facultativos
• Gram negativos
• No formadoras de esporas
• Producen ácido, fermentan glucosa
• Reducen nitratos
• Hay 7 subespecies y más de 2500 serotipos
• Dosis infectante 1000 a 1000000UFC
Patogenia
• Ingestión en alimentos o agua contaminada con salmonella
• Factores que aumentan la suceptibilidad a la infección :
Aclorhidria
Integridad intestinal
• La Salmonella penetra la mucosa intestinal a través de las células
fagocíticas de los micropliegues (M) en las placas de Peyer.
• Las bacterias se quedan en vacuolas endocíticas donde se replican.
• La regulación , anclaje , englobamiento y replicación se debe a 2
grandes agregados de genes.(islotes de patogenicidad I y II)en el
cromosoma bacteriano-
Patogenia
• El islote de patogenicidad I codifica las proteínas invasivas secretadas
por salmonella y un sistema de secreción tipo III que inyecta las
proteínas en el interior de la célula hospedadora.

• El islote de patogenicidad II contiene los genes que permiten a la

bacteria escapar de la respuesta inmunitaria del hospedador y un
segundo sistema secretor tipo III.
Patogenia
• Las salmonellas fagocitadas se diseminan por todo el organismo a
través del sistema linfático y colonizan los tejidos del RES (hígado,
ganglios linfáticos, bazo y M.O) en esta fase de incubación están
asintomáticos.
• Hay fiebre y dolor abdominal por secreción de citosinas por los
macrófagos y cél epiteliales.
• La hepatoesplenomegalia se relaciona con el reclutamiento de células
mononucleares y por la respuesta de la inmunidad celular adquirida
Fiebre entérica (Tifoidea)
• Es una enfermedad entérica
• Al principio se denominó fiebre tifoidea por su parecido al tifus.
• Los microrganismos causales son S. typhi y S. paratyphi ,serotipos
A,B y C
• Transmisión fecal oral a través de agua o alimentos contaminados por
enfermos o portadores crónicos asintomáticos.
• Estas salmonellas sólo afectan al ser humano
Fiebre entérica- Epidemiología
• Las fuentes de nuevas infecciones son los enfermos, convalecientes y
los portadores sanos crónicos ( mujeres con colecistitis)

• La vía de transmisión es fecal oral a través de aguas contaminadas,

alimentos manipulados por portadores crónicos.
Manifestaciones clínicas
• Fiebre 75-100%
• Cefalea 59-90%
• Diarrea 37-57%
• Estreñimiento 10-79%
• Tos 28-86%
• Nauseas y vómitos 23-54%
• Anorexia 39-91%
• Escalosfrios 16-37%
• Hepatomegalia 15-75%
• Esplenomegalia 39-64%
 Manifestaciones clínicas
• Fiebre >75% casos
• Dolor abdominal 30-40%
• Período de incubación S. typhi es 10-12d ó 3-21 días según el inóculo e
inmunidad
• Fiebre prolongada de 38,8 a 40.5°C.
• La S. paratyphi es más leve y predomina síntomas digestivos

• La Roseóla tífica aparece en la primera semana dura de 2 a5 días su

aspecto es de máculas papulares color salmón que en cultivo será positivo
para salmonella.
• bradicardia relativa en estado febril
 Complicaciones
• 3era a 4ta semana
Por hiperplasia , ulceración y necrosis de las placas de Peyer
Hemorragia del tubo digestivo 10-20%
Perforación intestinal 1-3%
• Neurológicas : 2-40% Meningitis,Sd Guillain Barré, neuritis y
neuropsiquiatricos.
• Complicaciones poco frecuentes:
CID, pancreatitis, abceso y granuloma hepático, endocarditis, pericarditis,
miocarditis ,GN Etc.
• Portador crónico,salmonella orina y heces >1año
Diagnóstico
• Leucopenia y neutropenia 15-25%, Leucocitosis en niños.
• Pbas hepáticas alteradas
• Hemocultivo (+) 1era semana 90% y en la 3era sem 50%
• Urocultivo y cropocultivo (+) 3era semana
• Mielocultivo suceptibilidad de 55-90%
• Reacción de seroaglutinación Widal es de poco valor como Pba diagnóstica,
En la infección no tratada sólo el 50% es positivo para Ag O. Las aglutininas
contra Ag H no tiene valor diagnóstico.
• Titulos de anticuerpos IgM de anti O superiores a 1/640 o aumento de 4v
títulos basales tiene valor diagnóstico
Diagnóstico diferencial
• Malaria
• Rickettsiosis
• Leptospirosis
• Abceso amebiano
• Hepatitis
• Dengue
• Infección aguda por VIH
Tratamiento
• Pautas antibióticas más habituales del tratamiento de la fiebre tifoidea
• Pautas de elección Adultos.
Ciprofloxacino 500 mg por vía oral cada 12 horas durante 10 días
Mujer embarazada: amoxicilina 1 g por vía oral cada 4-6 horas durante 14
días
• Pautas alternativas Ceftriaxona: 2 g por vía intravenosa o intramuscular cada 24 horas durante 7-
14 días
• Cefixima: 400 mg por vía oral cada 24 horas durante 10-14 días
• Amoxicilina: 1 g por vía oral cada 4-6 horas durante 14 días
• Cotrimoxazol: 160/800 mg por vía oral cada 12 horas durante 14 días
• Azitromicina: 1 g por vía oral cada 24 horas durante 5 días.
• Pautas de tratamiento del estado de portador crónico Ciprofloxacino: 750 mg por vía oral cada 12
horas durante 4-6 semanas Amoxicilina: 1 g por vía oral cada 6 horas durante 4-6 sem
 Tratamiento
• Fluorouinolonas curación 98%, recurrencia y portador crónico <2%
• Ofloxacino para resistencia a acido nalidíxico
• En resistencia a NAR usar dosis altas de ciprofloxacino por 10-14d
• En portadores crónicos se puede tratar con amoxicilina o TMP/SFM
ciprofloxacino o norfloxacino por 4-6s
Prevención y control
• Se dispone de 2 vacunas comerciales
1)Ty21a vacuna oral de S. Typhi atenuado se administra los días 1,3,5 y 7.
refuerzos cada 5 años edad mínima 6 años
2)Vi CPS vacuna parenteral constituida por polisacáriso Vi purificado
de la cápsula bacteriana se admintra en 1 dosis con refuerzo cada
2 años . Edad mínima 2 años
No se recomienda la vacunación en zonas endémicas.
Es una enfermedad de notificación obligatoria en EEUU, permite
identificar a los infectantes y tratar a los portadores crónicos.
 Salmonelosis no tífica

• También llamadas gastroentéricas son cualquier infección producida

menos por Samonella Typhi.

• El cuadro clínico más frecuente con estas salmonellas es la

gastroenteritis aguda siendo también responsable de bacteriemias y
de infecciones focales extradigestivas.
Epidemiología

Las más frecuentes son la S. typhimurium (19%) la S. enteritidis (14%)y la S.

Newport (9%)
Su reservorio habitual es el tubo digestivo de la, siendo con diferencia los
productos del pollo s aves, cerdos, bóvidos y muchos otros animales salvajes
gallina (carne y huevos) el origen de la mayoría de los casos.
Las personas portadoras crónicas son también fuente de infección
El mecanismo de transmisión es el consumo de agua o alimentos
contaminados.
Durante las épocas de calor, en verano el consumo de la ingesta de
productos poco cocidos o elaborados con huevo (helados, mayonesa)
 Patogenia
• No se conocen con certeza los mecanismos responsables de la
gastroenteritis
• Tras alcanzar el intestino las salmonellas se multiplican en la pared
intestinal donde producen en su mucosa un infiltrado masivo de
neutrófilos.
• Lo más probable es que la diarrea sea producida por el ingreso de la
salmonella en los enterocitos, por la inducción de una respuesta inmune en
el intestino o por ambos mecanismos a la vez.
• La bacteriemia es más frecuente en pacientes inmunodeprimidos (VIH) y
que son las responsables de los focos infecciosos metastásicos (artritis
séptica, endarteritis, meningitis, colecistitis
Manifestaciones clínicas Gastroenteritis
• Tras un periodo de incubación de 6-48 horas desde la ingesta de alimentos
o agua contaminados, aparece la diarrea que va desde varias deposiciones
blandas y sin sangre a diarreas voluminosas y sanguinolentas.
• Se puede acompañar de fiebre de 38-39º C en las primeras 48-72 horas,
náuseas, vómitos, dolor abdominal tipo cólico
• La diarrea desaparece 3-7 días y fiebre a las 72h
• Cura de manera espontánea
• Cultivos (+) por 4 a 5sem, portador crónico <1%
• No se recomienda antibióticos puede prolongar el estado de portador fecal
Manifestaciones clínicas - Bacteriemia
• Bacteriemias
• 8% de gastroenteritis en NTS genera bacteriemia
• Es más frecuente por S. Choleraesuis y S, dublin
• Es frecuente en lactantes, ancianos,inmunodeprimidos.
La bacteriemia, sobre todo si es persistente,
nos debe hacer sospechar la existencia de una infección
endovascular (placas ateroscleróticas, aneurismas, prótesis
endovasculares) u otro foco
MC :Infecciones localizadas
Las cepas que más frecuentemente se aíslan son
S. typhimurium, S. enteritidis y S. cholerasuis.

Los síntomas dependerá de la localización y pueden aparecer en

fases tardías.
Las localizaciones extraintestinales más frecuentes son:
endocarditis, arteritis, afectación del sistema nervioso central,
neumonía, infecciones osteoarticulares, del tracto urinario
y tejidos blandos.
Infeciones intrabdominales
• Se manifiesta como abceso hepático, esplénico o colecistitis

• Factor riesgo: Anatomía biliar, cáncer abdominal, enf cel falciformes

• Tratamiento : Drenaje quirúrgico

Peritonitis por salmonella no tífica
 Infección SNC
• Frecuente en lactantes 1-4m

• Secuelas graves : Convulsiones, hidrocefalea, RM

• Poco frecuente : Empiema subdural, abceso cerebral

Ventriculitis por salmonella enteritides
 Infecciones pulmonares
• Neumonía lobar
• Abceso pulmonar
• Empiema
• Fístula broncopleural

• Mayoría en cáncer pulmonar , Enfermedad estructural, enf cél

falciformes, uso de corticoides.
Neumonía necrotizante por salmonella
enteritides
Empiema por salmonella Typimurium
 Infecciones del aparato genitourinario

• Cistitis
• Pielonefritis
• Factor riesgo :Cáncer, anomalías estructurales, VIH, transplante renal
• Abcesos ováricos o testiculares, prostatitis, epididimitis
Infecciones óseas, articulares
• Osteomielitis en fémur, tibia,húmero, vértebras lumbares

• Se vincula a hemoglobinopatías , frácturas antiguas

• Artritis séptica de rodilla,cadera y hombro

 Diagnóstico
• El estudio microscópico de las heces muestra leucocitos
polimorfonucleares (enteritis invasiva) y el aislamiento de la
salmonella en el coprocultivo nos dará el diagnóstico de certeza
y la identificación del tipo de salmonella.

Los hemocultivos indicarán la presencia de bacteriemia y los cultivos

de otras muestras y el estudio de imagen harán el diagnóstico de
infecciones localizadas.
 Tratamiento
• La gastroenteritis aguda por salmonella es un cuadro autolimitado
• En los pacientes más vulnerables, con enfermedades asociadas o
patologías que alteren la resistencia a la infección, se barajará la posibilidad
de emplear antibioterapia, que puede realizarse con quinolonas,
cotrimoxazol o amoxicilina durante 48-72 horas.
• No se recomienda el uso de inhibidores de la motilidad intestinal, ya que
predisponen a la aparición de bacteriemia.
• En casos de infecciones vasculares se recomienda un tratamiento con
betalactámicos (ampicilina o ceftriaxona) por vía intravenosa durante 6
semanas. En infecciones locales además de la antibioterapia habrá que
evaluar la necesidad quirúrgica
 Tratamiento
• Profiláctico en pacientes con alto riesgo de NTS invasora :
 RN ,hasta los 3m
 >50años con arterioesclerosis
 Inmunodeprimidos
 Valvulopatías cardiacas o anomalías endovasculares.
 Tratamiento oral o EV por 48-72h
Indicación fármaco Dosis duración
Preventivo Ciprofloxacino 500mg/12h VO 2-3d
GECA grave Ciprofloxacino 500mg/12hv vo o 3-7d
400mg/12h ev

TMP/SFM 160/800mg/12h3-7
Amoxicilina 1gr/8h vo
Ceftriaxona 2gr/24h ev
Bacteriemia Ceftriaxona 2gr/24h 7-14d
ciprofloxacino 400mg/12ev
Endocarditis Ceftriaxona 2gr/24h 42
Ciprofloxacino 400mg/12ev
Ampicilina 2gr/4h
Meningitis Ceftriaxona 2gr/12h 14-21d
Ampicilina 2gr/4h
Infecciones Ceftriaxona 2gr/24h 14-28d
localizadas Ciprofloxacino 400mg/12ev
Ampicilina 2gr/4h
Prevención y control
• En general, se recomienda el consumo de huevos pasteurizados,
sobre todo en residencias de ancianos y hospitales
• Evitar alimentos poco cocinados que contengan huevo, conservar los
alimentos en el frigorífico
• Educar a los ciudadanos en la importancia del lavado de las manos.
• No se dispone en el momento actual de vacunas efectivas, dada la
variedad de salmonellas implicadas en el proceso.
Brucellosis
Brucellosis
• Es una zoonosis transmitida a los humanos por animales infectados
• Distribución mundial
• Conocido como Fiebre ondulante, Fiebre Malta.
• Cuadro clínico heterogéneo
Historia
En 1187 David Bruce aisla una bacteria del bazo de un soldado muerto
en Malta luego de presentar un cuadro febril ondulante.
Etiología
• Cocobacilos gramnegativos( 0.5x0.6ª 1.5um)no esporulados , no
capsulados
• Aerobios estrictos
• Parásitos intracelulares facultativos.
• Sobreviven hasta 2meses en quesos de cabra u oveja.
• Crece lentamente en cultivo, requiere 1 semana o más
• Las colonias adoptan morfologías lisas (translúcidas y homogéneas) y
rugosas( opacas, granulares) determinadas por el antígeno O del
lipopolisacárido LPS de la pared celular.
Estructura microbiológica

 La bacteria esta cubierta por una membrana externa y una membrana

citoplasmática interna que contiene los LPS-S, quien es la responsable de la
reacción para la producción de anticuerpos (utilizados para el diagnóstico
serológico).

 Se han descrito reacciones cruzadas con otros gérmenes gran negativos

debido a determinantes antigénicos comunes presentes en la cadena del
LPS de la brucella.
Epidemiología
Según la información genética abarca una sóla especie que es B melitenses con diversas
variantes biológica que muestran preferencias por hospedadores.
Los reservorios animales son : Cabras y ovejas (Brucella melitenses)

Ganado vacuno y bisonte (B. abortus)

Cerdos, renos ( B suis)
Perros, zorros (B. canis)
Infecta tejidos ricos en eritritol( mama, placenta , útero,epidídimo)
Distribución universal especialmente Latinoamérica , África,Cuenca mediterránea ,
Oriente Medio y Asia Occidental.
La vacunación del ganado ha logrado controlar la enfermedad en algunos países
 Las personas de mayor riesgo son los que consumen productos lácteos no
pasteurizados, en contacto con animales y personal de laboratorio.
Epidemiología
• Puede adquirirse por ingestión, inhalación o exposición percutánea o
a través de las mucosas.

• B melitensis y B. suis han sido creadas como armas biológicas.

Patogenia
La brucella desencadena respuesta inmunitaria humoral y celular
 Los macrófagos y monocitos fagocitan los microorganismos.
Brucella sobrevive y se replica en las células fagocíticas mediante la
inhibición de la fusión fagosoma-lisosoma.evitando la liberación de
enzimas tóxicas,suprimiendo la producción de TNF-alfa
Desvían las bacterias hacia vacuolas ubicadas en el retículo endoplásmico
donde se lleva a cabo la replicación intracelular.
Los anticuerpos eliminan las brucellas extracelulares y facilitan la
fagocitosis
El TNF alfa estimula a los linfocitos citotóxicos y activa a los macrófagos ,
con lo cual destruyen a las brucellas intracelulares.
Manifestaciones clínicas
Período de incubación : 1s a 3s o meses
• Fiebre con sudoración profusa (Fiebre ondulante)
• Sn musculoesqueléticos en un 50% ( mialgias)
• Apatía, fatiga, hiporexia, pérdida de peso, cefalea,
• Fiebre y monartrosis en cadera y rodilla en niños
• Fiebre de larga duración con lumbalgia o coxalgia en edad avanzada
• La mayoría sg focales : Dolor musculoesquelético y de los huesos de las
extremidades, cabeza y tronco.
• La osteomielitis afecta vertebras lumbares y dorsales inferiores.
• Articulaciones más afectadas por Artritis séptica son caderas, sacroilíacas,
hombros y esternoclaviculares.
Manifestaciones clínicas
• Hepatoesplenomegalia : 25%
• Linfoadenopatía 10-20%
• Epidídimoorquitis 10%
• Depresión, letargia.
• Endocarditis 1% afecta la válvula aórtica
• Abcesos metastásicos afecta glándula mamaria y tiroides.
Manifestaciones clínicas
• Según su evolución
Aguda (< 2 meses)

Subgaguda (2- 12m)

Crónica (>1 año)

Forma aguda
• Esta es la típica forma, con fiebre especialmente en las
noches, asociado a malestar general, escalosfrios, cefalea,
sudoración profusa, artralgias y mialgias , dolor lumbar es
frecuente. Anorexia, estreñimiento, pérdida de peso,
adenopatía, hepatomegalia y esplenomegalia
• Los síntomas son proteifoirmes y puede ser causa de fiebre
de origen oscura, observándose fiebre intermitente.
.
Forma subaguda

Pueden estar presentes los síntomas de la forma

aguda pero más leves

La artritis y la espondilitis son frecuente,

igualmente alteraciones hematológicas, daño
hepático y la orcoepididimitis son comunes
Forma subaguda
• Los síntomas son proteifoirmes y puede ser causa de fiebre de origen
oscura, observándose fiebre intermitente.
• Pueden estar presentes los síntomas de la forma aguda pero mas
leves

• La artritis y la espondilitis son frecuente, igualmente las alteraciones

hematológicas, daño hepático y la orcoepididimitis son comunes
Forma subaguda : Espondilitis
Forma crónica
 Es extremadamente rara en niños pero puede observarse en
mayores de 40 años.

 Hay fiebre con menor frecuencia, existe artralgia y episodios ciclicos

de depresión (La clinica es similar al sindrome de fatiga crónica).

 Existe complicaciones hematológicas, hepáticas, espondilitis y otras

complicaciones localizadas.
Localización osteoarticular
• La más frecuente es la sacroileitis , tiene una incidencia del 5-10%
predominando en la población joven de ambos sexos.
• La espondilitis en el 5-10% es severa, afecta a varones de edad
avanzada .

Se acompaña de fiebre, sn generales y hemocultivos positivos .

Neurobrucelosis
• Incidencia 5%
• Meningitis o encefalitis. Mielitis , radiculitis
neuropatías ,hemorragias subaracnoideas,abcesos
cerebrales , Enf desmielinizantes
• Manifestaciones clínicas de fiebre, pérdida de peso, y neurológicas (papiledema, convulsiones,
confusión , poliradiculopatía )
• MEC en el 50% casos
• Sn psiquiátricos : Desorientación , apatía , psicosis, depresión , euforia ,transtorno de la
personalidad
• LCR : Elevación proteínas, baja de glucosa, leucocitosis,)
• Dx definitivo : Anticuerpos específicos en LCR
• Neuroimagen son herramientas útiles para sospechar en Brucella.
• Archivo de Neurociencias Vol 22, N°4, Oct-Dic2017
Localización respiratoria
• Es rara puede ocurrir en cualquier localización

• Los infiltrados pulmonares son los más habituales

• En ocasiones aparece derrame pleural
Localización genitourinaria
• Se presenta en más del 5% varones
• Diagnóstico diferencial de varón con orquitis
• Es unilateral
• Presentación benigna
• Las orcoepididimitis es un signo caracteristico
Otras localizaciones
• SNC ( 2 al 5 %): Menigitis o meningoencefalitis aguda. absceso
cerebral, mielitis, neuritis y psicosis.

• Endocarditis (2%): afecta válvula aórtica. Miocarditis y pericarditis.

• Hepático: incremento de las enzimas hepáticas en los primeros

estadíos de la enfermedad (30-60%). hepatomegalia con hepatitis
granulomatosa, abscesos y hepatitis difusa.
Recidivas
• Frecuencia: variable (5%)
• Se produce generalmente en los 6 primeros meses de la infección inicial,
pero pueden aparecer después de las 12 a 18 meses del Tx.
•
• Los factores relacionados:
• Tratamiento poco efectivo
• Hemocultivo positivo

• Es frecuente observar reinfección en personas con exposición al germen.

Diagnóstico
• 1- BACTERIOLOGICO : Consiste en aislar e identificar el agente
etiológico (Brucella)
• Procedimientos:
• - Hemocultivo (+) en 7 a 10días
• - Mielocultivo *
• - Otros: Cultivo de ganglio, Bx hepático, LCR, líquido sinovial *

• *Indicado cuando hemocultivo es negativo o paciente en

tratamiento ATB inicial
Diagnóstico
II.- SEROLOGICO:

 Determinación de Ag ó Ac
 El principal antígeno es el lipopolisacárido S (S-LPS), constituido por: Lípido A y Lípido B.
Lípido A: Determina reacción cruzada entre especies de brucella
Lípido B: Determina reacción cruzada con otras bacterias

Pruebas:

 Aglutinación en placa: Detecta Ig M e Ig G

Interpretación:
- Positivo: >= 1/200 ó
Incremento en 4 veces el valor inicial (muestras con > de 1 sm)
- Presuntivo: 1/100
Diagnóstico
• Prueba en Tubo: Detecta Ig M e Ig G
- Prueba de menor error de manipulación y < reacción cruzada
Interpretación: Igual que aglutinación el placa

• Rosa de Bengala: Detecta Ig M e Ig G

- P. cualitativa muy sensible detecta desde pequeñas cantidades de Ig G1.
- P. de tamizaje (de ser positiva realizar p. confirmatorias: 2ME )
- P. que persiste positiva por largos períodos (no sirve para evolución)
Interpretación:
Aglutinación _ Positiva
No aglutinación _ Negativa

• 2ME: Prueba que inactiva Ig M y detecta Ig G (Mide la actividad de la enfermedad)

Interpretación: Positiva: Cualquier dilución
Diagnóstico
• Aislamiento de brucellas en sangre, LCR, médula ósea y líquido sinovial o
material aspirado o muestra para biopsia
• Los cultivos son + de 7 a 10días , pero debe conservarse por 3s
• PCR (Reacción en cadena de polimerasa)en sangre periférica
detecta bacteriemia, predice la recurrencia y excluye brucelosis
crónica.
• Análisis serológico :En la fase aguda Aps Ig M y después Ig G y A.
muestran actividad en la pba de aglutinina.
En zonas endémicas se considera con certeza de 1:320 a 1:640 y en zonas
no endémicas título > 1:160 .
Tratamiento
• El objetivo del tratamiento es mejorar los síntomas, reducir las
complicaciones y prevenir las recidivas.

• El tratamiento requiere curso prolongado y con antibióticoterapia

combinada y un buen tratamiento debe incluir al menos un fármaco
con una buena penetración(penetración intracelular).
Brucellosis en >8años sin enfermedad focal ni
complicaciones y < 1mes
• Elección : OMS
Doxiciclina 100 mg cada 12 horas mas Rifampicina 600 – 900 mg una
vez al día por 45 días o 6 sem (OMS) Tasa recurrencia 10%

• Alternativa:
Doxiciclina 100 mg cada 12 horas por 45 días ó 6smas Estreptomicina
1 g IM una vez al día durante los primeros 14 días hasta 21 d o
gentamicina 5-6mg/kg por 2 semanas.
Brucellosis focal excepto endocarditis y
neurobrucellosis
• Elección: Es el mismo de la B. no complicada, pero con mayor tiempo
de duración
(8 semanas).

En la espondilitis es mejor Doxiciclina mas estreptomicina.

La duración puede 3-6m , depende de la evolución radiológica

individual, se agrega ceftriaxona
Tratamiento
 Endocarditis brucelósica:

Doxiciclina mas gentamicina mas rifampicina o ceftriaxona por 6 meses mínimo

Con frecuencias es necesario el reemplazo valvular (fiebre persistente, ICC con

abscesos)

 Neurobrucelosis:

Elección : Doxiciclina mas rifampicina mas aminoglucosido o ceftriaxona

La duración es prolongada,(3-6m) recomendándose hasta la recuperación clínica y

normalización del LCR
Niños menores de 8 años
• Elección: RFP 15 mg/Kg/d mas Cotrimoxazol por 45 d

• Alternativa:
-RFP por 45 días mas Gentamicina 5-6 mg/Kg/d IM por 5-7 d iniciales
-Cotrimoxazol por 45 días mas Gentamicina por 5-7 días

Las tetraciclinas están contraindicadas.

Embarazo y lactancia
• Esquemas:

- I trimestre: Rifampicina 600 mg una vez al día por seis semanas

- II y III trimestre (excepto ultimo mes): RFP mas cotrimoxazol por 6 sm

- Ultimo mes de gestación y casos graves: RFP por 6 sm mas

Gentamicina 7 días
Profiláctico a exposición
• RPM y doxiciclina por 3 semanas en exposición de bajo riesgo.

• RMP y doxiciclina por 6 semanas en exposición por aerosol o material

inyectado.
Gracias
 Bibliografía
• Fiebre tifoidea y otras infecciones por Salmonella
• R. Jurado Jiméneza , C. Arenas Muñoza , A. Doblas Delgadob , A.
Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario Reina Sofía.
Córdoba. España. b Servicio de Medicina Interna. Hospital de Alta
Resolución Valle del Guadiato. Peñarroya-Pueblonuevo. Córdoba.
España.
• Tratado de Medicina Interna de Harrinson
• Microbiología médica de Murray