Anda di halaman 1dari 37

1

“ INFORMASI DASAR HIV DAN IMS


SERTA PERJALANAN INFEKSI
AIDS
dr. A. Tri Yuli Susanti, MH
Kepala Seksi P2-PM

DINAS KESEHATAN PROVINSI JAWA TENGAH
2

INFORMASI DASAR HIV AIDS


HIV AIDS 3
HIV (Human Immunodeficiency Virus) AIDS (Acquired Immunodeficiency
adalah virus golongan RNA yang Syndrome/Sindroma Defisiensi Imun
spesifik menyerang sistem kekebalan Akut/SIDA) adalah kumpulan gejala
tubuh manusia dan menyebabkan klinis akibat penurunan sistem imun
AIDS. yang timbul akibat infeksi HIV.

HIV positif adalah orang yang telah AIDS sering bermanifestasi dengan
terinfeksi virus HIV dan tubuh telah munculnya berbagai penyakit infeksi
membentuk antibodi (zat anti) oportunistik, keganasan, gangguan
terhadap virus tersebut. Mereka metabolisme dan lainnya.
berpotensi sebagai sumber
penularan bagi orang lain.
4
Patogenesis
Batasan:

Perkembangan suatu penyakit; lebih spesifik lagi,


peristiwa atau reaksi seluler dan mekanisme
patologis lainnya yang terjadi dalam
perkembangan suatu penyakit.
Immune System
5

Blood

White Blood Red Blood


Plasma Platelets
Cells Cells

Polymorphs Lymphocytes Macrophages

T cells B cells

CD4+ cells CD8+ cells


T helper T suppressor
Sistim Kekebalan Normal 6

 Melindungi tubuh dengan mengenali antigen


pada bakteri/ virus
 Terdiri dari organ dan jaringan limfoid
 Semua komponen penting untuk produksi dan
pematangan limfosit atau lekosit
 Sel T dan Sel B diproduksi oleh stem sel di
sumsum tulang
DASAR UTAMA PATOGENESIS HIV 7

 Kurangnya jenis limposit T helper yang mengandung marker CD 4


(Sel T 4)
 Limposit T4 merupakan pusat dan sel utama yang terlibat langsung
/ tidak langsung dalam menginduksi fungsi fungsi imunologik
 Menurun/ hilangnya sistem imunitas seluler terjadi karena HIV
secara selektif menginfeksi sel yang berperan membentuk zat
antibodi pada sistem kekebalan tersebut (sel limposit T4)
 Setelah HIV mengikat diri pada molekul CD 4, virus masuk ke dalam
target  dan melepas bungkusnya kemudian dg enzim reverse
transcryptae merubah bentuk RNA agar dapat bergabung dengan
DNA sel target.
Lanjutan.. 8

 Selanjutnya sel yang berkembang biak akan mengundang bahan


genetik virus.
 Infeksi HIV dengan demikian menjadi irreversibel dan berlangsung
seumur hidup.
 Pada awal infeksi HIV tidak segera menyebabkan kematian sel yang
diinfeksi, tetapi terlebih dahulu mengalami replikasi (penggandaan)
sehingga ada kesempatan untuk berkembang dalam tubuh penderita
 lambat laun akan menghabiskan/ merusak sampai jumlah tertentu
dari sel limposit T4.
 Setelah beberapa bulan/ tahun pada penderita akan terlihat gejala
klinis sebagai dampak dari infeksi HIV tersebut.
Lanjutan… 9

 Masa antara terinfeksi HIV dengan timbulnya gejala klinis (masa


inkubasi) : 6 bulan sampai lebih dari 10 tahun, rata rata 21 bulan pada
anak dan 60 bulan pada dewasa
 Infeksi HIV menyebabkan fungsi kekebalan tubuh rusak yang
mengakibatkan daya tahan tubuh berkurang/ hilang  mudah sakit
(bakteri, protozoa, jamur dal lain lain), dan mudah kena kanker
(sarkoma kaposi)
PATOFISIOLOGIS 10

 Peran penting sel T untuk “menyalakan” kekuatan limposit dan


makrofag (sistem imun)
 Virus AIDS secara selektif menginvasi sel T penolong
menghancurkan/ melumpuhkan sel sel  respon imun kadang juga
masuk ke sel otak sehingga dapat menimbulkan demensia
 Dalam tubuh ODHA partikel virus bergabung dengan DNA sel pasien
sehingga satu kali terinfeksi HIV seumur hidup terinfeksi
 Dari semua orang yang terinfeksi HIV sebagian berkembang menjadi
AIDS setelah kira kira 10 tahun
Klasifikasi HIV 11

 HIV termasuk dalam family retrovirus, genus


lentivirus
 Retrovirus mempunyai ciri ciri
 Dikelilingi oleh membran lipid
 Mengandung 2 copy ssRNA
 Mempunyai variabel genetik yg banyak
 Menyerang semua vertebrata
 Mempunyai kemampuan replikasi unik
Klasifikasi HIV (lanjutan) 12

 Lentivirus mempunyai ciri


 Menyebabkan infeksi kronis
 Kemampuan replikasi yg persistent
 Menyerang SSP
 Long period clinical latent
Siklus Replikasi HIV 13

Ada 5 fase dalam replikasi virus HIV yaitu

 Binding dan entry (fusion)


 Reverse transcription
 Replication
 Budding
 Maturation
Transmisi 14

 Seksual

 Jarum suntik
yang tercemar

 Ibu ke anak
TIDAK ditularkan melalui 15

• Ciuman
• Bersin, batuk
• Minum dari gelas yang sama
• Keringat
• Bersentuhan
• Gigitan nyamuk
• Jarum steril
• Hubungan seksual dgn kondom
• Tempat duduk toilet
• Bersalaman
Efisiensi transmisi HIV 16

Cara pajanan Persentase


Transfusi darah 90 – 95
Perinatal 20 – 40
Seksual 0,1 – 1
IDUs 0,5 – 1
Tusukan jarum < 0,5
HIV masuk kedalam tubuh pada awal 17
infeksi
 HIV masuk kedalam
host melalui imun
sistem yang ada dalam
mukosa epitelium
 Terjadi dalam 2 hari
pertama infeksi
18

 Infeksi menjalar ke
seluruh jaringan dalam
3 hari
 Infeksi menyebar ke
makrofag jaringan
mengaktifkan sel CD4
dalam kelenjar lymfe
 Masuk dalam
peredaran darah
 Masuk ke dalam organ
19
Stadium Penyakit pada Infeksi 20

HIV dewasa
Stadium Klinis I
Stadium Klinis II
Stadium Klinis III
Stadium Klinis IV
STADIUM KLINIS DAN GEJALA TERKAIT HIV

21
22
23

1. Setiap orang dewasa, anak, dan remaja dengan kondisi


medis yang diduga terjadi infeksi HIV terutama dengan
riwayat tuberkulosis dan IMS
2. Asuhan antenatal pada ibu hamil dan ibu bersalin
3. Laki-laki dewasa yang meminta sirkumsisi sebagai tindakan
pencegahan HIV

Mengacu pada prinsip 5C


informed consent, confidentiality, counseling, correct test results, connections to, care,treatment and prevention services

Permenkes No. 21 tahun 2013


24

• Menurunkan jumlah virus dalam darah sampai


tidak terdeteksi dan mempertahankannya
• Memperbaiki kualitas hidup
• Mencegah infeksi oportunistik
• Mencegah progresi penyakit
• Mengurangi transmisi kepada yg lain

“Treatment as prevention”
Permenkes No. 87 tahun 2014
Infeksi Menular Seksual (IMS) 25

 Infeksi yang salah satu penularannya melalui hubungan seksual

 beberapa IMS juga dapat ditularkan dari ibu yang menderita ditularkan ke
janin atau bayinya serta melalui alat tembus kulit (darah)
Beberapa organisme penyebab 26
1. Bakteri:
Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Treponema pallidum,
Gardanella vaginalis, Haemophilus ducreyi, Donavania granulomatis,
Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealycum.
2. Virus: Herpes simplex, Human papilloma, Hepatitis, Cytomegalovirus, HIV
3. Protozoa: Trichomonas vaginalis
4. Jamur: Candida albicans
5. Ektoparasit: Phtirus pubis, Sarcoptes scabei.
27
Perilaku beresiko yang dapat mempermudah penularan
IMS?

 Berhubungan seks yang tidak aman dengan penderita IMS (tanpa menggunakan pelindung /
kondom)
 Mempunyai pasangan seksual lebih dari satu
 Melakukan hubungan seks secara anal, karena hubungan ini mudah menimbulkan luka.
Apa sajakah gejala dari IMS? 28

 Keluar cairan tidak normal dan atau sakit pada atau dari vagina (keputihan)
 Keluar cairan tidak normal dan atau sakit dari penis
 Luka pada dan sekitar alat kelamin
 Nyeri perut bagian bawah pada perempuan
 Pembengkakan testis / skrotum
 Tumbuhan vegetasi
 Radang mata pada bayi baru lahir
Hubungan IMS dan HIV-AIDS 29

dr. Yuli P2PM


 IMS meningkatkan risiko tertular HIV

 Pengidap HIV menjadi rentan terhadap berbagai penyakit termasuk IMS

 Pengidap HIV yang juga IMS akan lebih cepat menjadi AIDS, serta lebih mudah menularkan
HUBUNGAN IMS & HIV 30

AIDS
MELEMAHKAN TUBUH

IMS & HIV


MEMPERCEPAT
IMS HIV

PERILAKU SEKSUAL BERISIKO


Definisi 31

Sifilis adalah penyakit infeksi


yang dapat digolongkan
Penyakit Menular Seksual
(PMS), yang disebabkan
oleh Treponema palidium,
yang bersifat kronis dan
bekerja secara sistemik.
EPIDEMIOLOGI 32

Pada tahun 2011


 72% kejadian syphilis berhubungan dengan seks laki-laki dengan laki-laki.
 360 kasus untuk syphilis kongenital yaitu anak atau bayi yang mendapatkan
syphilis dari ibunya.
 Sifilis diderita oleh waria 25%, pekerja seks langsung 10%, pria yang
berhubungan seks sesama pria 10%, pekerja seks tidak langsung 3%, dan
narapidana 3%. (Kementrian Kesehatan Republik Indonesia)
Etiologi 33

 Troponema Pallidum
 Bentuk spiral; panjang 5- 20 mikron dan lebar 0,1-
0,2 mikron.
 Gerakan berotasi undulasi sisi ke sisi
 Mati pada kekeringan, panas, antiseptik ringan,
hidup beberapa lama di luar tubuh
 Sifilis ini juga dapat menular melalui hubungan
seksual dengan penderita sifilis dan kontak kulit
dengan lesi yang mengandung T. Pallidum.
Patofisiologi 34

Treponema pallidum Treponema dapat

Stadium Lanjut
Stadium Laten
masuk ke dalam kulit mencapai sistem
melalui mikrolesi atau kardiovaskuler dan sistem
selaput lendir. Kuman Tidak tampak gejala, saraf dalam waktu dini,
Stadium Dini

tersebut akan membiak, namun infeksi masih namun kerusakan yang


jaringan bereaksi terjadi secara perlahan-
dengan membentuk
aktif lahan sehingga
infiltrat yang terdiri dari memerlukan waktu
sel limfosit dan sel bertahun-tahun untuk
plasma. dapat menimbulkan gejala
klinis.
35

Anti bodi IgM


Memeriksa dengan
mendeteksi
menggunakan Serologi Sifilis.
Treponema
mikroskop scotopic.
pallidum.

Pemeriksaan Pemeriksaan cairan


Molecular biology sumsum tulang
sifilis. belakang.
Pengobatan 36

 Sifilis dapat sembuh jika diobati pada tahap awal infeksi terjadi.
 Penderita sifilis diberi antibiotik penisilin (paling efektif).
 Bagi yang alergi penisillin diberikan tetrasiklin 4×500 mg/hr, atau eritromisin
4×500 mg/hr, atau doksisiklin 2×100 mg/hr.
 Sefaloridin memberi hasil baik pada sifilis dini, Azitromisin dapat digunakan
untuk S I dan S II.
 Lama pengobatan 15 hari bagi S I & S II dan 30 hari untuk stadium laten
 Eritromisin diberikan bagi ibu hamil
 Doksisiklin memiliki tingkat absorbsi lebih baik dari tetrasiklin yaitu 90-100%,
sedangkan tetrasiklin hanya 60-80%.
37

TERIMAKASIH