Chronik Kidney Disease

Definisi
CKD, diperkenalkan oleh NKF-K/DOQI untuk pasien yang memiliki
salah satu kriteria :
1. kerusakan ginjal ≥3 bulan, dimana terdapat abnormalitas
struktur atau fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan GFR
yang dimanifestasikan oleh satu atau beberapa gejala
berikut:
– abnormalitas komposisi darah atau urin
– abnormalitas pemeriksaan pencitraan
– abnormalitas biopsy ginjal
2. GFR <60 ml/mnt/1,73 m2 luas permukaan tubuh selama ≥3
bulan dengan atau tanpa tanda kerusakan ginjal lainnya
Note : klasifikasi ini hanya dapat diterapkan pada pasien dengan
usia 2 tahun keatas,
BEDA CKD dan AKI
 Stadium CKD
Klasifikasi menurut NICE 2008
1. Memeriksa adanya proteinuria saat menentukan
stadium dari GGK
2. Proteinuria
a. Urin ACR (albumin clearance ratio) 30 mg/mmol atau lebih
b. Urin PCR 50 mg/mmol atau lebih
3. Stadium 3 dari GGK harus dibagi menjadi 2
subkategori:
a. LFG 45-59 ml/min/1,73 m2 (stadium 3 A)
b. LFG 30-44 ml/min/1,73 m2 (stadium 3 B)
4. Penanganan pada GGK tidak boleh dipengaruhi usia
 Stadium
Stadium GFR DESKRIPSI
(ml/mnt/1,73
m2)
1 ≥90 Kerusakan ginjal dengan
GFR normal/meningkat
2 60-89 Kerusakan ginjal dengan
penuruna GFR ringan
3 30-59 Kerusakan ginjal dengan
penurunan GFR sedang
4 15-29 Kerusakan ginjal dengan
penurunan GFR berat
5 <15 Gagal ginjal
PATOGENESIS
 PATOFISIOLOGI CKD

Pengurangan masa Hipertrofi struktur dan

ginjal fungsi nefron

Aktivasi Diperantarai sitokin

Hiperfiltrasi
RAAS dan growth factor

Peningkatan Peninggkatan aliran

tek kapiler Adaptasi
glomerulus (GFR)

Penurunan fx
Sklerosis Maladaptasi
(CKD)
 STADIUM DINI PATOFISIOLOGI CKD
penurunan fungsi
tejadi kehilangan daya
nefron progresif ( LFG 60%
cadang ginjal ( LFG
peningkatan urea dan (asimtomatik)
normal / meningkat
kreatinin serum

LFG < 30% gejala

LFG < 15% gejala LFG 30% keluhan
dan tanda uremia
komplikasi serius, perlu nokturia, lemah,
nyata : anemia,
terapi pengganti ginjal ( mual nafsu
gangguan
dialisis atau transplantasi makan turun, BB
elektrolit(natrium&k
ginjal ), pada keadaan ini turun
alium)

stadium gagal
ginjal.
FISIOLOGI GINJAL
Hipertensi Sebabkan penebalan endotel kapiler, -> iskemi -> Glomerulosclerosis
HIPERTENSI PENGARUHI RAAS
Akibat Non enzymatik glikasi,
Penataan ulang produk akhir reaksi glikasi menjadi AGE (advanced glycation end-
product) Dimana AGE ini sebabkan kerusakan jaringan
UREMIA PADA CKD peningkatan kadar kreatinin
dan nitrogen urea darah ,
berkaitan dengan penurunan GFR
HIPERKALEMIA DAN HIPOKALSEMIA
ANEMIA PADA CKD
RDW dan CKD
• Peningkatan nilai rdw menggambarkan heterogenitas ukuran
eritrosit(anisositosis) karena perubahan massa hidup eritrosit
akibat gangguan produksi dan peningkatan destruksi
• Peningkatan RDW menggambarkan metabolisme besi dimana
memiliki korelasi negatif dengan kadar hb, besi dan transferin.
• Inflamasi yang terjadi pada pasien dengan CKD , dimana
terdapat hubungan IL 6 dan RDW, dimana sitokin ini
memberikan hambatan langsung pada maturasi eritrosit. Selai
itu IL 1, dan IL 6 meregulasi hepsidin yang merupakan
penghambat absorsi besi dan pelepasan besi dai res
• RDW menggambarkan variasi bentuk eritrosit yang
mengganggu aliran darah khususnya mikrosirkulasi sebabkan
hipoksia, peningkatan cardiac load dan peningkat resiko peny
cardiovaskular serta sebabkan hipertrofi ventrikel kiri ,
sehingga dapat menjadi prediktor kematian dan
komplikasikardiovaskular pada pasien GGK