Anda di halaman 1dari 8

Alcohol related Hypoglycemia

glukoneogenesis
NORMAL
RESPONSE
Peminum alkohol sering kali
tidak mendapat asupan diet
yang cukup, sehingga jatuh
pada kondisi lapar/starvation.
Pada orang normal (non
alkoholik) saat terjadi
starvation maka terjadi
Glukoneogenesis untuk
menghasilkan glukosa.
Selain itu, glikogen dalam
hepar juga ikut dipecah untuk
memenuhi kebutuhan
glukosa.
Dengan ini, terjadi kompensasi
pada tubuh sehingga tidak
terjadi Hipoglikemia.
IN ALCOHOLIC PERSON
Metabolisme alkohol (etanol) mengonsumsi NAD+
dan mengubahnya menjadi NADH.
Semakin banyak alkohol yang dikonsumsi, maka
jumlah NAD+ yang dibutuhkan semakin besar, hal
ini menyebabkan terjadinya deplesi NAD +.
Padahal NAD+
dibutuhkan dalam:
1. Membentuk Oxaloacetate yang
dibutuhkan dalam proses
Glukoneogenesis (melalui siklus Krebs).
Maka pada peminum alkohol,
pembentukan glukosa melalui
glukoneogenesis tidak tercapai.

2. Mengubah piruvat menjadi Acetyl co-A.


Maka pada peminum alkohol tidak
terbentuk Acetyl co-A  terjadi
gangguan pada siklus Krebs  tidak
terbentuk Oxaloacetate
Padahal NAD+
dibutuhkan dalam: Beta-Oksidasi Asam
Lemak
3. Beta-oksidasi asam lemak.
Jika proses ini terhambat,
maka tidak terbentuk Acetyl
co-A  terjadi gangguan
pada siklus Krebs  tidak
terbentuk Oxaloacetate
Selain itu, alkohol juga menghambat
Thiamine Transporter-1 sehingga absorpsi
Thiamin (Vitamin B1) di dalam usus halus
terhambat.
Padahal, Thiamine membantu dalam
perubahan Piruvat menjadi Acetyl co-A serta
membantu proses Siklus Krebs.
Sehingga pada defisiensi Thiamine Acetyl co-A
tidak terbentuk, dan siklus Krebs tidak
berjalan.
Pada Alkoholik juga terdapat
penumpukan NADH
Sehingga, Piruvat yang gagal masuk
ke siklus Krebs akan lebih cepat
masuk ke proses pembentukan
Laktat
Sebagai akibatnya, terjadi hipoglikemia akibat
ketidakseimbangan antara supply and demand dari
glukosa