PRESENTASI KASUS

ULKUS PEPTIKUM
Oleh

dr Muh Adiyath. S

Pembimbing

dr. Rifai, M. Kes

dr. H. Agus Salim
Data pasien
Nama : Ny. Y
Usia : 64 Tahun
Alamat : Ammasangan, Pinrang
No RM : 003789
ANAMNESIS
Pasien masuk di UGD pada hari senin, 12 Agustus 2019 jam 17.30 WITA
dengan keluhan buang air besar berwarna hitam, dialami sejak kurang
lebih 1 hari yang lalu. Awalnya pasien merasakan nyeri ulu hati, pasien juga
merasa mual dan sempat muntah. Muntah berisi makanan dan bercampur
darah berwarna hitam. Kemudian beberapa jam kemudian buang air besar
juga diperhatikan berwarna kehitaman. Pasien juga merasakan pusing dan
lemas. Pasien memiliki riwayat rematik dan mengkonsumsi NSAID.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Stroke: disangkal
Riwayat DM: disangkal
Riwayat Kejang: disangkal
Riwayat Penyakit Jantung: disangkal
Riwayat Hipertensi: disangkal
Riawayat Asma: disangkal
Riwayat Alergi Obat dan Makanan: disangkal
Riwayat Trauma: disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Dalam keluarga tidak ada yang mengalami hal yang sama dengan pasien
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Lemah Berat Badan : 50kg

Kesadaran : Composmentis
GCS : 456
Tanda Vital
TD : 120/70 mmHg
Nadi : 78 x/menit/Reguler/Lemah
Suhu : 36,7 0C
Respiratory Rate : 20 x/ menit
Status Generalis
Kepala dan Leher
 Kulit : Sawo matang, suhu raba hangat, hiperpigmentasi (-), ptechie (-), pucat (+), ikterik (-)
 Kepala : Normocephal , rambut berwarna kehitaman, uban (+), mudah rontok (-), luka/bekas

luka (-), benjolan (-)

Mata : konjungtiva anemis (+/+), sclera ikterik (-/-), pupil bulat isokhor,
refleks cahaya (+/+),
Hidung : Septum deviasi (-), sekret (-/-), epistaksis (-/-), edem mukosa (-/-)
Telinga : Normotia (+/+), membrane timpani intak, sekret (-/-), perdarahan
(-/-), nyeri tekan tragus (-/-)
Mulut : Sianosis (-), gusi berdarah (-), sariawan (-), mukosa mulat pucat (+)
Lidah : Papil Tidak Atrofi, glositis (-)
Leher : Trakea di tengah, peningkatan JVP (-), tidak ada pembesaran
kelenjar getah bening, nyeri menelan (-), kesulitan menelan (-)
 Thoraks dalam batas normal
A. Abdomen

 Inspeksi: Bentuk simetris, cembung (-), spider angioma (-), caput

medusa (-)
 Auskultasi: bising usus (+) meningkat.

 Perkusi: timpani (+), asites (-), shifting dullness (-), undulasi (-)

 Palpasi: Nyeri tekan epigastrium (+) , nyeri tekan hipocondriac

kanan (-), nyeri tekan hipocondriac kiri (-), distended (-),
meteorismus (-). Hepar dan lien tidak teraba.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Hasil Hasil Hasil Nilai normal
Tgl 12/08/2019 Tgl 13/08/2019 Tgl 14/08/2019

WBC 13,8 9,69 7,02 4,00-10,0 x 103

RBC 1,25 2,99 4,51 4,00-6,00 x 106

HGB 3,6 9,1 13,2 12,0-16,0 g/dL

HCT 25,6 35,6 40,0 37,0-48,0 %

PLT 404 248 240 150-400 x 103

SGPT 16 26 23 0-42 IU/L

SGOT 21 26 20 0-37 IU/L
UREA 19 13 14 13-43 mg/dl
GLUCOSE 96 132 109 70-126 mg/dl

CREATININE 0,9 0,9 0,8 0,7-1,3 mg/dl

Terapi awal
IVFD RL 20 tpm
Inj. Ceftriaxone 1g/12jam
Inj. Ranitidine 1amp/8jam
Inj. As. Tranexamat 1 amp/12 jam
Sucralfate syr 4xCII
Transfusi PRC 1 Bag (HB 3,6)
Follow up
FOLLOW UP (H-1)
S : Muntah darah (-), Mual (+)
O : Pucat (+)
Lab : HB : 9,69
A: Melena ec. Ulkus Peptikum
P:
IVFD RL 20 gtt/i
Inj. Ceftriaxone 1g/12jam
Inj. Ranitidine 1amp/8jam
Inj. As. Tranexamat 1 amp/12 jam
Sucralfate syr 4xCII
FOLLOW UP (hari ke II)
S : Muntah darah (-), Mual (+)
O : Pucat (-)
Lab : HB : 13,2
A: Melena ec. Ulkus Peptikum
P:
Pulang berobat jalan
Lansoprazole 1x1
Sucralfate syr 4xCII
TINJAUAN PUSTAKA
PENDAHULUAN
Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi menerima
makanan/minuman, menggiling, mencampur dan mengosongkan makanan
kedalam duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua
jenis makanan, minuman dan obat-obatan akan mengalami iritasi kronik.
Lambung dilindungi terhadap faktor iritan oleh lapisan mukus/mukus
barier serta epitel, tetapi beberapa faktor iritan seperti makanan minuman
dan obat anti inflamasi non steroid (OAINS), alkohol dan empedu dapat
menimbulkan defek lapisan mukus dan terjadi difusi balik ion H+, sehingga
timbul gastritis akut/kronik hingga ulkus peptik.
DEFINISI

 Kerusakan oleh asam

lambung terhadap
epitel yang rentan di
mukosa, submukosa,
sampai dengan lapisan
muskularis, terjadi
pada bagian bawah
esofagus, gaster, dan
duodenum
EPIDEMIOLOGI

 AS  3,7-7,5 juta orang /tahun

 Insidensi puncak pada usia 50 – 65 tahun

 Wanita lebih sering

 Helicobacter pylori
  95 % ulkus duodeni
  80% ulkus gaster
 NSAIDs  10-30%
ETIOLOGI
Diketahui ada dua faktor utama penyebab dari ulkus peptikum, yaitu,
infeksi Helicobacter pylori, dan penggunaan NSAID (Askandar et al, 2015).
Hal tersebut sejalan dengan kasus yang didapatkan pada pasien, dimana
pasien memiliki kebiasaan mengkonsumsi obat-obatan seperti bodrex dan
oskadon apabila nyeri kepala timbul yang sudah sering dikonsumsi sejak 5
tahun lamanya. Kedua obat tersebut mengandung obat golongan NSAID
berupa Paracetamol yang merupakan turunan dari Salisilat.
JENIS ULKUS GASTER
 Tipe I (50%); merupakan tipe yang paling sering
terjadi pada bagian korpus, biasanya sepanjang
kurvatura minor, pada incisura angularis.

Tipe II (25%): juga terjadi pada korpus gaster yang
disertai dengan ulkus pada duodenum aktif atau
skar pada duodenum (post ulserasi)

Tipe III (20%): lokasi ulkus di prepilorik. Baik tipe II
maupun tipe III merupakan ulkus yang
 berhubungan dengan hipersekresi asam
Tipe IV (<10%): terjadi sepanjang kurvatura minor
bagian atas dekat dengan esophagogastric
junction dan merupakan jenis ulkus dengan low
acid secretion.
PATOFISIOLOGI
Dari kebiasaan pasien mengkonsumsi obat golongan NSAID adalah
merupakan faktor predisposisi yang menyebabkan terjadinya gangguan
fisiokimia pertahanan dari mukosa lambung dan menyebabkan kerusakan
mukosa akan terus berlanjut, hingga memudahkan terjadinya proses
inflamasi. Sejak usia 35 th pasien mengaku telah memiliki keluhan
dispepsia (nyeri ulu hati, mual, muntah) tetapi tidak sampai muntah
bewarna seperti kopi atau buang air besar bewarna kehitaman. Atas dasar
teori yang didapatkan pada kasus ini telah terjadi gangguan pada lambung
yang terjadi sejak lama, kemudian di perparah dengan penggunaan NSAID,
dimana NSAID memiliki mekanisme kerja menghambat enzim
siklooksigenase (COX) yang mengubah asam arakidonat (AA) menjadi
prostaglandin (PG) yang merupakan suatu mediator nyeri.
DIAGNOSIS

 Anamnesis
 Asimptomatik
 Nyeri ulu hati,
 Dipengaruhi oleh intake makanan
 Komplikasi : Hematemesis / melena, nyeri seluruh
perut

 Pemeriksaan fisik
 Nyeri tekan di epigastrium (tidak selalu)
 Tanda-tanda anemia, perforasi, atau
obstruksi
DIAGNOSIS

 Pemeriksaan penunjang :
 Uji darah samar di feses
 Barium meal
 Endoskopi + biopsi
TERAPI
Pengelolaan dasar pada pasien dengan kasus perdarahan saluran cerna atas
sama seperti perdarahan pada umumnya, yakni meliputi pemeriksaan awal,
resusitasi, diagnosis, dan terapi. Tujuan pokoknya adalah mempertahankan
stabilitas hemodinamik, menghentikan perdarahan, dan mencegah
perdarahan ulang. Sedangkan pada ulkus peptikum terapi ditujukan untuk
menghilangkan keluhan ataupun gejala, menyembuhkan ulkus, mencegah
kekambuhan serta mencegah timbulnya komplikasi.
•
•
•
•
1. Stres berkurang Mengonsumsi makanan yang

2. Kecemasan berkurang mengandung probiotik (jus

cranberry dan protein susu) :

3.
StresRefuks empedu
dan rasa cemasberkurang
memegang Proaktif dalam mengendalikan

peranan penting dalam peningkatan  kolonisasi H. Pylori

Mengurangi peradangan
asam lambung dan tukak peptik
mukosa
Menghindari makanan :
1. Cabai (pedas)

2. Makanan mengandung asam

3. Kefein
PEMBEDAHAN

 Indikasi :
 8-12 minggu terapi medikamentosa gagal
 ulkus rekuren
 komplikasi
 perdarahan (20%)
 perforasi (7%)

 obstruksi (2-4%)

 perdarahan kecil berulang

 keganasan
KESIMPULAN
Perdarahan saluran cerna atas (SCBA) merupakan perdarahan dari lumen saluran
cerna di atas ligamentum Treitz yang dapat mengakibatkan terjadinya hematemesis
dan melena. Hematemesis adalah dimuntahkannya darah dalam bentuk segar
(bekuan/ gumpalan/ cairan warna merah cerah) atau berubah karena enzim dan
asam lambung menjadi kecoklatan dan berbentuk seperti butiran kopi sedangkan
melena yaitu keluarnya feses yang lengket dan hitam seperti aspal. Prioritas utama
dalam menghadapi kasus perdarahan SCBA ialah penentuan status hemodinamik
dan upaya resusitasi sebelum menegakkan diagnosis atau pemberian terapi lainnya.
Pada perdarahan ulkus peptikum dapat dilakukan antara lain dengan terapi
medikamentosa dan non medikamentosa yang dapat dilakukan secara komprehensif
untuk mempeeroleh hasil terapi yang optimal.
TERIMAKASIH