Anda di halaman 1dari 109

GONORRHEA

Drg SRI REZEKI, Sp.PM


Definisi
Syn : clap, drip, blennorrhagia, blennorhea,
 Mrpk suatu peny STD yg disebabkan N.
gonorhoeae
 Melibatkan permukaan mukokutaneus pd lower
genitourinary tract, anus, rektum, orofaring
 Gbran umum
Pd pria : purulent urethral
Pd wanita : infeksi serviks, asimtomatik
Bila tdk dirawat  infeksi menyebar 
struktur yg lebih dlm  abses & DGI
Etiologi

 Diplokokus gram negatif Neisseria gonorhoeae


(gonococcus)
 Masa inkubasi singkat : 7 hr
 Transmisi :
– Kontak seksual langsung dgn penderita
 Vaginal sex, oral sex, anal sex
– Kulit & mukosa yg rusak
– Ibu yg terinfeksi ke newborn
 Bagian yg terinfeksi
Genital > esofagus > mukosa RM
 Menginfeksi epitel kolumnar lower genital
tract, rektum, faring, mata
 Infeksi genital dapat ditransmisi ke
membran mukosa oral dan pharingeal 
risiko krn fellatio dr pd cunnilingus
 Individu dgn infeksi genital dan oral/faring
scr bersamaan  paparan langsung ke
daerah tsb
Etiologi
 Transmisi dr individu terinfeksi  ke
drg/perawat gigi :
– N. gonorhoeae sangat sensitif thdp kulit a/
mukosa kering dan pecah2 a/ rusak  infeksi
 Sarung tangan, kacamata pelindung,
masker  proteksi adekuat!
Patogenesis
 Gonococcus  afinitas epitel kolumnar
 Stratified & squamous ep.  resisten thd
serangan gonococcus
 Penetrasi mll sel epitel  inflamasi
submukosa dgn rx PMN  purulent
Gambaran Klinis
 Tdk ada tanda klinis spesifik
 Pada daerah kepala & leher : faringitis
 Ulserasi multipel
 Eritema generalized
 Simtom bervariasi dr tdk ada stomatitis s/d
stomatitis generalized
 Pd infeksi gonokokus faring paling umum
menunjukkan tanda eritema general disertai
ulser dan limfadenopati servikal
 Keluhan utama sakit kerongkongan, tp byk
pasien asimtomatik
Early skin lesion, macular and
purpuric
Large pustule
Large vesico-pustule
 Selama kelahiran
– Infeksi pd mata infant dr ibu terinfeksi yg
asimtomatik
– Disbt gonococcal ophtalmia neonatorum
– Menyebabkan kebutaan dgn cpt
SIMTOM
 Wanita :
- perdarahan vagina abnormal, gatal2, discharge
- Rasa terbakar a/ sakit selama urinasi (dysuria)
- Kram & rasa sakit pada abdomen bawah
- Anal discomfort, gatal2, discharge

 Laki2 :
- Discharge kental, putih a/ kuning (pus) dr penis
- Rasa sakit a/ terbakar selama urinasi (dysuria)
- Anal discomfort, gatal2, discharge

 Anus/rectum : Burning a/ rasa sakit ketika defekasi,tenesmus,


purulent, darah

 Orofaring : sakit kerongkongan ringan


Pemeriksaan Fisik
 External genitalia
– ♂ : Urethral discharge, edema (: meatus, preputium,
balanoposthitis, balanitis, cellulitis pd paha a/
abdomen,prostatitis.
– ♀ : periuerthral edema,urethritis, purulent discharge,
vulvovaginitis, endometritis.
 Anorectum
– proctitis
 Pharynx
– Sekunder thd paparan genital – oral
– Faringitis dgn erythema
– Biasanya bersamaan dgn infeksi genital
Pemeriksaan Fisik
 Mata
– Conjuntivitis
– Pembengakakan kelopak mata
– Severe hyperemia
– Chemosis
– Purulent
– Jarang : ulser kornea & perforasi
– Transmisi ke bayi baru lahir  komplikasi
mata : ulserasi kornea & perforasi
Diagnosis
Pemeriksaan Laboratorium
 Pewarnaan gram
Diplokokus gram (-) pd PMN eksudat
 Kultur
Kultur pd media Thayer – Martin
 Antibodi imunofloresen
DD
 Lesi oral kurang konsisten  DD : kondisi lain yg
m’sbbkan ulser multipel a/ eritema generalized

 Aphtous Ulcer
 Herpetic Ulcer
 EM
 Pemphigus
 Pemphigoid
 Drug Eruption
 Infeksi streptokokus
DD
Aphtous Ulcer

Herpetiform aphtae pd
palatum Herpetiform aphtae
(Gandolfo S et al 2006) (Cawson et al 2002)
DD
Herpetic Ulcer

Reccurent Intraoral Herpes


Herpetic withlow (Gandolfo S et al 2006)
(Cawsons et al 2002)
DD
Erythema Multiforme

Erythema Multiforme
Ulserasi pada bibir
(Scully C et al 1999)
Gandolfo S et al
2006
DD
Pemphigus

Pemphigus; typical irregular


early red lesions
(Scully C 2004)
Pemphigoid
• Dx :
biopsi : subepithelial
split, including
immunofluorescence (C3 &
IgG at basement
membrane)
jlk

Mucous membrane pemphigoid. Persistent


erythema and ulceration of the palate
(Cawsons et al 2002)
Drug eruption

Drug reaction due to methyldopa


Drugs reaction : penicillamine-induced
(Scully C et al 1999) erosion
(Scully C et al 1999)
Perawatan
 GO tdk terkomplikasi  respon thd dosis
tunggal antibiotik
 Penisilin
 Dosis tunggal ampicillin 2 – 3.5 gram
 Dosis tunggal ciprofloxacin 500 mg
 Screaning ulang : 1-2 bln stlh tx
 Profilaksis optalmik : eritromisin, tetrasiklin a/
silver nitrate diaplikasikan pd mata BBL  cegah
gonococcal ophtalmia neonatorum
CMAJ
NOV 23,
2004; 171
(11)
Thank You
Mekanisme Molekuler yg Digunakan
N.gonorrhoeae utk memulai infeksi
Interaction of the gonococcus with male urethral epithelia. (A)
Transmission electron micrograph of a urethral epithelial cell within
a urethral exudate obtained from a male with naturally acquired
gonococcal urethritis. Gonococci are indicated by arrows.
(B) Scanning electron
micrograph of primary male urethral epithelial cells after a 2-h infection. Notice
the intimate association that occurs between the gonococcal and
the host cell membranes in both panels. Magnifications, 23,000 (A) and 40,000
(B).
Gonococci colocalize with CR3 in vivo. Clinical biopsies
were obtained from women with culture-documented gonococcal cervicitis
and immunoprocessed for confocal microscopy. CR3 present on
the cervical cell surface is visible as green fluorescence, and gonococci
are visible as red fluorescence. Colocalization of the gonococcus with
CR3 occurs as yellow fluorescence because of the combined signal of
the two fluorophores. Areas of colocalization are indicated by arrows.
after a 90-min infection of primary
endocervical cells
after a 2-h infection of primary
ectocervical cells
A large membrane protrusion (small arrows) surrounds a gonococcus in
a clinical biopsy obtained from a woman with
culture-documented gonococcal cervicitis and is indicative of
membrane ruffling (C). Additionally, this bacterium is found residing
within a large
spacious structure (large arrows), which is also suggestive of
membrane ruffling (C).
Patogenesis gonococcal pd lower
genital tract wanita

Terinfeksi 
komplemen
diaktifkan.
Pilus
gonococcus
berikatan dgn
I –domain
CR3
Invasi pd epitel urethra pria
TUBERCULOSIS KUTANEUS
DEFINISI
• Suatu penyakit granulomatous kronis yg
disebabkan oleh mycobacterium yg
memiliki gambaran klinis sangat
bervariasi, tergantung pada status
imunologi pasien dan rute inokulasi
mycobacterium ke dalam kulit

• Biasanya mencapai kulit melalui system


lymphatic atau hematogenous
Klasifikasi Tuberculosis Kutaneus
(TK)
• infeksi eksogen, a.l :
• PIT (Primary Inoculation Tuberculosis) via
inokulasi perkutan, hadir pd tempat inokulasi
• TCV (Tuberculosis Verrucosa Cutis)  via
inokulasi perkutan, hdr pd tmpt inokulasi dg
individu yg sblmnya pernah terkena infeksi TB
• Penyebaran endogen, a.l :
• Lupus Vulgaris (LV)
• Scrofuloderma (SD)
• Metastatic Tuberculosis Abses (MTA)
• Acute Miliary Tuberculosis (AMT)
• Orificial Tuberculosis (OT)

TBC krn imunisasi BCG


Epidemiology
• Faktor predisposisi : kemiskinan, kepadatan
jumlah anggota keluarga, infeksi HIV
• Age of onset : AMT  sering pd infant &
dewasa dg imunodefisiensi. PIT lbh sering
pada infant. SD lbh sering pd adolescents &
eldery. LV pd semua umur
• Sex : LV lbh sering pd wanita. TVC lbh sering
pd laki-laki
• Ras : lbh sering pada kulit hitam
Cara penyebaran endogen ke
kulit
• Penyebaran lgs dr infeksi TBC, mis
melalui lympadenitis, or TB tulang & TB
sendi  SD
• LV  melalui penyebaran lymphatic
• LV, AMT, MTA  hematogenus
disseminasi
Etiology

• M.tuberculosis, M.Bovis dan Bacillus


Calmete-Guerin (BCG)
Insidensi :
• jumlh Menurun seluruh dunia pararel dengan
menurunnya jumlah penderita TBC paru
• LV,SD  sering di Eropa
• LV, Verrucouse  sering di daerah tropis
• TVC Negara berkembang
• Meningkat dikarenakan meningkatnya jumlah
penderita HIV
Pathogenesis

• Lesi klinis timbul Pd kulit tergantung


apakah host sebelumnya memiliki
infeksi dg M.tuberculosis shg
menyebabkan delayed hypersensitivitas
pada individu, rute inokulasi dan model
penyebaran
Gambaran Klinis
PIT (Primary Inoculation Tuberculosis)
• Initial papule timbul pd tempat inokulsi 2-4
minggu setelah tjd luka. Lesi kemudian
membesar menjadi ulser yang tidak sakit
(tuberculosis canchre) >5 cm, dg dasar
granular dangkal dan abses kecil yg multiple
atau mungkin tertutupi dg krusta yg keras.
• Margin yg undermined
• Plg sering tjd pd kulit yg terekpos pd
tempat tjd minor injury
• Lesi oral tjd sth menelan bovine bacilli
pd susu yg tdk dipasteurisasi
• Ulser oral tjd pd gingiva & palatum
• Lymphadenopathy regional  3-8 mg
• PIT. Nodul ulcerated pd tempat inokulasi m.tbc
• Papula erythematus pd tgn kiri tjd pd tmpt test
tuberculin
Tuberculosis Verucosa Cutis
(TVC)

• Initial papule dg violaceaus halo.


Hyperkeratotic, warty, membentuk plak.
Sering irregular border. Lesi biasanya
single tetapi dapat jg multiple.
Terutama pd dorsolateral tangan dan
jari-jari. Pd anak2 sering pd extremitas
bwh, lutut
• Tdk ada lympadenopaty
• Krusta & plak hyperkeratosis timbul pd
tempat inokulasi pd individu yg sblmya
terinfeksi TBC
Lupus Vulgaris
• Initial flat papule dan soft, irregular
plak. Reddish brown plaque
• Lesi terutama pada leher dan kepala
dan sering pada hidung, telinga, dan
kepala, pd ekstremitas jarang
• Lesi menyebar stlh infeksi virus yg
parah (measles, lupus
postexanthematicus)
• Reddish brown plaque
Scrofuloderma
• Nodul subkutan yg awalnya dapat digerakan
secara bebas. Lesi kemudian menjadi keras
dan berubah menjadi irregular dan sulit
digerakan
• Sering timbul pd parotid, submandibular,
supraclavicular, leher
• Sering timbul akibat penyebaran dr lymp
node yg terinfeksi atau tbc tulang or sendi
• Scrofuloderma pd dinding dada
bag.lateral
Metastatic Tuberculosis Abses

• Disebut juga sebagai tuberculosis


gumma,. Abses subkutaneus, tdk halus,
berfluktuasi. Lesi dapat single atau
multiple dan sering pada tempat terjadi
trauma sebelumnya
Acute Miliary Tuberculosis

• Exanthem. Berupa lesi macula, papula


atau purpurik. Kadang-kadang vesikula
dan berkrusta
• Penyebaran terjadi pd semua bag tubuh
terutama pd trunk
Orificial tuberculosis
• Nodul kuning kecil pecah menjadi ulser yg circumined
atau irregular dg border yg undermined dan
pseudomembranous material, tuberkel kuning
• Mukosa yg mengelilingi  bengkak, edema, tjd
inflamasi
• Krn OT dihslkn dr autoinokulasi mycobakteria dr
tuberculosis organ dlm  sering ditemukan pd oral,
paryngeal (pulmonary TB), vulva (genitourinary TB),
anal (intestinal TB)
• Pd mulut  lidah, palatum keras & lunak, bibir,
sering jg pd soket gigi stlh ekstraksi gigi
• Painfull ulcer pd bibir sbg akibat
penyebaran dr Pulmonary TB
Gambaran klinis Ulser oral pd TB
Paru
• Chronic, ulser tidak sembuh dengan indurasi
• Batas meninggi atau rolled.
• Intrabony lesions are lytic and sequestrate
with radiographic
• features of osteomyelitis.
• Tempat yg paling sering terdapat lesi TB pd
oral  Dasar lidah, gingiva, bibir, soket gigi,
palatum lunak
Ulser oral pd TB paru
Lesi Oral pada pasien TB Paru
Ulser Oral pada TB Paru
PEMERIKSAAN LAB

• PCR (Polymerase Chain Reaction) Masih


merupakan test yang paling akurat utk
menegakan diagnosa TB
• SKIN TEST test tuberkulin, mantoux test
atau PPD (purivied protein derivate). Test
biasanya merupakan injeksi intradermal dg
sedikit PPD yg berisi 5 unit tuberculin 
dilihat patien’s delayed hypersensitivity thd
antigen. Bahan tuberculin diinjeksikan pd
lengan & dilihat reaksi nya 2 s.d 3 hari
kemudian
PEMERIKSAAN LAB
• KULTUR
• Foto Thorax PA  utk TB Paru
• Test Sputum BTA  (utk TB Paru)
kemudian dilakukan pengecatan Ziehl-
Neelson atau Truant Fluorescent
• Dermathophatology
Diagnosa

• Dengan penemuan klinis, dan


diperkuat dg isolasi dari M.tuberculosis
pada kultur atau PCR
Different Diagnosis :
• Squamous cell carcinoma
• Syphilis
• Deep mycotic infection
• Traumatic eosinophilic ulcer
• Lymphoma
PENANGANAN
• Hanya PIT dab TVC yg terbatas pada
bagian kulit. Sedangkan pola
Tuberkulosis kutaneus lain
berhubungan dg infeksi sitemik yang
bermanifestasi scr sekunder pd kulit
• Therapy  ditujukan utk mencapai
kesembuhan, mcegah relaps, mcegah
drugs-resistants mutants
• Terapi yg diberikan 
ANTITUBERCULOUS a.l ;
• isoniazid (5 mg/kg BB/hr) dan rifampin
(600mg/kg /hr) ditambah ethambutol (25
mg/kg/hr), streptomicyn (10-15 mg/kg/hr),
pyrazinamide (15-30mg/kg/hr)
• isoniazid dan rifampin diberikan sedikitnya
dlm wkt 9 bln tp dapt diperpendek menjadi
6 bln jika keempat obat diberikan dalam 2
bulan pertama
• Penyakit Lepra  suatu infeksi
granulomatous kronik pada kulit,
membrana mukosa dan saraf
perifer  Mycobacterium
Leprae ( basilus Hansen ).
• Nama lain  krusta
• Ditemukan  1873 oleh dokter
Norwegian  Gerhard Armauer
Hansen.
• M. leprae  gram-positif
• Pertama kali  saraf tepi mulut, saluran pernafasan
bagian atas, sistem retikulo endothelial, mata, otot dan
testis
• Lepra  menyebabkan ulserasi dan deformitas 
menimbulkan masalah bagi penderitanya baik masalah
sosial, psikologis maupun masalah ekonomi
• Penularan  melalui kontak langsung dengan penderita
dalam waktu yang lama atau secara inhalasi.
• Inkubasi  2 – 20 tahun
• Lepra  salah satu penyakit yang paling
menakutkan di negara-negara endemis terancam
kecacatan progresif yang menetap.

• Diagnosis dan pengobatan dini  bermanfaat


menurunkan jumlah penderita yang infeksius 
diharapkan mengontrol penyakit.
Klasifikasi menurut Ridley-Jopling berikut ini didasarkan
atas gambaran klinis, bakteriologis, imunologis dan
histologis:
• Lepra tipe indeterminate (I)
• Lepra tipe determinate
a.- Lepra tipe tuberkuloid (TT)
b.- Lepra tipe borderline-tuberkuloid (BT)
c.- Lepra tipe borderline-borderline (BB)
d.- Lepra tipe borderline-lepromatosa (BL)
e.- Lepra tipe lepromatosa (IL)
- Gambaran klinis
- Bakteriologis
- Histopatologis.
• Lebih dipertimbangkan pada negara endemik 
setiap kelainan kulit atau saraf tepi yang membandel
meskipun telah diberikan pengobatan atau luka bakar
pada tangan atau kaki yang tidak terasa nyeri.
• Menegakkan diagnosa  perhatikan hal-hal penting,
yaitu : batas atau tepi lesi, penebalan saraf superfisial
dan perubahan sensasi rasa.
• Penyakit lepra  hipersensitivitas kulit.
• Lepromin  preparat kasar antigen basilus diperoleh
dari nodul lepromatosa  uji kulit antigen 
mengukur intensitas hipersensitivitas tipe lambat.
Reaksi positif  bifasik, terdiri atas indurasi sementara
pada 48 jam, disertai dengan pembentukan nodul
progresif yang maksimal pada 3 -4 minggu, kadang-
kadang dengan ulserasi. Secara histologis, nodul ini
terdiri atas radang tuberkuloid.
Uji lepromin positif  khas pada lepra tuberkuloid ,
pada lepromatosa anergik (nonreaktif) terhadap
lepromin.
• Penderita dengan lepra lepromatosa 
mempunyai gemopati poliklonal dengan antibodi
terhadap M. Leprae. Antibodi ini tidak protektif tetapi
agak merugikan  karena pembentukan kompleks
imun sering menimbulkan vaskulitis tipe- Arthus dan
Erythema nodosum leprosum (ENL). ENL
dihubungkan dengan nyeri nekrosis nodul kulit,
demam, arthalgia dan kadng-kadang bahkan
glomerulonefritis  dapat mematikan.
• Relatif jarang  20 -60%.
• Keterlibatan mukosa mulut biasanya terjadi setelah
rongga hidung terkena.
• Dirongga mulut :
- Leproma  massa yang berbentuk seperti tumor,
berwarna merah kekuning-kuningan atau coklat
merah.
- Nodul dan ulser

Dijumpai diseluruh permukaan mulut, daerah paling sering  lidah


(ujung lidah), palatum, bibir, gingiva dan jaringan periodonsium.
Kadang-kadang  daerah tonsil, sangat jarang pada mukosa bukal
dan dasar mulut.
Nodul dan ulser pada papila insisivus  terjadi pada lepra tidak
dirawat.
Pembentukan leproma pada palatum lunak atau uvula akan
menyebabkan ulser, nekrosis dan fibrosis , pada stadium lanjut
perforasi palatum.
Lesi bervariasi, mulai dari lesi superfisial, erosi dengan kehilangan
papil sampai infiltrat nodul yang berat.
Dapat juga  lesi atropik pada lidah  pengurangan sensasi rasa.
Pada masa anak-anak  perubahan mikroskopis dari gigi permanen
 odontodysplasia leprosi  menyebabkan pengecilan bentuk
akar gigi.
• Tujuan  mengembalikan kesehatan dan mencegah
timbulnya cacat.
• Pada penderita tipe tuberkuloid  berobat dini dan teratur
 cepat sembuh tanpa meninggalkan cacat.
Penderita yang sudah cacat permanen  pengobatan
untuk mencegah cacat lebih lanjut.
• Infeksi dengan M.Leprae  cenderung menetap, terutama
pada lepra lepromatosa dan perawatan dengan kemoterapi
yang lama perlu dilakukan untuk mengendalikan dan
melenyapkan basilus lepra.
• Pengobatan  jangka waktu lama.
Dahulu  obat Dapson sebagai obat tunggal 50-100
mg/hari untuk dewasa. Pada dekade 60-an diberikan obat
Klofazimin 50 mg/hari atau 100 mg 3 kali seminggu. Sejak
tahun 1982  pengobatan lepra di Indonesia 
pengobatan kombinasi  Dapson, Klofazimin dan
Rifampisin.
• Pengobatan di rongga mulut  obat-obatan derivat new
sulfon, promidiazon dan promizol.
• Dokter gigi  berhati-hati pada penderita lepra 
kemungkinan penularan dan sebaiknya perawatan gigi
geliginya ditunda dahulu.
• Prognosis  baik  diagnosis penyakit
ditegakkan secara dini dan diberikan pengobatan
yang tepat.
• Penderita memerlukan rasa simpati, reasuransi
(stigma lepra masih ada) dan pendidikan 
memastikan kecukupan dan kerja sama dalam
pengobatan medis.
Lepra tipe Indeterminate (I)

• Pada anak yang kontak  menunjukkan 1 atau 2 makula


hipopigmentasi yang berbeda ukurannya  20 sampai 50
mm  di seluruh tubuh.
• Makula memperlihatkan hipoestesia dan gangguan
berkeringat.
• Tes lepromin  positif atau negatif.
• Sebagian besar  sembuh spontan, namun jika tidak
diobati  25% berkembang menjadi salah satu
tipe determinate.
Lepra tipe Determinate

Lepra tipe Tuberkuloid (TT)


• Manifestasi klinis l 1 sampai 4 kelainan kulit.
• Kelainan kulit  bercak-bercak hipopigmentasi yang
berbatas tegas, lebar, kering, serta hipoestesi atau
anestesi dan tidak berambut.
• Kadang  penebalan saraf kulit sensorik di dekat lesi,
atau penebalan pada saraf predileksi seperti n. auricularis
magnus.
• Hasil pemeriksaan usapan kulit untuk basil tahan asam
negatif, sedangkan tes lepromin  positif kuat  imunitas
seluler terhadap Mycobacterium leprae yang baik.
Lepra tipe Determinate

Lepra tipe Borderline-Tuberkuloid (BT)


• Mirip dengan lepra tipe TT, namun biasanya lebih kecil dan
banyak, eritematosa dan batas kurang jelas.
• Dapat dijumpai lesi-lesi satelit.
• Dapat mengenai satu saraf tepi atau Iebih  kecacatan
yang luas.
• Usapan kulit untuk basil tahan asam  positif pada
penderita lepra BT (very few sampai 1+).
• Tes lepromin  (+)
Lepra tipe Determinate

Lepra tipe Borderline-Borderline (BB)


• Kelainan kulit  berjumlah banyak, tidak simetris dan
polimorf.
• Kelainan kulit  berupa makula, papula dan bercak
dengan bagian tengah hipopigmentasi dan hipoestesi serta
berbentuk anuler dan mempunyai lekukan yang curam
(punched out).
• Hasil pemeriksaan usapan kulit untuk basil tahan asam 
positif  indeks bakteriologis 2+ dan 3+.
• Tes lepromin  negatif. Lepra tipe BB  tidak stabil.
Lepra tipe Determinate

Lepra tipe Borderline-Lepromatosa (BL)


• Kelainan kulit  berjumlah sedang atau banyak  makula
atau bercak eritematosa dan hiperpigmentasi atau
hipopigmentasi ukuran yang berbeda dan tepi tidak
jelas, dan juga papula, nodul serta plak.
• Kelainan saraf ringan.
• Apusan kulit untuk basil tahan asam  positif kuat, 
indeks bakteriologis 4+ sampai 5+.
• Tes lepromin negatif.
Lepra tipe Determinate

Lepra tipe Lepromatosa (IL)


• Kelainan kulit  makula hipopigmentasi atau eritematosa  banyak, kecil-kecil, dan
simetris dengan sensasi yang normal, permukaannya halus serta batas tidak jelas,
dan papula.
• Saraf tepi  tidak menebal, karena baru terserang pada stadium lanjut.
• Dapat terjadi neuropati perifer.
• Mukosa hidung menebal  stadium awal, menyebabkan sumbatan hidung  lama-
kelamaan sel lepra mengadakan infiltrasi  penebalan kulit yang progresif  timbul
wajah singa, plak, dan nodul.
• Nodul terjadi pada mukosa palatum, septum nasi dan sklera.
• Alis dan bulu mata  tipis, tapi bibir, jari tangan dan kaki  membengkak.
• Dapat terjadi iritis dan keratitis.
• Kartilago dan tulang hidung perlahan-lahan mengalami kerusakan  hidung pelana.
• Jika laring terinfiltrasi sel lepra  suara serak.
• Akhirnya testis  atrofi, kadang kala  mengakibatkan ginekomastia.
• Pemeriksaan asupan kulit untuk basil tahan asam positif  indeks bakteriologis 5+
sampai 6+.
• Tes lepromin  selalu negatif.