DIURETIK

dr.Novita carolia, M.Sc

Bagian Farmakologi & Farmasi
Fakultas Kedokteran UNILA
 DIURETIK

OBAT YANG DAPAT MENAMBAH KECEPATAN PBTK URIN

DIURESIS MENINGKAT :
PENINGKATAN PROD VOL URIN DAN JUMLAH PENGELUARAN
ZAT TERLARUT & AIR

FUNGSI UTAMA :
UNTUK MOBILISASI CAIRAN UDEM,
MENGUBAH KESEIMBANGAN CAIRAN SEHINGGA VOLUME
CAIRAN EXTRASEL MENJADI NORMAL
KLASIFIKASI DIURETIK :
I. DIURETIK OSMOTIK
MANITOL, UREA, GLISERIN, ISOSORBID

II. PHBT MEKANISME TRANSPORT ELEKTROLIT

1. PHBT KARBONIK ANHIDRASE
ASETAZOLAMID, DIKLOROFENAMID
2. BENZOTIADIAZID
KLOROTIAZID, HIDROKLOROTIAZID,
HIDROFLUMETIAZID, BENDROFLUMETIAZID,
POLITIAZID, BENZTIAZID, SIKLOTIAZID,
METILKLOROTIAZID
3. DIURETIK HEMAT KALIUM
ANTAGONIS ALDOSTERON : SPIRONOLAKTON
TRIAMTEREN & AMILORID
4. DIURETIK KUAT
ASAM ETAKRINAT, FUROSEMID, BUMETANID
PENGHAMBAT KARBONIC ANHIDRASE

KARBONIC ANHIDRASE ADL ENZ P’KATALISIS RX :

CO2+H2O H2CO3 H++HCO3-

- PENTING DALAM SIST BUFFER DARAH

- UNTUK REABS ION DALAM TUBULUS RENALIS
- UNTUK SEKRESI HCL DALAM LAMBUNG

LOKASI ENZ : DALAM SEL KORTEKS RENALIS, PANKREAS,

MUKOSA LAMBUNG, MATA, ERITROSIT, SSP

AKTIVITAS ENZ DAPAT DIHMBT OLEH :

- SIANIDA, AZIDA, SULFIDA
- DERIVAT SULFONAMIDA: ASETAZOLAMID,
DIKLOROFENAMID
ASETAZOLAMID

F. DINAMIK

MHBT KARBONIC ANHIDRASE SEC NON KOMPETITIF

SEHINGGA TERJADI PERUBAHAN SISTEMIK &
PERUBAHAN TERBATAS PADA ORGAN LOKASI ENZ
DI GINJAL
SEKRESI H+ OLEH TUBULI OK PBTK H+ & HCO3-
PERTUKARAN NA+ OLEH H+ DIHMBT

PERTUKARAN NA+ DGN K+ LEBIH AKTIF

( MANGGANTIKAN PERTUKARAN DGN H+ )

EKSKR BIC, NA+, K+ MELL URIN

- URIN ALKALIS
- EKSKRESI URIN
DI PLASMA

OK EKSKR BIC, NA+, K+ MELL URIN

KADAR ION 2 TSB DALAM CAIRAN EKSTRASEL

ACIDOSIS METABOLIK

EFEK DIURESIS MELEMAH

DI MATA

CAIRAN BOLA MATA :

BYK ENZ CARB ANHID + BIC

ASETAZOLAMID MHBT PBTK CAIRAN BOLA MATA

SHG MENURUNKAN TEKANAN INTRA OKULER

DPT DIGUNAKAN UTK TX GLAUKOMA

DI SSP

BYK ENZ KARBONIC ANHIDRASE, SHG BILA DI HMBT DGN

ASETAZOLAMID TJD ACIDOSIS SHG DPT MENURUNKAN
SERANGAN EPILEPSI

EFEK SAMPING : SOMNOLEN ( NGANTUK ), PARESTESIA,

ASIDOSIS METABOLIK (RINGAN), PEMBENTUKAN BATU
GINJAL, PENURUNAN KADAR K+ PLASMA
F- KINETIK :

- ABS GIT MUDAH, KADAR PUNCAK 2 JAM

- EKS GINJAL ( SEMPURNA 24 JAM, BTK UTUH OK TIDAK
DI METABOLISME )
- TIDAK DAPAT MASUK KE DALAM ERITROSIT SHG EFEK
TDK ADA
- ASETAZOLAMID TERIKAT KUAT PADA CARB ANHID
SHG TERAKUMULASI DALAM SEL YANG BYK
CARB ANHID KECUALI ERITROSIT

INDIKASI UTAMA :
- GLAUKOMA
- PARALISIS PERIODIK YG DISERTAI HIPOKALEMI
(OK ACIDOSIS AKAN MENINGKATKAN K+ EKSTRASEL PD
MIKROSIRKULASI OTOT SETEMPAT)
- TX GEJALA AKUT MOUNTAIN SICKNESS
EFEK NON TERAPI & KONTRA INDIKASI
- DOSIS TINGGI : PARESTESI, SOMNOLEN
- MEMPERMUDAH PBTK BATU GINJAL
- PX SIROSIS DPT TJD DISORIENTASI MENTAL OK
AMONIAK DALAM DARAH MENINGKAT
- TERATOGENIK +

SEDIAAN & DOSIS , TABL 125 & 250 MG

- UTK CHRONIC SIMPEL GLAUCOMA : 250 – 1000 MG/HR

- UTK ACUT MOUNTAIN SICKNESS : 2 X 250 MG,
3-4 HR, SBL KETINGGIAN 3000M DI ULANG LAGI
- UTK FAMILIAL PERIODIK PARALYSIS : 250 -750 MG/HR
2-3X
- UTK ANAK : 2-3 X 125 MG
BENZOTIADIAZID

- PROTOTIPE : KLOROTIAZID
- EF. LAGS PD TRANSPORT NA+ & CL – DI TUBULI DISTAL
- EKSKR NA+, CL- DAN AIR MENINGKAT OK REABS DIHMBT
SHG BHY HIPONATREMIA

- KALIURESIS OK NATRIURESIS SHG PERTUKARAN NA+

& K+ MJD LEBIH AKTIF, SHG BHY HIPOKALEMIA
( EX : PD UDEM OK SEKSR ALDOSTERON )
UNTK HIPERTENSI :
TENSI TURUN OK EF. DIURETIKA & EF LANGS THDP
ARTERIOL SHG TJD VASODILATASI

UNTK DIABETES INSPIDUS ( NEFROGENIK )

DIURESIS (MEKANISME ?)

EFEK LAIN :
1. HYPERGLIKEMIA OK GLIKOGENESIS TURUN, SEKRESI
INSULIN TURUN, GLIKOGENOLISIS NAIK
2. AS URAT DARAH NAIK OK
- REABS AS URAT DI TUB PROX NAIK
- MHBT EKSKR AS URAT OLEH TUBULUS
3.KOLESTEROL & TRIGLISERIDA NAIK
4. EKSKR YODIDA & BROMIDA NAIK
- BISA UNTK TX KERACUNAN BROMIDA
- BILA TX LAMA DPT TJD DEPLESI YOD
5. LOSS K+
- HIPOKALEMIA : - BHY INTOKSIKASI DIGITALIS
- KOMA HEPATIKUM
- PARESE OTOT SKELET
CEGAH DG
- SUPLEMEN KCL
- KOMBINASI DIURETIK HEMAT K
6. MEMPERBERAT GG GINJAL OK PERFUSI TURUN
7. EKSK MG++ NAIK SHG BISA TJD HYPOMAGNESIA
8. GG PBTK H+ SHG AMONIAK TDK DPT DIUBAH MJD AMONIUM
DAN DPT TJD KOMA

F. KINETIK :
- ABS GIT BAIK , EFEK STL 1 JAM
- TEMBUS SAWAR URI
- DI TIMBUN DI GINJAL
- EKSKR GINJAL : 3-6 JAM
- KLOROTIAZID TDK DI METAB
- BENDROFLUMETIAZID, POLITIAZID,KLORTALIDON
EKSKR LAMBAT SHG MASA KERJA PANJANG
INDIKASI TIAZID :

1. UDEM OK DEKOMP CORDIS RINGAN – SEDANG UNTK PX

DG TX DIGITALS DIKOMBINASI DG DIURETIK HEMAT K+ UNTUK
MENCEGAH INTOKSIKASI
2. UDEM OK PENY. HATI
3. UDEM OK GGK
4. HIPERTENSI
5. DIABETES INSPIDUS NEFROGENIK
6. HIPERKALSIURIA (BATU KALSIUM)

TX JANGKA LAMA, PX JANGAN DIBATASI MAKAN GARAM

SEDIAAN :
- HCT TAB 25 & 50 MG
D : 25 – 100 MG /HR
-KLOROTOAZID TAB 250 & 500 MG
D : 500- 2000 MG /HR
DIURETIK HEMAT KALIUM

1. ANTAGONIS ALDOSTERON (SPIRONOLAKTON)

2. TRIAMTEREN
3. AMILORID

ANTAGONIS ALDOSTERON (SPIRONOLAKTON ) :

- ALDOSTERON : MINERALOKORTIKOID ENDOGEN KUAT

PERAN : MENINGKATKAN REABS NA+ & CL – DI TUBULUS
MENURUNKAN EKS K+
- HIPERALDOSTERONISM :
- HYPOKALEMIA
- ALKALOSIS METABOLIK OK REABS HCO3- & SEKRESI H+
- SEKRESI ALDOSTERON OLEH KORTEKS ADRENAL NAIK BILA
GLUKOKORTIKOID NAIK, YAITU PADA :

PEMBEDAHAN, TAKUT, TRAUMA, PDRAHAN, ASUPAN RENDAH K+,

ASUPAN TINGGI NA, BENDUNGAN VENA CAFA INF, SIROSIS HEPATIS,
NEFROSIS, DECOMP CORDIS

SERING DISERTAI UDEM

SHG SGT BAIK TX DG DIURETIK ANTAG ALDOSTERON

HAMBATAN KOMPETITIF THD ALDOSTERON

HANYA EFEKTIF BILA TERDAPAT ALDOSTERON DLM TBH

EFEKNYA DPT DIHILANGKAN DGN MENINGKATKAN ALDOST

REABS NA+ TURUN, EKSKR K+ TURUN

F. KINETIK
- ABS GIT 70 %
- SIRK ENTEROHEPAT +, FIRST PASS+
- IK. PROT TINGGI
- METABOLIT : KANRENON MERUP ANTAGONIS ALDOST
DIUBAH ENZ MENJADI KANRENOAT SHG TDK AKTIF

EF. SAMPING :
EF. TOKSIK : HIPERKALEMIA
EF. REVERSIBEL : GINEKOMASTI, ANDROGEN LIKE EF,
GG GIT, LETARGI

INDIKASI : HT & UDEM REFRAKTER, BIASANYA SBG TX

KOMBINASI
DOSIS & SEDIAAN :
SPIRONOLAKTON TAB 25-50-100 MG
DOSIS 25-200MG/HR
SPIRONOLAKTON 25 + HCT 25
SPIRONOLAKTON 25 + TIABUTAZID 2,5

TRIAMTEREN & AMILORID

-M PERMEABILITAS MEMBR THD NA+
- BLOK KANAL NA+

M EKSKR NA+ (CL- & H2O)

M EKSKR K+ (EKSKR BIC TETAP )
- BERMANFAAT BILA DIKOMBINASIKAN DGN DIURETIK LAIN
EX: + HCT EF NATRIURESIS EKSKR K+
F. KINETIK :
ABS PO BAIK, EFEK STL 1 JAM
EF. SAMPING
- EF. TOKSIK : HIPERKALEMIA : MUAL, MUNTAH, PUSING,
KEJANG / KRAM KAKI
- AZOTEMIA REVERSIBLE
- ANEMIA MEGALOBLASTIK ( PX SIROSIS )
UNTK TX UDEM KOMBINASI DGN TIAZID
KONTRA INDIKASI :
- SUPLEMEN K+
- TX ACE INHIBITOR OK SEKRS ALDOST SHG BHY HIPERKALEMI & HIPOVOLEMI
SEDIAAN :
- CAP TRIAMTEREN 100 D : 100-300 MG/HR
- TAB AMILORID 5 D: 5-10 MG/HRI
- TAB AMILORID 5 + HCT 50 D : 1-2 TAB/HR

DIURETIK KUAT
- ASAM ETAKRINAT
- FUROSEMID
DERIV. SULFONAMIDA
- BUMETANID
DAYA HBT KARBONIK ANHID +
KERJA : HBT REABS ELEKTROLIT DI ANSA HENLE ASC EPITH TEBAL
IV/PE : M PERFUSI GINJAL TAPI FILTRASI TETAP

REABS CAIRAN & ELEKTROLIT

EF. DIURESIS ( AWAL TX )

CAIRAN EKSTRASEL PERFUSI GINJAL

REABS CAIRAN & ELEKTROLIT (KOMPENSASI)

DIURESIS
EFEK :
- EKSKR K+
- KADAR AS URAT PLASMA
- EKSKR Ca2+ & Mg 2+ EF. KALSIURIA

REABS Ca2+ TDK UNTK TX HIPERKALSEMIA

- EKSKR AMONIAK & ASAM ALKALOSIS METAB

- BILA MOBILISASI CAIRAN UDEM TERLALU CEPAT
ALKALOSIS METAB OK PENYUSUTAN VOL CAIRAN
EKSTRASEL