KELOMPOK 1

MODUL NYERI
Anggota kelompok :

- Agam Permana
- Anugrah Putri Asyidu
- Heny Kurnia Sari
- M. Ghalib I Hadad
- M. Riski A Gafur
- M. Sultan Firman Syah
- Nabilla Suratman
- Putri Febrianti Rumonin
- Rachma Aromatika
Skenario 2
Seorang laki-laki 47 tahun datang ke praktek
dokter keluarga karena nyeri yang hebat pada
sendi ibu jari kaki kanan. Keluhan dialami
penderita saat bangun pagi tadi, menurut
penderita semalam ia makan coto makassar
bersama keluarganya. Riwayat keluhan seperti
sudah sering dialami penderita . Keluhan
berkurang dengan obat penghilang nyeri.
• Kata sulit : -
• Kata kunci :
- Seorang laki-laki berumur 47 tahun
- Nyeri yang hebat pada sendi ibu jari kaki kanan
- Makan coto makassar
- Riwayat keluhan sudah sering dialami
- Keluhan berkurang dengan obat penghilang
nyeri
Pertanyaan
1. Jelaskan anatomi fisiologi sendi !
2. Jelasakn definisi nyeri!
3. Jelaskan etiologi dari nyeri sendi !
4. Bagaimana mekanisme nyeri sendi?
5. Jelaskan mekanisme pembentukan MSU!
6. Jelaskan hubungan makanan yang dimakan pasien dengan keluhan pasien!
7. Jelaskan DD dari skenario!
SENDI
 Definisi Nyeri Sendi

Nyeri Sendi adalah suatu akibat yang

diberikan tubuh karena pengapuran atau
akibat penyakit lain
 Etiologi Nyeri Sendi

Penyebab utama nyeri sendi belum diketahui secara pasti

Faktor genetik
Mekanisme
dan
imunitas
lingkungan

Faktor
metabolik Faktor Usia
Mekanisme nyeri sendi
Nyeri Sendi

Proses inflamasi Mekanik

Tekanan/Irisan
Antigen - Antibodi

Noxius
Kompleks imun

Potensial aksi
fagositosis

Kerusakan pada
sendi

Pembebasan Pembentukan Transduksi, Transmisi,

mediator 1)Prostatglandin Modulasi, Persepsi
1) Histamin 2) Bradikinin
2) serotonin 3) leokotrien
Mekanisme pembentukan MSU
Asam
Diet robonukleat

Purin

HIpoxantin
Xantin
oksidase
Xantin Ginjal
Xantin
oksidase
Asam Urin
urat

Kristalisasi

MSU

Ref: Carter, M. A., 1995, Gout, dalam Sylvia, A. P. And Lorraine, M. W. (Eds), Patofisiologi, Konsep Klinis
Proses-proses Penyakit, Edisi IV, Buku II, 1242-1246, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
hubungan makanan yang
dimakan pasien dengan
keluhan pasien
Mekanisme

Gout Arthritis
Gout Arthritis merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium
urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat dalam cairan ekstraseluler.

Epidemiologi ; prevalensi gout di AS pada tahun 1986 adalah 13.6/1000 pria dan
6.4/1000 perempuan. Sedangkan di indonesia belum diketahui.

Etiologi ; Monosodium Urat (MSU)

Manifestasi Klinik ; Kristal asam urat pada cairan sinovial

Akut : Kaku pagi , Bangun pagi terasa sakit sampai dengan tidak bisa
berjalan, Terdapat tanda-tanda radang ,Gejala sistemik

Menahun : Atrofi yang banyak dan poliartikuler, Inflamasi asimetris, artritis

erosif.

Diagnosis ; Anamnesis, Radiologi, dan Laboratorium

Penatalaksanaan ; Farmakologis : NSAID, Kortikosteroid, Hormon ACTH, Kolkisin,

Alopurinol
Non Farmakologis: memberikan edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi

Ref:Buku IPD jilid III Edisi VI Hal; 3187

 Metabolisme
kondrosit

Degradasi Sintesis
matrix + matrix-
Osteoartritis
Akumulasi Kompensasi
produk perbaikan
degradasi
Osteoartritis merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan
IGF, GH, kerusakan sendi.
Inflamasi TGFβ

>air, <proteoglikan
makrofag ↓Sintesis kolagen Epidemiologi ; prevalensi OA lutut radiologis di indonesia mencapai 15,5% pada pria dan
↑pemecahan kolagen 12,7% pada wanita. Diperkirakan 1 sampai 2 juta orang lanjut usia di
indonesia menderita cacat karena OA.
IL-1,IL-6,
elastisitas
TNFα Etiologi ; OA primer: tidak diketahui
OA sekunder: kelainan endokrin, inflamasi, metabolik, pertumbuhan,
Kerusakan herediter, jejas mikro dan makro serta imobilisasi yang
rawan sendi terlalu lama.

Manifestasi Klinik ; Nyeri, kekakuan sendi, krepitasi, pembengkakan, deformitas sendi.

Osteoartritis Penekanan
subkondral
Diagnosis ; Anamnesis, pemeriksaan fisik, Radiologi

Permukaan Penatalaksanaan ; Terapi non farmokologis: Edukasi, terapi fisih dan rehabilitas, penurunan
tulang rusak berat badan.
Terapi farmokologis : Analgesik oral non-opiat, Analgesik topikal, OAINS,
Chondroprotective, steroid intra articuler.
Osteofit Terapi bedah.

Ref:Buku IPD jilid III Edisi VI Hal; 3199

 Patofisiologi
Peningkatan produksi pirofosfat
inorganik dan penurunan kadar
pirofosfat ekstrak kartilago
pasien artritis KPFD
Berkurangnya glikoprotein
kartilago yang secara normal
menghambat dan mengatur
nukleasi kristal
transforming growth faktor β1
dan faktor pertumbuhan
epidermis
Pseudo gout
Pseudo gout merupakan suatu penyakit yang mempunyai gejala-gejala
keradangan sendi mirip dengan pseudo gout, yaitu disebabkan oleh kristal
pyrophosphate dehidrogenase crystal(CPPD)
Epidemiologi ; prevelensi CPPD pada usia 65-74 tahun adalah 15%, pada usia 75-84
tahun adalah 36%, dan pada usia >84thn adalah 50%.
Etiologi ; belum diketahui secara pasti, namun pembentukan CPPD disebabkan oleh
meningkatnya produksi pirofosfat inorganik dan menurunnya kadar enzim
pirofosfat di kartilago
Manifestasi Klinik ; pirofosfat artropati kronik yang ditandai dengan OA dengan deposisi kristal
dan pseudogout yang merupakan sinovitis akut.
Diagnosis ; Anamnesis, labolatorium dan radiologi
Penatalaksanaan ; Non medikamentosa
Medikamentosa
Ref:Buku IPD jilid III Edisi VI Hal; 3192
Thank You
Insert the Sub Title of Your Presentation