Anda di halaman 1dari 59

KELOMPOK 6

FASILITATOR : dr. Ivan Chandra

Yorika Indra Ayu FAA 117 O48


Lidya Nur Hayya FAA 117 O49
Dea Tutut FAA 117 O50
Tiya Deliani K. FAA 117 O51
Kezia Marcella P. FAA 117 O52
Siska Aprianti FAA 117 O53
Theofanni Ari FAA 117 O54
Dhea Permata FAA 117 O55
Nidya FAA 117 O02
Lelia Pebriani FAA 117 O32
Pemicu 1. Kok, penglihatanku buram sih?
• Seorang pasien laki-laki berumur 56 tahun datang ke
puskesmas dengan keluhan penglihatan buram perlahan
sebelah kanan tanpa mata kanan merah ataupun nyeri sejak 6
bulan yang lalu. Pasien juga mengeluhkan penglihatan buram
perlahan sebelah kiri tapi tidak separah kanan dan tanpa mata
kiri merah ataupun nyeri. Pasien merupakan penderita DM
tipe II sejak 5 tahun yang lalu, tanpa rutin kontrol ke
puskesmas
Kata Sulit
1. Diabetes Melitus tipe 2
2. Penglihatan Buram
Kata Kunci
1. Laki-laki berumur 56 tahun
2. Diabetes Melitus Tipe 2
3. Penglihatan Buram
Identifikasi Masalah
• Seorang Pasien laki-laki berumur 56 tahun dengan keluhan
penglihatan buram sejak 5 tahun yang lalu diketahui riwayat
Diabetes Melitus tipe 2 sejak 5 tahun yang lalu.
Analisis Masalah
Laki-laki 56 tahun

Puskesmas
anamnesis

Keluhan Utama :
-penglihatan buram Keluhan Penyerta :
-penglihatan buram Riwayat Penyakit :
perlahan mata -DM tipe 2
sebelah kanan perlahan sebelah
kiri -5 tahun yang lalu
-tanpa nyeri dan -Tanpa rutin kontrol
merah -tanpa nyeri dan
-6 bulan yang lalu merah

Gangguan indra & metabolik komplikasi diabetik


-definisi
-etiologi
-tanda & gejala
Diagnosis Banding -pp -penatalaksana
-patofisiologi
-komplikasi
-prognosis
Retinopati diabetik Katarak diabetik
Hipotesis
• Pasien Laki-laki berumur 56 tahun dengan riwayat penyakit
diabetes melitus tipe 2 mengeluh penglihatan buram perlahan
karena komplikasi Diabetes Melitus 2
Pertanyaan Terjaring
• Anamesis • Status generalis :
-Visus mata kanan 1/60
• Riwayat penyakit dahulu -Visus mata kiri 6/40
Riwayat DM tipe II sejak 5 -Lensa jernih kanan/kiri
tahun yang lalu tidak -Thorax : paru jantung dbn
terkontrol -Abdomen : dbn
-Ekstremitas : dbn
• Pemeriksaan fisik
Keadaan umum : sakit sedang
• Pemeriksaan penunjang
Kesadaran : compos mentis
GDS 250mg/dl : normalnya
Tekanan darah : 130/90 ( Pre- <200 mg /dl
hipertensi)
Denyut nadi : 80x/menit
Suhu : 36,5 0C
Respiration rate : 20x/menit
2.1) Anatomi pankreas
• Pankreas adalah organ pipih yg terletak dibelakang
& sedikit dibawah lambung dalam abdomen.
• Kaput pankreas terletak dilengkung duodenum &
kaudanya menjurus ke limpa
• Pankreas endokrin terdiri dr 0,7-1 juta kelenjar2
endokrin kecil (pulau2 langerhans) yg tersebar
diantara massa glandular pankreas eksokrin.
• Vol pulau-pulau endokrin kira-kira 1-1,5 % dr massa
total pankreas & beratnya 1-2 g pd org dewasa.
• Terdiri dr 4 tipe sel (A,B,D & F)
Pankreas terdiri dari:
a. Kaput pankreas
Merupakan bagian yang paling lebar, terletak
disebelah kanan rongga abdomen dan di dalam lekukan
duodenum
b. korpus pankreas
Merupakan bagian utama dan letaknya di belakang
lambung dan vertebra lumbalis pertama.
c. Ekor pankreas
Merupakan bagian yang runcing di sebelah kiri.
Pada pankreas terdapat dua saluran yang
menghasilkan hasil sekresi pankreas ke dalam duodenum:
- Duktus wirsung
- Duktus sartorini
P.langerhans mendukung 3 jenis sel utama
alfa, beta, delta :
1. Sel alfa, m’sekresikan glukagon, yg meningkatkn kadar gula
darah dgn cara mengkonversi glikogen, as amino, as lemak
dihati  glukosa
2. Sel beta, m’sekresikan insulin yg menurunkan kadar gula
darah dgn cara meningkatkan transpor membran glukosa
ke dlm sel2 hati, otot, & sel lemak
3. Sel delta, berfungsi mensekresikan somatostatin 
penghambat sekresi g & I mel pengaruh lokal di p.
Langerhans

4. Sel F, m’sekresikan polipeptida pankreas, f/nya blm banyak


diketahui
Perkiraan persentasi vol pulau langerhans
Tipe sel Bagian dorsal Berasal ventral ( Produk yg
(kaput anterioa, bagian posterior dihasilkan
korpus, kauda ) kaput )
Sel alfa 10% <0,5% Glikagon,
proglukagon,
peptida mirip
glukagon (GLP-1,
GLP-2)
Sel beta 70-80% 15-20% Insulin, peptida C,
proinsulin, amilin,
GABA
Sel delta 3-5% <1% Somatostatin
Sel F <2% 80-85% Polipeptida
pankreas
2.2 Fisiologi

• 1869, Paul Langerhans (anatomi, Jerman)→ sekelompok kecil sel tersebar di


seluruh badan pankreas→ pulau Langerhans.
• Pulau Langerhans tdd 4 tipe sel:
1. Sel beta
2. Sel alfa
3. Sel D
4. Sel PP (sel F)
MEKANISME SELULAR KERJA INSULIN
1. Insulin berikatan dgn reseptor
tirosin kinase
2. Reseptor memfosforilasi
substrat reseptor-insulin (SRI)
3. Jalur caraka kedua mengubah
sintesis protein dan protein yg
telah ada
4. Transpor membran dimodifikasi
5. Metabolisme sel diubah
FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI
INSULIN
2.3 histologi
• Simpai jar ikat tipis memisahkan pankreas
endokrin dari asini serosa eksokrin.
• Di dalam beberapa asini serosa terlihat sel2
sentroasinar pucat (sis duktus ekskretorius)
menghantar keluar produk sekresi asini  ke
duktus interkalaris (memiliki lumen kecil dgn
epitel kuboid rendah)
• Pulau langerhans dikll jar ikat retikuler,
mengandung bbrp sel penghasil hormon tp tiap
jenis sel hanya dpt dikenali dgn pulasan khusus.
 Sel alfa  terpulas merah , berada di tepi
pulau langerhans
 Sel beta  terpulas biru, berada dibag lbh
dlm ato lbh dipusat pulau
 Sel delta  tdk tampak, tp terdapat pd
pulau, jmlh sedikit, bntk bervariasi & terdpt
dimana sj dr pulau pankreas.
 Kapiler  pulau langerhans kaya akn
vaskularisasi
Definisi

Diabetes melitus merupakan penyakit yang


ditandai dengan terjadinya hiperglikemi di
dalam tubuh. Sebagian besar orang-orang
menyebutnya dengan penyakit kencing
manis. Biasanya para penderita DM akan
disertai dengan berbagai gejala seperti
poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan
berat badan.
Etiologi
 Diabetes melitus tipe 1, yang sebelumnya disebut IDDM atau
juvenile-onset diabetes mellitus, dikarakteristikan oleh kerusakan sel
beta pankreas, yang mengarah kepada defisiensi insulin. Diabetes
mellitus tipe 1 adalah salah satu penyakit yang paling umum terjadi
pada anak-anak, tiga sampai empat kali lebih umum dibandingkan
dengan penyakit anak-anak lainnya seperti sistik fibrosis, artritis
rheumatoid anak-anak, dan leukemia (Black, 2009). Kejadian
diabetes mellitus tipe 1 pada pria dan wanita hampir sama dengan
kondisi lebih umum terjadi pada orang African Americans, Hispanic
Americans, Asian Americans, dan Native Americans.
 Diabetes mellitus tipe 1 diwariskan dalam bentuk alel heterozigot.
Kembar identik memiliki risiko 25%-50% mewariskan penyakit ini,
sedangkan saudara kandung berisiko 6% dan keturunan berisiko 5%.
• Diabetes mellitus tipe 2, yang sebelumnya disebut NIDDM
atau adult-onset diabetes mellitus, adalah gangguan yang
melibatkan faktor genetik dan lingkungan. Diabetes mellitus
adalah jenis paling umum dari diabetes melitus,
mempengaruhi 90% dari seluruh orang yang menderita
diabetes melitus. Diabetes mellitus tipe 2 biasanya didiagnosis
pada umur diatas 40 tahun dan lebih umum diantara orang
dewasa, orang dewasa dengan obesitas, dan pada beberapa
populasi etnis dan ras
Faktor Resiko
1. Genetika
2. Obesitas (berat badan = 20% dari berat ideal)
3. Usia
4. Hipertensi
Manifestasi Klinik
Patofisiologi
• Diabetes melitus tipe 1 disebabkan karena berkurang atau rusaknya sel
beta sebagai penghasil insulin pada pankreas yang menyebabkan produksi
insuline menjadi berkurang atau tidak terproduksi lagi. Pada saat makanan
yang masuk ke dalam tubuh, maka makanan tersebut akan dirubah
menjadi glukosa. Glukosa kemudian masuk ke dalam aliran darah.
Selanjutnya pankreas menghasilkan sedikit insulin atau tidak
menghasilkan insulin sama sekali karena kerusakan sel beta pada pulau
langerhans yang terdapat pada pankreas. Insulin yang dihasilkan tersebut
akan masuk ke dalam aliran darah, selanjutnya dikarena jumlah insulin
yang diproduksi dengan glukosa yang masuk ke dalam tubuh terlalu sedikit
maka menyebabkan penumpukan glukosa dalam darah.

• Diabetes melitus tipe 2 disebabkan karena kurangya sensitivitas terhadap


insulin (disebabkan kurangnya jumlah reseptor insulin dipermukaan sel)
yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin dalam darah. Pada
awalnya makan yang masuk ke dalam tubuh akan diubah menjadi glukosa,
kemudian glukosa akan masuk ke dalam aliran darah. Selanjutnya
pankreas akan menghasilkan insulin, dan insulin tersebut akan masuk ke
dalam pembuluh darah. Namun insulin tersebut mengalami penurunan
sensitivitas, sehingga glukosa menumpuk dalam darah dan tidak dapat
masuk ke dalam sel.
Pemeriksaan penunjang

Glukosa darah puasa


Glukosa darah sewaktu atau glukosa darah 2
jam postprandial
Glycosylated hemoglobin (HbA1c)
komplikasi

 Hipoglikemia
 Hiperglikemia
 Ketoasidosis
pencegahan
1. Mengatur pola makan dan diet yang tepat
2. Monitor kadar gula darah secara teratur
3. Olahraga
Tatalaksana
4) Jelaskan Tentang Retinopati
Diabetik
Tabel DD
Perbandingan Retinopati Diabetik Katarak Diabetik
Definisi Penyakit kronik degeneratif Katarak diabetik merupakan katarak yang terjadi
Komplikasi DMT1 atau 2 akibat adanya penyakit diabetes mellitus, terjadi
Morbiditas dan mortalitas yang tinggi perubahan lensa subkapsular progresif, bilateral, pada
di dunia pasien dengan diabetes mellitus yang tidak terkontrol.
Merupakan salah satu penyebab utama
kebutaan

Etiologi terjadi karena diabetes mellitus yang katarak terjadi lebih sering pada usia lebih dini pada
tak terkontrol dan diderita lama. Pada penderita diabetes dibandingkan dengan pasien
makula terjadi hipoksia yang nondiabetes .
menyebabkan timbulnya angiopati dan Terjadinya katarak pada penderita diabetes
degenerasi retina. berlangsung lebih cepat daripada di nondiabetes.
Risiko meningkat pada pasien dengan durasi yang
lebih lama menderita diabetes dan pada mereka
dengan kontrol metabolik yang buruk.

Tanda & Gejala • Kesulitan membaca • Penglihatan kabur dan berkabut


• Penglihatan kabur disebabkan • Pandangan yang tidak nyaman ditempat terang dan
karena edema macula silau
• Penglihatan ganda • Penglihatan ganda
• Penglihatan tiba-tiba menurun • Kesulitan melihat di waktu malam atau gangguan
pada satu mata ketika mengendarain kendaraan dimalam hari
• Melihat lingkaran-lingkaran cahaya • Sering berganti kacamata
jika telah terjadi perdarahan • Mata terasa berkabut, berasap, penglihatan
vitreus tertutup film.
• Melihat bintik gelap & cahaya
kelap-kelip

Pemeriksaan Penunjang GDP dan HbA1c Darah rutin


Angiografi fluoresens Gula darah puasa dan HBA1C
Optical coherence tomography (OCT)
scanning B-scan USG
Definisi

Suatu kelainan mata pada pasien


diabetes yang disebabkan karena
kerusakan kapiler retina dalam
berbagai tingkatan , sehingga
menimbulkan gangguan
penglihatan mulai dari yang
ringan sampai yang berat bahkan
sampai terjadi kebutaan total
dan permanen.
Etio-patogenesis Retinopati Diabetik
• Penyebab retinopati diabetik sampai saat ini belum diketahui
secara pasti, namun keadan hiperglikemia yang berlangsung

MM.DD.20XX
lama dianggap sebagai faktor risiko utama. Beberapa proses
biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia dan diduga
berkaitan dengan timbulnya retinopati diabetik yaitu aktivasi

ADD A FOOTER
jalur polio, glikasi nonenzimatik dan peningkatan diasilgliserol
yang menyebabkan aktivasi PKC. Selain itu, hormon
pertumbuhan dan beberapa faktor pertumbuhan lain seperti
VEGF diduga juga berperan dalam progresifitas retinopati
diabetik

43
Epidemiologi Retinopati Diabetik
• Prevalensi retinopati diabetik pada pasien diabetes tpe 1
setelah 10-15 tahun sejak diagnosis ditegakkan berkisar antara

MM.DD.20XX
20-50%. Sesudah 15 tahun prevalensi meningkat menjadi 75-
95% dan setelah 3o tahun mencapai 100%. Pasien diabete tipe
II ketika diagnosis diabetes ditegakkan sekitar 20% diantaranya

ADD A FOOTER
sudah ditemukan retinopati diabetik. Setelah 15 tahun
kemudian prevalensi meningkat menjadi lebih dari 60-85%. Di
Indonesia belum ada data mengenai prevalensi retinopati
diabetik secara nasional. Namun apabila dilihat dari jumlah
pasien diabetes yang meningkat dari tahun ke tahun, maka
dapat diperkirakan bahwa prevalensi retinopati diabetik di
Indonesia juga cukup tinggi
44
Faktor Resiko
1. Jenis Kelamin
2. Ras
3. Umur
4. Durasi Diabetes
5. Hiperglikemi
6. Hipertensi
7. Insulin Endogen
8. Hiperliidemia
9. IMT (Indeks Massa Tubuh)
Manifestasi
Gejala Subjektif yang dapat dirasakan :
· Kesulitan membaca
· Penglihatan kabur disebabkan karena edema macula
· Penglihatan ganda
· Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata
· Melihat lingkaran-lingkaran cahaya jika telah terjadi perdarahan vitreus
· Melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip
• Gejala objektif pada retina yang dapat dilihat yaitu :
• · Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama
daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat
pembuluh darah terutama polus posterior. Mikroaneurisma terletak pada
lapisan nuclear dalam dan merupakan lesi awal yang dapat dideteksi
secara klinis. Mikroaneurisma berupa titik merah yang bulat dan kecil,
awalnya tampak pada temporal dari fovea. Perdarahan dapat dalam
bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat
mikroaneurisma dipolus posterior.
Gejala objektif pada retina yang dapat dilihat yaitu :
1. Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena
dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah
terutama polus posterior. Mikroaneurisma terletak pada lapisan nuclear dalam dan
merupakan lesi awal yang dapat dideteksi secara klinis. Mikroaneurisma berupa
titik merah yang bulat dan kecil, awalnya tampak pada temporal dari fovea.
Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat
mikroaneurisma dipolus posterior.

menunjukkan titik hiperlusen yang


Mikroaneurisma dan hemorrhages pada
menunjukkan mikroaneurisma non-
backround diabetic retinopathy
trombosis.
2. Perubahan pembuluh darah berupa
dilatasi pembuluh darah dengan lumennya
ireguler dan berkelok-kelok seperti
sausage-like.
Dilatasi Vena

3. Hard exudate merupakan infiltrasi lipid


ke dalam retina. Gambarannyakhusus yaitu
iregular, kekuning-kuningan. Pada
permulaan eksudat pungtata membesar
dan bergabung. Eksudat ini dapat muncul
Gambar Hard exudate
dan hilang dalam beberapa minggu.
Patofisiologi
DM (hiperglikemia)

Aktivasi transduksi Memicu pembentukan


Abnormalitas hematologik:
• Peningkatan agregasi sel sinyal intrasel PKC ROS dan AGE  stimulasi
• Penurunan deformabilitas pelepasan faktor vasoaktif
eritrosit
Aktivasi VEGF dan
faktor proliferatif lain
Sirkulasi tidak lancar
Stimulasi ekspresi ICAM-1 
leukosit menempel di endotel

Inflamasi

Trombus Kerusakan sawar darah

Cotton-wool spots (soft


Iskemia  infark retina exudates)
Bhavsar AR. Diabetic retinopathy [online article]. Updated Apr 03, 2017 [cited Apr 10, 2017]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1225122-overview
Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu penyakit mata. 5th edition. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2015. p. 230-42.
Patofisiologi retinopati diabetik melibatkan lima proses dasar
yang terjadi di tingkat kapiler yaitu
(1) pembentukan mikroaneurisma,
(2) peningkatan permeabilitas pembuluh darah,
(3) penyumbatan pembuluh darah,
(4) proliferasi pembuluh darah baru (neovascular) dan jaringan
fibrosa di retina,
(5) kontraksi dari jaringan fibrous kapiler dan jaringan vitreus.
Penyumbatan dan hilangnya perfusi menyebabkan iskemia
retina sedangkan kebocoran dapat terjadi pada semua
komponen darah
• Retinopati biasanya bilateral, simetris, dan progresif.
• Kebutaan  edema makula, perdarahan vitreous masif, atau
ablasio retina traksional.
Pencegahan dan Pengobatan Retinopati
Diabetik
• Kontrol glukosa darah

MM.DD.20XX
Kontrol tekanan darah
• Kontrol profil lipid
• Ablasi kelenjar hipofisis melalui pembedahan atau radiasi

ADD A FOOTER
(jarang dilakukan)
• Fotokoagulasi dengan sinar laser :
• Fotokoagulasi panrentinal atau RDP atau glaukoma neovaskular
• Fotokoagulasi fokal untuk edema makula
• Virektomi/vitreolisis untuk perdarahan vitreus atau ablasio
retina
• Intervensi farmakologi seperti pemberian inhibitor enzim
aldolase reduktase, inhibitor hormon pertumbuhan, anti
51
VEGF, inhibitor PKC dan anti inflamasi
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang untuk retinopati diabetik :
• foto fundus dimana dapat diperiksa adanya kekeruhan pada
media penglihatan, seperti pada kornea, lensa, dan badan
kaca, serta fundus okuli terutama retina dan papil saraf optik,
dan merupakan metode yang efektif dan sensitif, fotografi
tujuh bidang merupakan pemeriksaan skrining baku emas;
• OCT (Optical Coherence Tomography) sangat bermanfaat
dalam menentukan dan memantau edema makula
• FFA (Fundus Flourescein Angiography)Berguna untuk
menentukan kelainan mikrovaskuler pada retinopati diabetik.
Defek pengisian yang besar pada jalinan kapiler menunjukan
luasnya iskemia. FFA dapat membantu menentukan prognosis
serta luas dan penempatan terapi laser
Komplikasi

Rubeosis Iridis

Glaukoma
neovaskular
Pencegahan

 makan makanan sehat dan seimbang serta memperbanyak


asupan sayur dan buah,
 menjaga kadar gula darah, kadar kolesterol, dan tekanan
darah,
 membiasakan berolahraga serta menjauhi rokok.
 memeriksakan kondisi kesehatan matanya sedini mungkin
Tatalaksana
TERAPI
Prinsip utama penatalaksanaan dari retinopati diabetik adalah pencegahan. Hal ini dapat dicapai dengan
memperhatikan hal-hal yang dapat mempengaruhi perkembangan retinopati diabetik nonproliferatif menjadi
proliferatif.
Skrining Retinopati Diabetik
Untuk mencegah gangguan penglihatan akibat retinopati diabetik, skrining dan follow up merupakan langkah
intervensi yang penting. Rekomendasi untuk dilakukannya pemeriksaan funduskopi yang periodik adalah : 7
· Setiap tahun.
· Setiap 6 bulan pada moderate NPDR
· Setiap 3 bulan, pada severe NPDR
· Setiap 2 bulan, pada PDR risiko rendah
Kontrol Faktor Risiko Sistemik
Hal ini akan mempengaruh prognosis dan efek dari terapi laser.
· Kontrol Gula Darah
· Kontrol Tekanan Darah
· Kontrol Hiperlipidemia
• diberikan anti VEGF(Vascular Endothelial Growth Factor)diantaranya Avastin (Bevacizunab) sangat efektif untuk
menginhibisi neovaskularisasi yang berhubungan dengan retinopati diabetik yang proliferatif, glaukoma
neovaskuler, edema makula diabetik, dan edema makula sekunder pada oklusi vena retina, serta
Lucentis(Ranibizunab), dibuat untuk pemakaian intraokuler dengan fragmen antibody yang lebih kecil untuk
penetrasi ke retina yang lebih baik.
• Untuk pembedahan, dapat dilakukan vitrektomiadalah teknik pembedahan yang dilakukan untuk
mengeluarkan darah dari vitreus dengan insisi ataugoresan pembedahan yang kecil.
Jadwal Pemeriksaan Berdasarkan Temuan Pada Retina

Abnormalitas retina Follow-up yang disarankan

Normal atau mikroaneurisma yang sedikit Setiap tahun

Retinopati Diabetik non proliferatif ringan Setiap 9 bulan

Retinopati Diabetik non proliferatif Setiap 6 bulan

Retinopati Diabetik non proliferatif Setiap 4 bulan

Edema makula Setiap 2-4 bulan

Retinopati Diabetik proliferatif Setiap 2-3 bulan


Prognosis
• Kontrol optimum glukosa darah (HbA1c < 7%) dapat
mempertahankan atau menunda retinopati.Hipertensi
arterial tambahan juga harus diobati (dengan tekanan
darah disesuaikan <140/85 mmHg).Tanpa pengobatan,
Detachment retinal tractional dan edema macula dapat
menyebabkan kegagalan visual yang berat atau
kebutaan. Bagaimanapun juga, retinopati diabetik dapat
terjadi walaupun diberi terapi optimum
Kesimpulan
• Retinopati diabetik merupakan salah satu komplikasi
mikrovaskular pada DM. Penegakan diagnosis retinopati
diabetik sedini mungkin perlu dilakukan melalui upaya skrining
rutin pada pasien DM. Beberapa pemeriksaan yang dapat
dilakukan untuk penegakan diagnosis antara lain pemeriksaan
biomikroskopi, angiografi floresen, ultrasonografi dan Optical
Coherence Tomography (OCT). Terdapat beberapa upaya tata
laksana RD, yaitu fotokoagulasi laser, steroid intravitreal,
tindakan vitrektomi dan pemberian anti-Vascular Endothelial
Growth Factor (VEGF) intravitreal.
Daftar Pustaka
 T.Ilery-2014 ejournal.unsrat.ac.id
 Jurnal Kedokteran unila.ac.id
 Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu penyakit mata. 5th edition. Jakarta: Badan Penerbit
FKUI; 2015. p. 230-42.
 Harrison’s Principles of Internal Medicine (19th Ed)
 Buku Ajar Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses penyakit