STROKE

Nova Hasani Furdiyanti, S.Farm., M.Sc., Apt

EPIDEMIOLOGI
• Penyebab kematian kedua di dunia pd usia ≥
60th
• Penyebab kematian kelima di dunia pd usia
15-59th
• WHO : 15 juta/tahun di dunia  5 juta
meninggal, 5 juta cacat
• INA  2007 : 8,3/1000; 2013 : 12,1/1000
• 85% kejadian stroke  stroke oklusif
(iskemik)
• 15%  stroke hemoragik
TAKRIF dan PENGERTIAN
• Adalah penyakit yg terjadi akibat
terganggunya aliran darah ke otak
secara tiba-tiba (akut), sehingga
menyebabkan kerusakan neurologis
• Tipe stroke :
1. Tipe oklusif (penyumbatan)
2. Tipe hemorhagik (perdarahan)
STROKE
STROKE NON- • TIA
• REVERSIBLE ISCHEMIC
PERDARAHAN NEUROLOGICAL DEFICIT (RIND)
(CEREBRAL • PROGRESSING STROKE
• COMPLETED STROKE
ISCHEMIC)

• PERDARAHAN INTRA
SEREBRAL (PIS)
STROKE • PERDARAHAN SUBARAKHNOID
PERDARAHAN (PSA)
TIA (TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK)

• Defisit neurologik secara mendadak yg

disebabkan oleh keadaan iskemik yg akan
menghilang < 24 jam.
• Manifestasi : bicara gagap tidak jelas atau sulit
berbicara, kelumpuhan atau kelemahan kaki,
kebutaan.
• Gejala muncul cepat namun < 24 jam.
• Presentasi klinik tegantung pada area yang
terpengaruh oleh menurunnya atau tiadanya
aliran darah.
• Umumnya disebabkan oleh emboli yang berasal
dari klot yang jauh dari SSP.
RIND (REVERSIBLE ISCHEMIC
NEUROLOGICAL DEFICIT)

• Mirip TIA dlm hal defisit neurologik

• Penurunan fungsi neurologik>24jam,
sembuh total dlm <6minggu
PROGRESSING STROKE
• Kondisi di mana status neurologik pasien
memburuk diikuti dg serangan awal dari defisit
fokal
• Defisit neurologiknya berlangsung secara
bertahap dari ringan sampai menjadi berat
COMPLETED STROKE
• Defisit neurologik bersifat permanen (menetap)
• Tidak akan berkembang lagi
• Tidak akan memburuk
FAKTOR RESIKO
• Usia meningkat sebanding dg usia,
terutama > 64 tahun
• Hipertensi
• Jenis kelamin  pada pria lebih beresiko
daripada wanita. INA : prevalensi stroke
pria = wanita
• Kadar kolesterol tinggi
• Obesitas
• Perokok
ETIOLOGI
• Stroke hemoragik  krn kenaikan darah
tiba-tiba atau penyakit lain yg
menyebabkan melemahnya pembuluh
darah
• Stroke oklusif atau iskemik  krn
penyumbatan pembuluh darah akibat
adanya emboli, aterosklerosis, oklusi
trombotik pada pembuluh darah otak
DIAGNOSIS
• Untuk akurasi diperlukan instrumen
seperti :
- CT scan
- MRI
• CT scan atau MRI dapat
menunjukkan adanya infark (>2mm)
atau perdarahan  untuk
membedakan jenis stroke
PROGNOSIS
STROKE ISKEMIK
Indikator prognosis :
• Tipe dan luasnya serangan  semakin
luas serangan semakin sulit pulih
• Age of onset  waktu terjadinya
serangan
• Tingkat kesadaran  masih bisa sadar
atau tidak
• Hanya 1/3 pasien bisa pulih kembali
setelah serangan stroke iskemik
• Umumnya, 1/3 nya lagi fatal, dan 1/3 nya
mengalami cacat jangka panjang
• Jika terapinya tepat setelah 3 jam
serangan  33% nya pulih dalam waktu
3 bulan
STROKE HEMORAGIK
• Tergantung ukuran hematoma,
jika>3 cm  mortalitas besar,
hematoma yg massive biasanya
kental
• Jika infark terjadi pd spinal cord
maka prognosis bervariasi
tergantung keparahan gangguan
neurologis  jika motorik dan
sensasi nyeri terganggu prognosis
jelek
PATOGENESIS
STROKE ISKEMIK
• Terjadi penurunan
atau berhentinya
aliran darah di otak
 neuron tidak
mendapatkan cukup
oksigen dan glukosa
Penyebab Stroke Iskemik
• Emboli
• Aterosklerosis pada arteri otak
(pembentukan plak/deposisi lemak
pada pembuluh darah)
• Hiperkoagulabilitas darah (darah
semakin kental) peningkatan kadar
platelet, trombosis
STROKE HEMORAGIK
1. Perdarahan subarachnoid (SAH) 
perdarahan dimana darah masuk ke
daerah subarachnoid, daerah yg
mengelilingi otak dan spinal cord
2. Perdarahan intraserebral (ICH) 
pembuluh darah pecak di otak dan
membentuk hematoma. Biasanya akibat
hipertensi, antitrombotik, trombolitik
3. Hematoma subdural  berkumpulnya
darah di bagian bawah dura
GEJALA dan TANDA
STROKE ISKEMIK
• Bervariasi tergantung lokasi
• Unilateral weaknessess  biasanya
hemiparesis
• Unilateral sensory complains 
numbness (mati rasa), paresthesia
(kesemutan)
• Aphasia (kesulitan bicara)
• Monocular visual loss
STROKE HEMORAGIK
• Onset cepat  gejala fisik dan
neurologis yg muncul tergantung
tempat perdarahan dan besarnya
perdarahan
• Mayoritas pasien kehilangan
kesadaran dan meninggal
• Sebelum pingsan,umumnya sakit
kepala dan dizziness
SASARAN TERAPI
• Tergantung jenis stroke
Iskemik  hilangkan sumbatan
Hemoragik  hilangkan perdarahan
• Sasaran : aliran pembuluh darah otak
• Terapi fase akut : saat serangan
• Terapi pencegahan sekunder
(rehabilitasi) : mencegah kambuh
STRATEGI TERAPI
• Pendekatan terapi fase akut iskemik 
restorasi aliran darah otak dg
menghilangkan sumbatan/clots &
menghilangkan kerusakan seluler
• Therapeutic window : 12-24jam
Golden period : 3-6 jam
• Stroke hemoragik : tergantung latar
belakang
Terapi Stroke Iskemik Akut
• Thrombolitik, bila onset < 4,5 jam
• Antihipertensi, bila TD> 230/140 mmHg atau
180/110mmHg bila akan mendapat
thrombolitik.
• Antikoagulan pada embolic stroke untuk
cegah stroke ulangan
• Antiplatelet
• Penatalaksanaan hiperglikemia
• Pentalaksanan dislipidemia
• Neuroprotektan
Terapi Stroke Haemorrhage
ICH (PIS) SAH (PSA)
• Manajemen • Nimodipin
hipertensi • Maintain
• Terapi peningkatan intravascular volume
ICP (Intra Cranial
Pressure)
• Manajemen
komplikasi
1. Trombolitik
• Disebut juga fibrinolitik
• Fibrin spesifik :Alteplase (tPA), reteplase
(r-PA/recombinant plasminogen
activator), tenecteplase
• Non fibrin spesifik : streptokinase (tdk
recommended krn bleeding besar)
• Mekanisme : mengaktifkan plasmin
(enzim yg bisa memecah fibrin) sehingga
melisiskan tromboemboli
• Efektif jika digunakan dalam 4,5 jam
• Hati-hati krn ada resiko perdarahan
• Diberikan infus atau iv
MEKANISME
2. Terapi antiplatelet
• Digunakan pada stroke iskemik
• Contoh : aspirin, ticlopidin, clopidogrel,
dipiridamol, aspirin+dipiridamol,
aspirin+clopidogrel, cilostazol
• Awasi gastric bleeding khususnya pada
masa akut, pasien dengan CH, pasien
dg riwayat gastric ulcer.
Hasil penelitian
• CPG jangka panjang pd pasien
aterosklerosis lebih efektif dibanding aspirin
dalam mengurangi resiko ischaemic stroke,
myocardial infarction, atau vascular death.
• Profil keamanan CPG secara keseluruhan 
sama baiknya dengan aspirin dosis sedang
3. Antihipertensi
• Penurunan tekanan darah lebih jauh akan
berguna terhadap outcome stroke namun
harus dilaksanakan secara perlahan-lahan
sehingga tidak mengganggu perfusi darah ke
otak.
• Farmakoterapi yang dipilih adalah diuretik,
ACE inhibitor, Ca antagonis golongan
dihydropiridin (Nifedipin, Nimodipin,
nicardipin), diltiazem.
3. Terapi antikoagulan
• Penggunaan rutin pd stroke  not
recommended
• Agen : heparin, unfractioned heparin,
low molecular weight heparin
(LMWH),heparinoids warfarin
• Pd stroke akut  keefektivannya
masih dipertanyakan
4. Terapi pemulihan
metabolisme otak
• Meningk kemampuan kognitif
• Meningk kewaspadaan dan
mood
• Meningkt fungsi memori
• Menghilangkan kelesuan
• Menghilangkan dizziness
Contoh : Citicholin, Piracetam
STROKE HEMORAGIK
• Terapi supportif : terapi mannitol
untuk mengurangi udema di sekitar
perdarahan
• Pembedahan : hanya efektif jika
lokasi perdarahan dekat dg
permukaan otak
• Jika perdarahan diakibatkan warfarin
 vit K dan fresh frozen plasma
• Jika karena heparin  diberi
protamin untuk menginaktifkan
heparin
• Jika krn trombolitik  asam
traneksamat
• Infus manitol juga bisa diberikan
pada pasien dg trauma kepala
(kecelakaan)
MONITORING
Efektivitas terapi:
• Fungsi neurologi; dengan mengamati fungsi motorik,
verbal untuk menilai kecukupan terapi neuroprotektant.
• Tanda vital seperti tekanan darah untuk menilai
kecukupan terapi hipertensi. Tanda vital pengamatan
penyakit infeksi khususnya pada pasien dengan infeksi
nosokomial.
• Kadar elektrolit untuk menilai kecukupan terapi cairan
• Ada-tidaknya kejang untuk menilai kecukupan terapi
anti-kejang.
ADR: fungsi ginjal : kadar kreatinin dan BUN, liver:
SGOT, SGPT, Bilirubin.