INSUFICIENCIA CARDIACA

DRA REYNA MARIA MORALES GARCIA

MEDICO RESIDENTE DE 1ER AÑO MED FAMILIAR UMF2 IMSS 2017
DEFINICION

ES UN CONJUNTO DE SIGNOS Y
SINTOMAS QUE RESULTAN DE UN
DESORDEN ESTRUCTURAL O
FUNCIONAL DEL CORAZON QUE
LLEVAN A UNA ALTERACION DEL
LLENADO O CONTRACCIÓN DE LAS
CAVIDADES CARDIACAS
INSUFICIENCIA CARDIACA:
Es el resultado de la alteración de pericardio,
miocardio, endocardio o grandes vasos, aunque la
mayoría de los casos se debe a alteraciones de la
función miocárdica ventricular izquierda, que,
comprometiendo el llenado o la eyección de
sangre a nivel ventricular, se manifiesta con
disnea, cansancio, limitación funcional y, en
ocasiones, retención hídrica, y que puede cursar
con congestión pulmonar o edemas periféricos.
Epidemiologia
En E:U. Norteamérica se estima al menos 5 millones de
personas padecen esta enfermedad y su incidencia es de
alrededor de 1 millón de casos x año. Y se asocia a
mortalidad equivalente a 50 000 casos anuales, de hecho es
la primera causa de internamiento en mayores de 65 años,

En México las enfermedades del corazón constituyen desde

hace mas de 5 años la primera causa de mortalidad global, y
dentro de estas la IC se perfila como una de las causas
directas.
MECANISMOS
FISIOPATOLOGICOS
1. ANORMALIDADES CARDIACAS
 ANORMALDADES ESTRUCTURALES
MIOCARDIO
VENTRICULO IZQUIERDO
ARTERIAS CORONARIAS
 ANORMALIDADES FUNCIONALES
INSUFICIENCIA MITRAL
ISQUEMIA INTERMITENTE
ARRITMIAS ATRIALES Y
VENTRICULARES
INTERACCIÓN VENTRICULAR ALTERADA
Mecanismos fisiopatológicos
Mediadores biológicos y sustancias circulantes
 Sistema renina-angiotensina-aldosterona
 Sistema nervioso simpático
 Vasodilatadores
 Péptidos natriuréticos
 Citoquinas
 Vasopresina
 Metalo-peptidasas
 Endotelina
 procaspasas
Mecanismos fisiopatológicos
 Otros factores
Edad, sexo y antecedentes genéticos
Factores ambientales (alcohol, tabaco,
tóxicos)
Co- morbilidad
 Diabetes Mellitus
 Hipertensión
 Nefropatía
 Enfermedad coronaria
 Anemia
 Obesidad
 apnea del sueño
 Etiopatogenia anamnesis
 Antecedentes de:
 Hipertensión
 Diabetes
 Dislipidemia
 Enfermedad coronaria, valvular y periférica
 Fiebre reumática
 Enfermedad de Chagas
 Radioterapia
 Quimioterapia
 Abuso de alcohol y cocaína
 Colagénosis
 Infección bacteriana o parasitaria
 Enfermedad tiroidea
 Feocromocitoma
 Miocardiopatía familiar
etiología
Cualquier entidad nosológica que afecta una o mas de las
determinantes de la función ventricular es capaz de desarrollar el
síndrome de IC.
 En países occidentales incluyendo México la cardiopatía
isquémica constituye la causa más frecuente seguida de la
hipertensión arterial sistémica, las enfermedades valvulares
cardiacas, las cardiopatías congénitas, las cardiomiopatías, las
enfermedades pericárdicas, los procesos inflamatorios e incluso
enfermedades extracardiacas que dentro de su historia natural
tienen impacto negativo sobre la función cardiovascular tales
como la diabetes mellitus o el distiroidismo.
Factores de riesgo para IC
 Ataques cardíacos previos
 Enfermedad arterial coronaria
 Presión arterial alta (hipertensión)
 Latidos irregulares (arritmia)
 Enfermedad valvular cardíaca  (especialmente en
las válvulas aórtica y mitral)
 Cardiomiopatía (enfermedad del músculo cardíaco)
 Defectos cardíacos congénitos  (defectos de
nacimiento)
 Abuso de alcohol y drogas
 Hemocromatosis (acumulación peligrosa de hierro
en el organismo)
 PREVALENCIA
 En el mundo más de 20 millones de personas padecen de IC.
 Segúndatos epidemiológicos de IC en E. U. y Europa señalan
que esta es la causa mas frecuente de muerte cardiovascular y
de hospitalizaciones en mayores de 65 años.
 Laprevalencia en los estados unidos esta estimada en los 4 a
5 millones de pacientes al año, casi 500 000 casos nuevos son
diagnosticados anualmente
 Se conoce que alrededor de la mitad de los pacientes han
fallecido a los 4 años después del diagnostico, pero si su
situación clínica es grave, su mortalidad es mayor al 50%
dentro del primer año
 La IC es la tercer causa de muerte cardiovascular en España.
Clasificación de la falla cardiaca
 Insuficiencia cardiaca con gasto elevado o gasto bajo
 Insuficiencia cardiaca aguda y crónica
 Insuficiencia cardiaca anterógrada y retrograda
 Insuficiencia cardiaca derecha e izquierda
 Insuficiencia cardiaca sistólica y diastólica
 Insuficiencia cardiaca según evolución y progresión (AHA)
 Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada
(ICFEP) o fracción de eyección reducida (ICFER)
 Insuficiencia cardiaca aguda según Forrester
 Insuficiencia cardiaca aguda según Stevenson
 Clasificación según la CC/AHA
 EtapaA: pacientes en alto riesgo de desarrollar IC
sin anormalidad estructural aparente
 EtapaB: pacientes asintomáticos con anormalidad
estructural (antecedentes de IAM, baja fracción de
eyección, hipertrofia ventricular izquierda, Enf
valvular asintomática)
 EtapaC: pacientes sintomáticos con anormalidad
estructural
 EtapaD: pacientes sintomáticos con anormalidad
estructural, refractaria al tratamiento estándar
Insuficiencia cardiaca según el
tiempo de evolución
 Insuficiencia cardiaca aguda
 Causadas por infarto agudo del miocardio o una
rotura valvular
 Insuficiencia cardiaca crónica
 Causadas por miocardiopatia o valvulopatía
reumática
 Solo se diferencian en el tiempo para establecer
los mecanismos de compensación.
Insuficiencia cardiaca según el mecanismo
responsable de las manifestaciones clínicas

Es anterógrada cuando el ventrículo es incapaz de

expulsar la sangre con aumento de las presiones y
volúmenes detrás de el con retención de agua y sodio

Es retrograda cuando la incapacidad ventricular

determina un caso de sangre inadecuada al sistema
arterial con retención de agua y sodio por disminución
de la perfusión renal.
Insuficiencia según el gasto cardiaco

 Enla mayoría de pacientes con falla

cardiaca el gasto cardiaco esta
disminuido o al menos no se lleva
durante el ejercicio

 Sinembargo en Hipertiroidismo,
anemia, fistulas arteriovenosas,
Beriberi y Enfermedad de Paget el
gasto cardiaco es elevado
Manifestaciones debidas al gasto
cardiaco
 Astenia
 Adinamia
 Oliguria
 Nicturia
 Confusión
 Somnolencia
 agitación
Manifestaciones debidas al gasto cardiaco
insuficiente de instalación aguda
 Hipotensión
 Pulso filiforme y rápido
 Palidez
 Frialdad extremidades
 Cianosis
 Hiperventilación
 Alteración del sensorio
 oliguria
 Insuficiencia cardiaca
según las cámaras
del corazón afectadas

Es izquierda cuando la
acumulación de liquido
lleva a congestión
pulmonar produciendo
disnea

Es derecha cuando la
acumulación de líquidos
lleva a congestión
venosa sistémica
 Manifestaciones de la
hipertensión auricular izquierda

Disnea Disnea Disnea Edema Estertor

de Ortopne sibilanci
Tos paroxísti de de es
esfuerzo a as
ca reposo pulmón húmedos
Manifestaciones de la
hipertensión auricular derecha
Ingurgitación yugular
Hepatomegalia dolorosa
Reflujo hepatoyugular
Ascitis
Edema de los MMII
Derrame pleural
Anorexia, nauseas
Perdida de peso
Plenitud postprandial
 DIAGNÓSTICO
El grupo de trabajo de IC de la Sociedad Europea de
Cardiología propuso para poder diagnosticas este
problema la presencia de 3 criterios obligatorios y
simultáneos.

1. Síntomas de IC (en reposo o con ejercicio), disnea,

edema, fatiga.
2. Evidencia de disfunción cardiaca sistólica o diastólica,
en reposo, preferiblemente por ecocardiografía que
sería imprescindible para los casos dudosos.
3. Mejoría con tratamiento para la IC
Criterios clínicos de Framingham
MAYORES
Disnea paroxística nocturna
Ingurgitación yugular
Crepitantes
Cardiomegalia
Edema agudo de pulmón
Galope por 3er ruido
Presión venosa aumentada
Reflujo hepatoyugular
Perdida de peso >4.5 kg tras tratamiento
Criterios menores de Framingham

Disnea de esfuerzo
Edema maleolar
Tos nocturna
Hepatomegalia
Derrame pleural
taquicardia (>120 lpm)
Diagnostico insuficiencia cardiaca

2 criterios mayores
o
1 criterio mayor y 2
menores
Gravedad sintomática
Clasificación de killip
diagnóstico
 anamnesis/ historia clínica
 Ecocardiografía IC sistólica FEVI <
40%
IC diastólica
FEVI anormal. Patrón fijo.
Radiografía simple de tórax: PA y
lateral del tórax. Pueden mostrar:
o Cardiomegalia
o Cefalización de flujo
o Borramiento de los senos costo-
frénicos y
costo-diafragmáticos
o Líneas A y B de kerling
o Cisuritis
diagnostico
ESTUDIOS DE LABORATORIO:
 Biometría hemática
 Examen general de orina
 Electrolitos séricos
(incluyendo calcio y
magnesio)
 Nitrógeno ureico
 Creatinina sérica
 Glucosa sérica en ayuno
 Perfil lipídico
 Pruebas de funcionamiento
hepático
 Hormona estimulante del
 Electrocardiografia

Las alteraciones electrocardiográficas que

se pueden encontrar en IC incluyen: la
presencia de cambios isquémicos o
necróticos, las alteraciones del ritmo, la
hipertrofia de cavidades y los patrones de
sobrecarga
 TRATAMIENTO

Tratar la causa que la produce (revascularización con angioplastia o bypass

si es por falta de riego, dejar de beber en caso de alcoholismo, etc.

Medidas higiénicas: controlar el peso, dieta hiposódica, controlar ingesta

de líquidos, conseguir el normo peso.

Los diuréticos mejoran los síntomas congestivos y rebajan la hinchazón o la

congestión pulmonar

Los fármacos vasodilatadores (como los nitratos o los inhibidores de la

enzima convertidora de angiotensina y de los receptores IECA y ARA II)
reducen la carga con la que debe trabajar el corazón , aumentan su
rendimiento y rebajan la tensión arterial. Estos últimos son imprescindibles
si la función del corazón esta disminuida.
Los betabloqueantes disminuyen las pulsaciones y mejoran el pronostico vital
(son imprescindibles si la función del corazón esta disminuida)

La digoxina esta indicada en pacientes con fibrilación auricular

Los inhibidores de la aldosterona, también son necesarios, ya que mejoran la

supervivencia en los pacientes con función del corazón disminuida y síntomas
a pesar del tratamiento con betabloqueantes y YECAS o ARA II.

La ivabradina es un fármaco que reduce exclusivamente la frecuencia cardiaca

y puede ser beneficioso en algunos tipos de insuficiencia cardiaca

Si el paciente no mejora con todos los tratamientos previos, se podría plantear

(según la edad y la presencia de otras enfermedades o complicaciones ) el
trasplante cardiaco.
 Tratamiento farmacológico
 Inhibidores de la ECA (IECAs)
 Constituyenhoy por hoy la columna vertebral del
tratamiento de IC debida a disfunción sistólica.
Disminuye la mortalidad y la progresión del daño.
 Laexcepción de su uso es todos aquellos que tengan
contraindicación formal para su empleo (estenosis
bilateral delas arterias renales o historia de edema
angioneurótico
 betabloqueantes
 Estofármacos favorecen un fenómeno conocido como
externalización de los relectores beta adrenérgicos (up
regulation) mismo que se traduce en mejoría de la eficiencia
mecánica d los cardiomiocitos afectados.
 Enconjunto con iecas son útiles en aquellos enfermos con
sustrato isquémico de la IC
 No
todos los beta bloqueadores son recomendados para el
manejo de pacientes con IC
 Actualmente solo el carvedilol, el bisoprolol, el succinato de
metoprolol y el revibolol son los agentes bloqueadores
adrenérgicos que han demostrado eficacia y seguridad.
 Antagonistas del receptor de
angiotensina
 Son conocidos como ARA 2 y son fármacos
vasodilatadores que inhiben los efectos adversos de
esta sustancia. Estos medicamentos no son
superiores a los IECAs por lo que solo se usaran
como sustitutos en aquellos casos en que exista
contraindicación para uso de IECAs o bien como
manejo adjunto en pacientes que a pesar de empleo
de IECAS betabloqueantes, antagonistas de
aldosterona o glucósidos cardiacos permanecen
sintomáticos
 Antagonistas de la aldosterona

 Elbloqueo de la aldosterona constituye un objetivo

terapéutico
 Asociadoa a IECAs reduce significativamente la
mortalidad en pacientes con IC en estados avanzados
 Se debe tener cuidado con su uso y debe ser vigilado
desde el punto de vista del equilibrio electrolito debido
al potencial riesgo de hiperkalemia asociada a dosis
altas de estos medicamentos.
 Glucósidos cardiacos
La digoxina junto con los diuréticos fueron de
primera elección
Tiene efecto inotrópico positivo.
Su empleo se acepta en aquellos pacientes con
IC por disfunción sistólica que cursen con
fibrilación atrial o bien enfermos que a pesar
del empleo optimo de reguladores
neurohumorales persistan con síntomas de IC:
Diuréticos
 Suindicación debe restringirse a aquellos
pacientes con datos clínicos de congestión
pulmonar o edema periférico.
 Producen activación neurohumoral amen de
desequilibrio hidroelectrolítico y depleción de
volumen intravascular.
 Enenfermos severamente descompensados se
recomienda el empleo de diuréticos de asa por
vía endovenosa pro periodos cortos de tiempo.
 vasodilatadores
Ejemplo la hidralazina. Su uso es innegable en
enfermos con sustrato isquémico y estados
congestivos o angina. Se debe usar en forma
cautelosa en enfermos con disfunción ventricular
derecha o en aquellos que cursen con depleción
de volumen o hipotensión arterial significativa
 inotrópicos
 Losinotrópicos positivos por vía parenteral tienen
indicación positiva para el manejo de la fase aguda.

 Su uso debe estar restringido a situaciones

especiales que por la severidad del caso lo ameriten
y siempre deben administrarse por personal
capacitado en centros hospitalarios.
 Tratamiento quirúrgico de la IC

La cirugía de revascularización miocárdica con

colocación de hemoductos arteriales o venosos y
la cirugía de implante valvular mecánico o
bioprotesico se indican en pacientes que ya sea
por sustrato isquémico o valvular concursen con
IC