Leukimia Limfoblastik Akut

pada Anak

Riska Cerlyan Mustamu

F5
 Skenario 4 Rumusan Masalah Hipotesis

Seorang anak laki-laki Laki-laki 3 tahun pucat Anak laki-laki 3 tahun

berusia 2 tahun dibawa oleh sejak 3 bulan disertai menderita Acute
ibunya ke puskesmas dengan demam hilang timbul Lymphoblastic Leukimia
keluhan utama pucat sejak 3 sejak 2 bulan yang lalu (ALL)
bulan yang lalu. Keluhan dan mimisan berulang.
pucat di sertai yang hilang
timbul sejak 2 bulan yang
lalu serta mimisan berulang.
Pada pemeriksaan fisik
tampak anak pucat, lemas,
demam tinggi.
 Keluhan
Identitas RPS RPD
Utama

Riwayat Riwayat
RPK
Pengobatan Sosial

Identitas pasien
Laki-laki 3 tahun
Keluhan utama
 Pucat sejak 3 bulan disertai demam hilang
timbul sejak 2 bulan yang lalu dan mimisan
berulang
RPS
RPD
Riwayat Penyakit Keluarga
 PEMERIKSAAN FISIK
Tampak anak pucat, lemas, demam tinggi
Tanda-tanda vital :
TD 90/60 mmHg
Frekuensi nadi 100x/menit
Frekuensi penapasan 24x/menit
Suhu 39 C
Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik
Hepatosplenomegali +
Petechiae +2 pada ekstremitas atas bawah
KGB membesar di servikal, inguinal dan aksila ukuran 2x2 cm
 HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Hb 5 g/dL
Hitung jenis
 Ht 15% Aspirasi sumsum
 Neutrofil 5%
 Leukosit 2000/ul tulang
 Metamielosit 2%
 Trombosit  Sel blas 80%
 Blas 85%
20.000/ul

Anjuran : immunofenotyping
 Working Diagnosis

Leukemia Limfoblastik Akut

 ALL adalah suatu keganasan klonal dari sel-sel prekursor

limfosit. Lebih dari 80% kasus, sel-sel ganas berasal dari
limfosit B, dan sisanya merupakan limfosit sel T.
 Leukemia ini merupakan bentuk yang paling banyak pada
anak-anak. Walaupun demikian, 20% dari kasus ALL adalah
dewasa.
Hasil PP pada LLA
 Leukemia
Mieloblastik Akut
Penyakit yang ditandai degan
transformasi neoplastik dan
gangguan diferensiasi sel-sel
pregenitor dari seri mieloid
Gejala klinis = LLA
Dibedakan degan PP
• Sel blas bervariasi, ada Auer
Rod
Thalasemia
Produksi satu/lebih rantai globin α dan
β, /pun rantai globin lainnya, dpt 
penurunan produksi sebagian (parsial)
/ menyeluruh (komplit) rantai globin
tersebut.
 Anemia  pucat, lemah, cepat
lelah
 Takikardi
 Hemolysis  ikterus, urin gelap
 Hematopoesis extramedullar 
hepatomegali, splenomegali
 Retikulosit meningkat
Elektroforesa Hb thalassemia-alfa:
HbBarts, HbH. Thalassemia-beta HbF
enurunan kecepatan/kemampuan
 ALL AML

Sitokimia
Mieloperoksidase _ +(termasuk batang Auer)
Sudan black _ +(termasuk batang Auer)
Esterase non spesifik _ + pada M4, M6
Periodic acid-Schiff +(positivitas blok kasar pada +(blok halus pada M6)
LLA) Pada M6 (difus)
Fosfatase asam + Thy-ALL -
Terminal deoxy-nucleotidyl + meningkat - / NORMAL
trasnferase (TdT)
Serum lisosim - ++ tipe monositik
Mikroskop elektron - + pembentukan awal
granula
 Tidak diketahui  sering dikaitkan degan infeksi retrovirus &
Etiologi paparan radiasi
• Bahan kimia (benzen, arsen, preparat sulfa).
• Faktor herediter
• Kelainan kromosom

1/60.000 orang/tahun dengan 75% berusia <15thn

Epidemiologi
Insiden puncak 3-5thn. Peringkat pertama pada anak-anak di
Indonesia.
Lebih banyak ditemukan pada laki-laki.

Gejala Pucat, mudah lelah, lemas, demam, purpura, mimisan, lebam-

lebam, hepatomegali, splenomegali, limfadenopati.
 Medikamentosa
Induksi sistemik: VCR (vinkristin): 2 mg/m2/minggu, IV 6X.
SSP Profilaksis:
• MTX (metotreksat) 10mg/m2/minggu intratrakeal 5x dimulai bersamaan dgn/setelah
VCR pertama.
Konsolidasi MTX: 15 mg/m2/hari IV 3x dimulai satu minggu setelah VCR
Rumat Dimulai satu minggu setelah konsolidasi terakhir
• MTX: 20 mg/m2/minggu peroral dibagi dalam 2 dosis
Reinduksi Diberikan tiap 3 bulan sejak VCR terakhir. Selama reinduksi obat - obat rumat
dihentikan.
• VCR dosis sama diberikan 2x
Immunoterapi BCG 2mgg stlh reinduksi prtm. O,6ml intrakutan dibagi 3 tempat (@0,2ml)
Pengobatan dihentikan stlh 3thn remisi trs (pungsi sumsum tlg 6mgg stlh induksi)

Non-medikamentosa:
Transplantasi sumsum tulang pada pasien LLA resiko tinggi relaps
 KOMPLIKASI PROGNOSIS

 Usia < 1 tahun atau usia > 10 tahun

 prognosis buruk
 Rentan terhadap infeksi (sepsis,  Usia 1-9 tahun dengan jumlah
virus, bakteri) leukosit awal < 50.000/mm3 
 Pneumonia hidup bebas leukimia 5 tahun 80%
 Pendarahan
 Onset mendadak  penanganan
 Gangguan pertumbuhan
tdk baik + perkembangan 
kematian
 60% penanganan baik +
kemoterapi agresif  sembuh,
harapan hidup>>
 Kesimpulan
• Hipotesis diterima.
• Anak tersebut mengalami leukimia limfoblastik akut.
LLA adalah suatu penyakit yang berakibat fatal, dimana
sel-sel yang dalam keadaan normal berkembang
menjadi limfosit berubah menjadi ganas dan dengan
segera akan menggantikan sel-sel normal di dalam
sumsum tulang. Sebagian besar kasus tampaknya tidak
memiliki penyebab yang pasti. LLA paling sering terjadi
pada anak-anak.