LAPORAN KASUS

STROKE INFARK TROMBOSIS

Oleh :
Amelia Marsha Triani
1608438198

Pembimbing : dr. Agus Tri Joko, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ARIFIN ACHMAD
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2018
 IDENTITAS PASIEN

Nama Tn. Z
Umur 53 tahun
Jenis kelamin Laki-laki
Alamat Kampar
Agama Islam
Status perkawinan Menikah
Pekerjaan Wiraswasta
Tanggal Masuk RS 15 Oktober 2018
Tanggal Periksa 16 Oktober 2018
Medical Record 99xxxx
 ANAMNESIS

(Alloanamnesis dengan istri pasien tanggal 16

Oktober 2018)

Keluhan • Kelemahan anggota gerak

Utama kanan.
 RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

2 hari 1 hari
SMRS SMRS

• Lemah anggota • Keluhan tidak

gerak kanan (+) membaik
• Nyeri kepala (+) • Dibawa ke klinik
• Sulit berbicara dan dirujuk ke
dan mengerti RSUD AA
pembicaraan
 Riwayat Riwayat
penyakit dahulu Kebiasaan
Riwayat HT (-) Merokok (+), 2
bungkus/hari
Riwayat DM (-)
Konsumsi alkohol(-)
Riwayat jantung (-)
Olahraga (-)
Mengkonsumsi
makanan berlemak
 RESUME ANAMNESIS

Tn. Z, 53 tahun, datang ke RSUD AA keluhan kelemahan pada

anggota gerak kanan sejak 2 hari SMRS. Pasien sulit berbicara dan
mengerti pembicaraan. Keluhan muncul saat istirahat. Nyeri
kepala (+). Riwayat hipertensi tidak diketahui. Riwayat merokok 2
bungkus per hari dan suka mengkonsumsi makanan berlemak.
 PEMERIKSAAN FISIK

KEADAAN UMUM

Denyut nadi
Tekanan darah Heart Rate
Kanan-kiri
kanan-kiri
88 kali/menit
88 kali/menit
130/80 mmHg reguler
teratur

Paru
Respirasi
Status gizi
Suhu
18 kali/menit TB : 160 cm
(torako- BB : 60 kg
36,5⁰C
abdominal) IMT : 23,43
STATUS NEUROLOGIK

Kesadaran:
Komposmentis
GCS : E4 M6 Vafasia global

Fungsi luhur:
Kaku kuduk: (-)
Terganggu
 SARAF KRANIAL

N. I (Olfactorius)

Kanan Kiri Keterangan

Daya pembau Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

N. II (Opticus)

Kanan Kiri Keterangan

Daya penglihatan
Lapang pandang Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai
Pengenalan warna
 SARAF KRANIAL

N. III (Oculomotorius)

Kanan Kiri Keterangan

Ptosis - - Normal
Pupil
Bentuk Bulat Bulat Normal
Ukuran 2 mm 2 mm Normal
Gerak bola mata Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai
Refleks pupil
Langsung (+) (+) Normal
Tidak langsung (+) (+) Normal
 SARAF KRANIAL

N. IV (Trokhlearis)
Kanan Kiri Keterangan

Gerak bola mata Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

N. V (Trigeminus)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik Sulit dinilai Sulit dinilai
Sensibilitas Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai
Refleks kornea (+) (+)
 SARAF KRANIAL

N. VI (Abduscens)

Kanan Kiri Keterangan

Gerak bola mata Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai
Strabismus - -
Deviasi - -
 SARAF KRANIAL

N. VII (Facialis)

Kanan Kiri Keterangan

Tic (-) (-)

Motorik :
sudut mulut Sulit dinilai Sulit dinilai
menutup mata Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai
mengerutkan dahi Sulit dinilai Sulit dinilai
mengangkat alis Sulit dinilai Sulit dinilai
lipatan nasolabial Sulit dinilai Sulit dinilai

Daya perasa Sulit dinilai Sulit dinilai

Daya chvostek (-) (-)
 SARAF KRANIAL
N. VIII (Akustikus)
Kanan Kiri Keterangan
Pendengaran Sulit Sulit Sulit dinilai
dinilai dinilai

N. IX (Glossofaringeus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus farings
Daya perasa Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai
Refleks muntah

N. X (Vagus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus farings Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai
Dysfonia (-) (-)
 SARAF KRANIAL

N. XI (Assesorius)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai
Trofi

N. XII (Hipoglossus)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

Trofi Sulit dinilai Sulit dinilai

Tremor - -
Disartri - -
 SISTEM MOTORIK
Kanan Kiri Keterangan

Ekstremitas atas
kekuatan
distal 1 5
1 5
proksimal
N N
Tonus Eutrofi
trofi Eutrofi
(-)
gerakan involunter (-) Hemiparesis
Dekstra
Ekstremitas bawah
Kekuatan
Distal 1 5
1 5
Proksimal
N N
Tonus Eutrofi
Trofi Eutrofi
(-)
gerakan involunter (-)

Badan
Trofi eutrofi eutrofi Normal
Ger. Involunter (-) (-)
(+)
Ref. Dinding perut (+)
 SISTEM SENSORIK
Kanan Kiri Keterangan
Raba Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai
Nyeri Sulit dinilai Sulit dinilai
Suhu Sulit dinilai Sulit dinilai
Propioseptif Sulit dinilai Sulit dinilai

REFLEKS
Kanan Kiri Keterangan
Fisiologis
Biseps (+) (+)
Triseps (+) (+) Reflek fisiologis (+)
KPR (+) (+)
APR (+) (+)
Patologis
Babinski (-) (-)
Chaddock (-) (-)
Hoffman (-) (-)
Tromer (-) (-) Refleks patologis(-)
Reflek primitif :
Palmomental (-) (-)
Snout (-) (-)
 FUNGSI KOORDINASI

Kanan Kiri Keterangan

• Test telunjuk hidung Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

• Test tumit lutut Sulit dinilai Sulit dinilai
• Gait Sulit dinilai Sulit dinilai
• Tandem
Sulit dinilai Sulit dinilai
• Romberg
Sulit dinilai Sulit dinilai

SISTEM OTONOM
Keterangan
Miksi Normal
Defekasi Normal
PEMERIKSAAN KHUSUS
Keterangan
Laseque Tidak terbatas
Kernig Tidak terbatas
Patrick (-)/(-)
Kontrapatrick (-)/(-)
Valsava test Sulit dinilai
Brudzinski (-)/(-)
 RESUME PEMERIKSAAN

Keadaan umum
Kesadaran : CM (E4 M6 Vafasia global)
Tekanan darah : 130/80 mmHg)
Pernafasan : 18 kali/menit
Fungsi luhur : Terganggu
Rangsang meningeal : Tidak ditemukan
Saraf cranial : Keterbatasan penilaian
Motorik : Hemiparese Dekstra
Sensorik : Sulit dinilai
Koordinasi : Sulit dinilai
Otonom : normal
Refleks fisiologis : (+)
Refleks patologis : (-)
 Algoritma Stroke Gadjah Mada (ASGM)
Penurunan
Nyeri kepala (-) Refleks Babinski (-)
kesadaran (-)

Stroke Infark
Siriraj Stroke Score (SSS)
Consciousness (C) : Alert (0)
Vomitting (V) : No (0)
Headache within 2 hours (H) : No (0)
Diastolic blood pressure (DBP) : 80 mmHg (80)
Atheroma (A) : No(0)
 
SSS = 2,5 C + 2 V + 2 H + 0,1 DBP - 3 A - 12
= 2,5 (0) + 2 (0) + 2 (0) + 0,1 (80) - 3 (0) - 12
= -4 (infark serebral)
 DIAGNOSIS KERJA

DIAGNOSIS • Hemiparesis dextra, afasia motorik

KLINIS

DIAGNOSIS TOPIK • Sistem karotis sinistra

DIAGNOSIS
• Stroke infark
ETIOLOGIK

DIAGNOSIS • Stroke hemoragik

BANDING
 USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Darah rutin : hemoglobin, hematokrit, leukosit, trombosit.

 Pemeriksaan kimia darah : glukosa darah sewaktu, fungsi hepar
(SGOT, SGPT), fungsi ginjal (ureum, kreatinin), profil lipid (kolesterol
total, TGA, HDL, LDL)
 Kadar elektrolit : (Na, K, Cl)
 EKG
 Foto Toraks AP
 CT scan kepala tanpa kontras
 HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah rutin ( 15-10- 2018) Kimia darah ( 15 -10- 2018)

 Hb : 14,6 gr/dL • GDS : 74 mg/dL
 Ht : 44,5 %
• Ureum : 21 mg/dL
 Leukosit : 6850/uL
 Trombosit : 337.000/uL • Creatinin : 1,01 mg/dL
• SGOT : 21 u/L
• SGPT : 11 u/L
HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

Kimia darah (16 -10- 2018)

• Kolesterol : 214 mg/dL
• LDL : 150 mg/dL
• HDL : 32 mg/dL
• TGA : 157 mg/dL
• Uric Acid : 4,6 mg/dL
HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

Foto toraks (15-10-2018)

• Jantung : besar dan bentuk
normal . CTR < 50%
• Pulmo : tidak tampak
kelainan
HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

CT scan kepala tanpa

kontras (15-10-2018)
• Infark cerebri pada
cortex regio
temporoparietal
sinistra
 DIAGNOSIS AKHIR

Stroke infark + Dislipidemia

 USULAN PENATALAKSANAAN

Umum Khusus
 Tirah baring dengan posisi kepala • Piracetam 3 x 3gr
ditinggikan 30
• Pletaal (cilostazol) 1 x 50 mg
 Observasi tanda vital dan status
neurologis • Simvastatin 1 x 10 mg
 Setelah tanda vital stabil, mobilisasi
dan rehabilitasi medik
 Pemberian nutrisi peroral sesuai
kebutuhan kalori pasien
 IVFD RL 16 tetes/menit
FOLLOW UP
Rabu, 17 -10- 2018
S : lemah O : Kes : CM GCS (E4M6Vafasia A: P:
anggota gerak motorik) Stroke infark • IVFD RL 16
kanan (+) TTV : TD : 130/90 mmHg + tetes/menit
sudah mulai Dislipidemia • Injeksi piracetam
HR : 86 x/i
3x3 gr
mengerti RR : 20 x/i • Pletaal (cilostazol)
pembicaraan T : 36,50C 1 x 50 mg
Kejang (-) Fungsi luhur : afasia motorik • Simvastatin 1 x
Demam (-) Saraf kranial : 10mg
Muntah (-) • Parese N. VII Perifer + N.
XII

Motorik :
• hemiparese dekstra
233 555
233 555

Ref. Fisiologis: +/+

Ref. Patologis: -/-

Kolesterol : 214 mg/dL

LDL : 150 mg/dL
Kamis, 18 -10- 2018
S : lemah O : Kes : CM GCS (E4M6V4) A: P:
anggota gerak TTV : TD : 120/80 mmHg Stroke infark • IVFD RL 16
kanan (+) HR : 86 x/i + tetes/menit
sudah mulai Dislipidemia • Injeksi piracetam
RR : 20 x/i
3x3 gr
mengerti T : 36,50C • Pletaal (cilostazol)
pembicaraan, Fungsi luhur : disartria 1 x 50 mg
mulai dapat Saraf kranial : • Simvastatin 1 x
berbicara kata • Parese N. VII Perifer + N. 10mg
Kejang (-) XII • Pasien
Demam (-) diperbolehkan
Muntah (-) Motorik : pulang
• hemiparese dekstra
344 555
344 555

Ref. Fisiologis: +/+

Ref. Patologis: -/-
PEMBAHASAN
STROKE
Menurut
WHO manifestasi klinik dari
gangguan fungsi serebral,
baik fokal maupun global,
yang berlangsung dengan
cepat dan lebih dari 24 jam
atau berakhir dengan
kematian tanpa
ditemukannya penyakit
selain daripada gangguan
vaskular.
 KLASIFIKASI STROKE

WAKTU
KELAINAN LESI
TERJADINY
PATOLOGIS VASKULER
A

-TIA (Transient
Hemoragik Sistem karotis
Ischemic Attack)
-RIND (Reversible
Ischemic
Neurologic)
-Stroke in evolution Sistem
Non Hemoragik
-Stroke komplit vertebrobasiler
 Perdarahan
Intraserebral
Stroke
Hemoragik Perdarahan
Subaraknoid

Stroke Infark
Stroke Non Kardioemboli
Hemoragik
Stroke Infark
Trombosis
 FAKTOR RISIKO STROKE

F. Risiko yg dapat
FAKTOR TIDAK dimodifikasi
DAPAT DI
MODIFIKASI

- Usia
 Hipertensi
- Jenis 
 Merokok
Penyakit jantung
kelamin  Alkoholik
 Riwayat stroke  Penggunaan
- Genetik  Diabetes melitus narkotik
- Ras  Stenosis karotis  Hiperhomosisteinemia
 Hiperkolesterol  Antibodi anti
 Penggunaan fosfolipid
kontrasepsi oral  Hiperurisemia
 Peninggian kadar  Peninggian hematokrit
fibrinogen
 Obesitas
 Perbedaan stroke hemoragik dan non hemoragik

Klinis PIS PSA Non hemoragik

Defisit fokal Berat Ringan Berat - ringan
Onset Menit/Jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)
Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan
Muntah pada Sering Sering Tidak, kecuali lesi
awalnya di batang otak
Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali
Penurunan ada ada Tidak ada
kesadaran
Kaku kuduk jarang ada Tidak ada
hemiparesis Sering dari awal Permulaan tidak Sering dari awal
ada
Gangguan bicara Bisa ada jarang sering
Likuor Bisa terdapat berdarah jernih
cerebrospinal darah
Gejala atau pemeriksaan Infark otak perdarahan
Perbedaan gejala klinis stroke infark dan perdarahan

Gejala yang mendahului TIA (+) TIA (-)

Beraktivitas/istirahat istirahat beraktivitas

Nyeri kepala dan muntah jarang Sangat sering dan hebat

Penurunan kesadaran jarang Sering

waktu onset
Hipertensi Sedang/normotensi Berat, kadang sedang
Rangsangan meningen Tidak ada ada
Gejala peningkatan Jarang papiludem Papiludem dan perdarahan
TIK/papiludem subhialoid
Darah dalam cairan Tidak ada ada
serebrospinal
CT-scan kepala Area hipodensitas Massa intrakranial dengan
area hiperdensitas
Angiografi Penyumbatan, Aneurisma, AVM, massa
penyempitan, vaskulitis intrahemisfer atau
vasospasme
 Hubungan stroke dan merokok

Rokok  disfungsi sel endotel, aterosklerosis, peningkatan

fibrinogen, agregasi platelet, kenaikan hematokrit
(mempercepat terbentuknya trombus), menurunkan HDL
(menimbulkan ateroma)

Faktor risiko stroke

Merokok  meningkatkan
Rheena S Shah dkk (2010)
risiko stroke 3-4 kali dan
dalam Smoking and stroke :
terpapar asap rokok
the more you smoke the more
meningkatkan risiko stroke
you stroke
1,5 – 2 kali.
ALGORITMA STROKE GAJAH MADA 1. Penurunan
kesadaran
2. Nyeri kepala
Ketiganya atau 2 dari 3 ada 3. Refleks patologi

Stroke
Hemoragik
•Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-)
•Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), refleks patologi (-)

Stroke
Infark
 Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (+)
 Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (-)

Pada pasien :
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (-)
berdasarkan ASGM sesuai dengan stroke infark
Siriraj Stroke Score (SSS)
SSS = 2.5 C + 2 V + 2 H + 0.1 DBP - 3A – 12
 C = Consciousness (Kesadaran)
Alert : 0
Drowsy & stupor : 1
Semicoma & coma : 2
 V = Vomitting (Muntah)
No : 0
Yes : 1
 H = Headache within 2 hours (Nyeri kepala)
No : 0
Yes : 1
 A = Atheroma (Diabetic history, angina, claudication)
No : 0
One or more : 1
DBP = Diastolic Blood Pressure

SSS DIAGNOSIS
>1 Cerebral haemorhage
<-1 Cerebral infarction
-1 to 1 Uncertained diagnosis, use probability curve and/or CT Scan
 Perbedaan stroke infark oleh karena
trombus dan emboli
Stroke trombus
Lebih lambat dan biasanya dilalui TIA
Tidak di temui sumber emboli atau
pendarahan
Sumbatan akibat proses pembentukan
trombus di pembuluh darah otak itu
sendiri
Lebih jarang pada usia muda
Terjadi pada saat istirahat
Tidak disertai penurunan kesadaran
Distribusi merata
Stroke Emboli
Mendadak, dapat disertai nyeri kepala
beberapa jam sebelumnya
Ada ditemukan sumber emboli misalnya
jantung dan A.carotis
Sumbatan berasal dari tempat lain
misalnya trombus yang lepas dari jantung
ataupun arteri karotis
Lebih sering pada usia muda
Terjadi saat beraktivitas
Dapat terjadi penurunan kesadaran
Sering ke arteri serebri media karena
lebih besar dan lurus
Penatalaksanaan Stroke Iskemik

Tujuan pengobatan untuk stroke iskemik adalah

mengembalikan aliran darah kembali ke area otak
yang terganggu secepat mungkin

 Alteplase (rTPA)
 Aspirin ( Antiplatelet )
 Antikoagulan
 Antihipertensi
Alteplase (rTPA)

√ terapi trombolitik

√ rTPA bekerja  melarutkan bekuan yang menghalangi

aliran darah dalam arteri otak.

√ Manfaatnya perlahan menurun selama beberapa jam 

semakin awal diberikan  semakin besar kemungkinan
arteri bisa dibuka

√ sesegera mungkin setelah stroke iskemik akut

ditegakkan (awitan 3 jam pada pemberian intravena dan
6 jam pemberian intraarterial)
 Antiplatelet

√ Trombosit adalah fragmen sel kecil yang beredar dalam

darah yang biasanya mengumpul untuk menghentikan
pendarahan. penggumpalan ini mengarah pada
pembentukan gumpalan darah. Pada stroke, trombosit
mengumpul dan membentuk gumpalan dalam pembuluh
darah  menyempit.

√ gumpalan  membentuk bekuan  memblokir aliran

darah di otak

√ membantu mencegah pembentukan penggumpalan baru

 Antikoagulan

√ Antikoagulan sering disebut sebagai pengencer darah.

√ Bekerja dengan mengurangi pembentukan bekuan darah

tambahan.

√ Heparin dan derivatnya

√ Karena risiko perdarahan  jarang direkomendasikan
untuk pengobatan pasien dengan stroke iskemik akut. Namun,
terapi antikoagulan dengan heparin atau heparin berat molekul
rendah digunakan oleh beberapa praktisi untuk jenis tertentu
stroke.
 Obat Golongan Neuroprotektan

 Belum menunjukkan hasil yang efektif. Namun, citicolin sampai saat ini
memberikan manfaat pada stroke akut.Penggunaan citicolin pada stroke
iskemik akut dengan dosis 2 x 1000 mg intravena 3 hari dan dilanjutkan oral 2
x 1000 mg selama 3 minggu.
 Penelitian yang dilakukan PERDOSSI, pemberian plasmin oral 3 x 500 mg pada
66 pasien di 6 rumah sakit pendidikan di Indonesia menunjukkan efek positif
pada penderita stroke akut berupa perbaikan motorik, score MRS, dan Barthel
index.
Piracetam
 Menurut penelitian Poeck, 1998  piracetam meningkatkan
mikrosirkulasi, metabolisme neuronal dan fungsi neurotransmitter
pada pasien dengan stroke iskemik akut. pasien yg diberikan
piracetam secara signifikan mengalami perbaikan gejala afasia
dibandingkan placebo

 Menurut penelitian Yang SN,  Menurut penelitian Zhang et

2017  piracetam memiliki
manfaat dalam
meningkatkan kemampuan
otak termasuk peningkatan
berbahasa pada pasien pasca
stroke
al, 2016  piracetam tidak
secara signifikan
memperbaiki seluruh jenis
afasia namun dapat
meningkatkan kemampuan
berbahasa
 Dosis dan cara pemakaian :
 Bisa diberikan dalam 24 jam sejak awal stroke.
o Untuk stroke iskemik: 250 – 1000 mg/hari i.v. terbagi dalam 2 - 3
kali/hari selama 2-4 hari
o Untuk stroke hemoragik : 150 - 200 mg/hari, i.v, terbagi dalam 2 -
3/hari selama 2-14 hari
 Afasia

• Afasia adalah suatu gangguan berbahasa yang diakibatkan oleh kerusakan

area otak yang bertanggung jawab untuk bahasa (hemisfer kiri otak).

• Dapat terjadi tiba-tiba (stroke atau cedera kepala), atau perlahan-lahan

(tumor otak, infeksi)

• Dapat timbul akibat cedera otak atau proses patologik pada area lobus
frontal, temporal atau parietal yang mengatur kemampuan berbahasa, yaitu
area Broca, area Wernicke, dan jalur yang menghubungkan antara keduanya.
Patofisiologi

 Area Broca, bertanggungjawab atas pelaksanaan motorik

berbicara. Lesi pada bagian ini mengakibatkan kesulitan
dalam artikulasi tetapi penderita memahami bahasa dan
tulisan

 Area Wernicke, area sensorik penerima untuk impuls

pendengaran. Lesi pada bagian ini mengakibatkan penurunan
hebat kemampuan memahami serta mengerti suatu bahasa.
 Afasia tidak lancar. Pada afasia ini, output atau keluaran bicara
terbatas. Penderita menggunakan kalimat pendek dan bicara dalam
bentuk sederhana. Sering disertai artikulasi dan irama bicara yang
buruk.

 Afasia lancar. Pada afasia ini penderita bicara lancar, artikulasi dan
irama baik, tetapi isi bicara tidak bermakna dan tidak dapat
dimengerti artinya. Penderita tidak dapat mengerti bahasa sehingga
tidak dapat berbicara kembali.

 Afasia Broca (motorik, ekspresif). Disebabkan lesi di area Broca.

Pemahaman auditif dan membaca tidak terganggu, tetapi sulit
mengungkapkan isi pikiran
 Afasia Wernicke (sensorik, reseptif). Disebabkan lesi di area
Wernicke. Pada kelainan ini pemahaman bahasa terganggu. Penderita
tidak mampu memahami bahasa lisan dan tulisan sehingga ia juga
tidak mampu menjawab dan tidak mengerti apa yang dia sendiri
katakan.
 Afasia Konduksi. Disebabkan lesi di area fasciculus arcuatus yaitu
penghubung antara area sensorik (wernicke) dan area motorik
(broca). Lesi ini menyebabkan kemampuan berbahasa dan
pemahaman yang baik tetapi didapati adanya gangguan repetisi atau
pengulangan.
 Afasia transkortikal. Disebabkan lesi di sekitar pinggiran area
pengaturan bahasa. Pada dasarnya afasia transkortikal ditandai oleh
terganggunya fungsi berbahasa tetapi didapati repetisi bahasa yang
baik dan terpelihara.
 Afasia transkortikal motorik, ditandai dengan tanda afasia Broca
dengan bicara non-fluent, tetapi repetisi atau kemampuan
mengulangnya baik dan terpelihara.
 Afasia transkortikal sensorik, ditandai dengan tanda afasia Wernick
dengan bicara fluent, tetapi repetisi atau kemampuan mengulangnya
baik dan terpelihara.
 Afasia transkortikal campuran, ditandai dengan campuran tanda
afasia Broca dan Wernicke. penderita bicara non-fluent atau tidak
lancar, tetapi juga disertai kemampuan memahami bahasa yang
buruk, sementara kemampuan mengulang atau repetisi tetap baik.
 Afasia anomik, merupakan suatu afasia dimana penderita kesulitan
menemukan kata dan tidak mampu menamai benda yang
dihadapkan kepadanya. Bicara, gramatika dan irama lancar, tetapi
sering tertegun ketika mencari kata dan mengenal nama objek.

 Afasia global, adalah bentuk afasia yang paling berat. Keadaan ini
ditandai oleh tidak ada lagi atau berkurang sekali bahasa spontan
dan menjadi beberapa patah kata yang diucapkan secara
berulangulang. Pemahaman bahasa hilang atau berkurang. Repetisi,
membaca dan menulis terganggu berat. Afasia global hampir selalu
disertai dengan hemiparese atau hemiplegia
 Diagnosis

 Berdasarkan manifestasi klinis dan riwayat trauma/penyakit

 Pemeriksaan radiologi. CT Scan untuk mendeteksi perdarahan otak atau stroke
iskemik, MRI. Penggunaan kontras untuk mendeteksi tumor
 Indikasi pembedahan

o Stroke haemoragik
o Tindakan operasi sangat ditentukan oleh beberapa kondisi
yang mendasari pasien seperti :
 Status klinis
 Ukuran volume perdarahan
 Lokasi perdarahan
 Usia pasien
 Dukungan keluarga pasien
Pertimbangan operatif, tergantung :
o Tingkat kesadaran
o Besarnya perdarahan
o Letak perdarahan
o Usia pasien
o Penyakit penyerta
Indikasi operasi antara lain :
Lesi dengan efek desak ruang yang jelas, edema, atau midline shifting
pada radiologis dengan ancaman terjadinya herniasi.

Lesi Intrakranial dengan gejala defisit neurologis seperti penurunan

kesadaran, hemiparese, afasia, yang disebabkan peningkatan tekanan
intracranial khususnya oleh hematom intraserebral.

Volume hematom :
< 10cc biasanya tidak signifikan untuk dilakukan operasi
> 30cc biasanya kandidat operasi dengan deficit neurologis yang
menyertai
> 85cc biasanya tidak memiliki prognosa yang baik untuk di operasi
Dislipidemia
 Disebabkan oleh terganggunya metabolism lipid akibat
interaksi faktor genetik dan lingkungan
 Dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke
iskemik dalam 5 tahun
 Kejadian dislipidemia memiliki hubungan dengan kejadian
aterotrombotik pada pasien stroke iskemik dan TIA
 Terapi :
 Terapi statin dosis tinggi (menurunkan LDL >50%) :
Atrovastatin 40-80mg
 Terapi statin instensitas menengah (menurunkan LDL 30-
50%) : Simvastatin 20-40mg, Atrovastatin 10-20mg
 Terapi statin intensitas rendah (menurunkan LDL <30%) :
Simvastatin10 mg, Lovastatin 20mg
 Target setelah terapi :
 LDL <135 mg/dl
 Trigliserida <130 mg/dl
DASAR DIAGNOSIS
DASAR DIAGNOSIS KLINIS

Anamnesis
Sulit berbicara dan mengerti
Kelemahan anggota gerak kanan Onset 2 hari SMRS
pembicaraan

Faktor risiko
Suka mengkonsumsi makanan berlemak Merokok(+)

Pemeriksaan fisik dan stroke assessment ASGM

tools: stroke infark
Kesadaran : CM Hemiparesis dekstra
SSS : -4 (infark serebral)

Stroke infark
DASAR DIAGNOSIS TOPIK

Anamnesis
Kelemahan anggota gerak Sulit berbicara dan mengerti
Onset 2 hari SMRS
kanan pembicaraan

Pemeriksaan fisik
Hemiparesis Dekstra

Defisit neurologis kontralateral

Sistem karotis sinistra

DASAR DIAGNOSIS ETIOLOGIK
Anamnesis
Kelemahan anggota gerak
Onset saat beristirahat Mual, muntah (-)
kanan

Pemeriksaan fisik
Kesadaran menurun (-) Hemiparesis dekstra Refleks patologis (-) Meningeal sign (-)

Stroke assessment tools

ASGM : stroke infark SSS =-4 (infark serebral)

CT scan kepala tanpa kontras

Infark cerebri pada cortex regio temporoparietal sinistra

Stroke infark
 STROKE TROMBUS
Lebih lambat dan biasanya dilalui TIA
Tidak di temui sumber emboli atau
pendarahan
Sumbatan akibat proses pembentukan
trombus di pembuluh darah otak itu
sendiri
Lebih jarang pada usia muda
Terjadi pada saat istirahat
Tidak disertai penurunan kesadaran
Distribusi merata
STROKE EMBOLI
Mendadak, dapat disertai nyeri kepala
beberapa jam sebelumnya
Ada ditemukan sumber emboli misalnya
jantung dan A.carotis
Sumbatan berasal dari tempat lain
misalnya trombus yang lepas dari
jantung ataupun arteri karotis
Lebih sering pada usia muda
Terjadi saat beraktivitas
Dapat terjadi penurunan kesadaran
Sering ke arteri serebri media karena
lebih besar dan lurus
DASAR DIAGNOSIS BANDING

Defisit neurologis mendadak

Nyeri kepala

Stroke
hemoragik
 Dasar diagnosis akhir

Dari anamnesis diketahui bahwa gejala yang dialami pasien yaitu kelemahan
anggota gerak kanan, sulit bicara dan memahami pembicaraan, riwayat kejang (-)

Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran komposmentis, , hemiparese dekstra

head CT-scan merupakan gold standar untuk menentukan penyebab stroke yang
terjadi. Hasil Head CT-Scan menunjukkan adanya Infark cerebri pada cortex regio
temporoparietal sinistra
DASAR USULAN PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Darah rutin

• Deteksi faktor risiko stroke (peningkatan hematokrit)

Kadar gula darah

• Deteksi faktor risiko stroke (diabetes mellitus)

• Tatalaksana jika ditemukan kelainan

Fungsi hepar dan fungsi ginjal

• Menyingkirkan diagnosis banding (ensefalopati

hepatik dan kondisi toksik-metabolik lainnya)
DASAR USULAN PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Profil lipid

• Deteksi faktor risiko stroke (dislipidemia)

• Tatalaksana jika ditemukan kelainan

Kadar asam urat

• Deteksi faktor risiko stroke (hiperurisemia)

• Tatalaksana jika ditemukan kelainan

Kadar elektrolit serum

• Menyingkirkan diagnosis banding (hiponatremia)

DASAR USULAN PEMERIKSAAN
PENUNJANG
EKG dan foto toraks AP

• Deteksi faktor risiko stroke (kelainan jantung)

• Tatalaksana jika ditemukan kelainan

CT scan kepala

• Menegakkan diagnosis stroke

• Mengetahui jenis patologi stroke
• Menyingkirkan diagnosis banding (SOL intrakranial)
• Merencanakan tatalaksana
DASAR RENCANA TERAPI - UMUM

Tirah baring, kepala ditinggikan 30o

• Mempertahankan sirkulasi darah yang adekuat

ke otak

Observasi TTV dan status neurologis

• Memantau perkembangan penyakit

DASAR RENCANA TERAPI –
UMUM
Mobilisasi dan rehabilitasi medik

• Mencegah terjadinya kecacatan maupun komplikasi dari

immobilisasi lama
• Membantu mengembalikan fungsi yang optimal dalam
menjalankan ADL

Pemberian nutrisi peroral sesuai kebutuhan kalori

• Memberikan nutrisi sesuai kebutuhan kalori pasien

IVFD RL 16 tetes/menit

• Mencukupi kebutuhan cairan pasien

DASAR RENCANA TERAPI - KHUSUS

Piracetam

• Neuroprotektan untuk meningkatkan integritas

struktural membran sel.

Pletaal ( cilostazol )

• Antiplatelet agregasi bertujuan untuk

mengurangi agregasi trombosit, adhesi platelet,
pembentukan trombus melalui penekanan
tromboksan A2 dalam trombosit.
• Untuk mencegah rekurensi stroke
DASAR RENCANA TERAPI - KHUSUS

Simvastatin

• Terapi penurun lipid pada pasien

dengan resiko kardiovaskular tinggi
menurunkan angka kejadian Stroke
dan TIA
• Terapi statin pada pasien dengan
riwayat stroke dan TIA menurunkan
resiko stroke berulang
TERIMA KASIH