Sken 7
Sken 7
Penatalaksanaannya
Kelompok B2
26/09/19
DM Tipe 1 DM Tipe 2 LADA (Laten MODY (Maturity
Autoimmune Onset Diabetes of
Diabetes of the the Young )
Adults)
Kerusakan sel Beta Penyakit kronik Kerusakan sel beta Mutasi genetik
Pankreas oleh salah satu yang bersifat pada faktor
atau lebih faktor progresif transkripsi nukleus
dan glucokinase
Anak-anak Dewasa Dewasa Keturunan (<25
thn)
Anak bertambah 3P BB Normal BB Normal
kurus atau tidak (polifagi,polidipsi,p Penderita LADA Wanita dengan
bertambah gemuk, oliuri), Penurunan klasik dimulai sejak MODY (DM
sedangkan makan BB (10-30%), cepat usia 30 tahun Gestational cepat)
banyak, selalu lelah,gangguan pd trimester awal
haus dan banya penglihatan, dll.
kencing. dll Obese.
Hiperglikemia, Glukosa darah Tdk mengalami HNF1A,
glukosuria, tinggi dan insulin ketoasidosis, dan Kadar glukosa
dehidrasi, tinggi (resistensi gula darah puasa tinggi (125-
ketonuria, asidosis, insulin) awalnya normal 140mg/dl)
dan 26/09/19
koma
Working Diagnosis
• Hereditas
• Lingkungan (infeksi, makanan,
toksin, dan stress)
• Perubahan gaya hidup pada
orang yang secara genetik rentan
• Serta faktor kehamilan
Et/ pada DM tipe 2 bervariasi,
mulai yang predominan
resistensi insulin disertai
defisiensi insulin relatif, sampai
yang predominan gangguan
sekresi insulin bersama
resistensi insulin.
Epidemiologi
Diantara penyakit degeneratif, diabetes adalah salah satu
diantara penyakit tidak menular yang meningkat jumlahnya
WHO membuat perkiraan bahwa pada tahun 2000 jumlah
pengidap diabetes diatas umur 20 tahun berjumlah 150 juta
orang dan dalam kurun waktu 25 tahun kemudian, pada tahun
2025, jumlah ini akan membengkak menjadi 300 juta orang.
Penelitian lain menyatakan bahwa dengan adanya urbanisasi,
populasi diabetes tipe 2 akan meningkat 5-10 kali lipat karena
terjadi perubahan perilaku rural-tradisional menjadi urban.
Faktor resiko yang berubah secara epidemiologi diperkirakan
adalah bertambahnya usia, lebih banyak dan lamanya
obesitas, distribusi lemak tubuh, kurangnya aktifitas jasmani,
dan hiperinsulinemia. Semua faktor ini berinteraksi dengan
beberapa faktor genetik yang berhubungan dengan terjadinya
DM tipe 2.
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK
UI; 2006.h.1874-91.
Pemeriksaan Penunjang
• Kadar glukosa darah sewaktu
• Kadar glukosa darah puasa
• Kadar glukosa darah 2 jam
setelah makan (post prandial)
• Kadar glukosa jam ke-2 Tes
Toleransi Glukosa Oral
(TTGO).
Pemeriksaan Penyaring DM
Tabel 2. Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa Sebagai Patokan Penyaring dan Diagnosis DM (mg/dl)1
26/09/19
Pemeriksaan diagnostik DM
Tabel 3. Hasil Pemeriksaan TTGO Tanpa Keluhan Khas DM dan Kadar Glukosa Darah Puasa 110-125 mg/dl.7
≥200 DM
26/09/19
Pemeriksaan diagnostik DM
Tabel 4. Hasil Pemeriksaan TTGO Tanpa Keluhan Khas DM dan Kadar Glukosa Darah Sewaktu 110-199 mg/dl.7
<140 Normal
≥200 DM
26/09/19
Pemeriksaan laboratorium untuk
penilaian hasil pengobatan
26/09/19
Pemeriksaan laboratorium untuk
pengendalian DM
Tabel 5. Kriteria Pengendalian DM.7
26/09/19
Penatalaksanaan
Pilar Penatalaksanaan DM
Edukasi
Terapi gizi medis
Latihan jasmani
Intervensi farmakologis
26/09/19
Non-medikamentosa
Pemberian edukasi
Perencanaan makan atau terapi nutrisi medik
Kegiatan jasmani dan
Penurunan berat badan bila didapat berat
badan lebih atau obesitas
• Metformin (500-1700mg/hari)
• Tiazolidinedion :
Rosiglitazon (4 hingga 8 mg/hari ) dan
Pioglitazon (30 hingga 45 mg/hari)
Atau di kombinasikan dengan
metformin, sulfonilurea, atau insulin
• ES : Retensi air
• KI : Tidak dianjurkan untuk diberikan pada
pasien dengan gagal jantung kongestif.
• Penggunaan Sulfonilurea yang paling
efektif untuk diberikan adalah DM tipe 2,
tetapi tidak efektif pemberiannya untuk
DM tipe 1
• Sulfonilurea
Glipizid (2,5-40 mg/hari)
Gliburid (2,5-25 mg/hari)
Pencegahan
• Pencegahan primer
• Pencegahan sekunder
• Pencegahan tersier
Prognosis