INTEGRANTES:

Soldado Paredes, Cristina

Romero Salinas, Gretel
Tenazoa Lopez, Briggetty
Valderrama Durand, Luz
 OBJETIVOS
 Conocer acerca de la ictericia y su importancia en pacientes con anemia.

 Saber acerca del Síndrome de Sheehan.

 Saber acerca de los Cuerpos de Howell-Jolly.

 Importancia de los reticulocitos en pacientes con anemia.

 La anemia, o disminución de la concentración de hemoglobina en la sangre,
puede deberse a diversas causas, y la más común es la falta de hierro, pero
también puede ser un síntoma de un trastorno subyacente.
 Se considera anemia cuando disminuye la concentración de hemoglobina en
sangre, aunque la de eritrocitos sea normal o incluso elevada. Los límites de
referencia de la concentración de hemoglobina en sangre pueden variar según
la población analizada, ya que depende de factores diversos como la edad, el
sexo, las condiciones ambientales y los hábitos alimentarios. La anemia
constituye una de las causas más frecuentes de consulta por tres motivos
principales:
1. Elevada incidencia en niños, mujeres, jóvenes o sujetos adultos con carencias
en su alimentación (déficit de hierro y ácido fólico, especialmente).
2.Suele estar asociada a muchas otras patologías, en las que constituye un
síntoma del trastorno subyacente.
3.Elevada frecuencia en ciertos grupos étnicos (relacionada con la malnutrición
y muy extendida, por lo tanto, en aquellos países en vías de desarrollo, cuya
población carece de recursos para mantener una alimentación adecuada).
 La causa más habitual de anemia es la falta de
hierro (anemia ferropénica) cuya incidencia es
especialmente elevada en mujeres jóvenes y niños en
edad de crecimiento (anemia infantil). Las
manifestaciones clínicas de la anemia (síndrome
anémico) son consecuencia de la puesta en
funcionamiento de diversos mecanismos de adaptación
para hacer frente al descenso de la oxigenación de los
tejidos (hipoxia) y depende, principalmente, de la edad
del paciente, la rapidez de su instauración y el estado del
sistema cardiovascular
1.- ¿CUAL ES LA FISIOPATOLOGIA
DE LAS ANEMIAS NORMOCITICAS,
MICROCITICAS Y
MEGALOBLASTICAS?
 La anemia normocítica es una afección de salud que principalmente está caracterizada por la ausencia de
glóbulos rojos en el organismo, si bien su apariencia y tamaño sean normales, la cantidad es inferior a la
necesaria. Este padecimiento se relaciona generalmente con enfermedades crónicas renales, de la médula ósea o
hemorragias profusas.
 No siempre hay síntomas que indican el padecimiento de ésta enfermedad ya que se caracteriza por ser
asintomática en algunas personas mientras que en otros los síntomas se hacen presentes y pueden sentir
cansancio o fatiga con facilidad, falta de aliento, palidez en la piel y/o agravamiento de afecciones cardíacas.
Existen otros síntomas que pueden alertar la presencia de la anemia normocítica: debilidad en las uñas, labios
pálidos o úlceras en la boca, disminución del apetito, bajas temperaturas en la piel de manos y pies, dolores de
pecho e incluso pérdida de concentración.
 Existen dos causas por las cuales se puede padecer la anemia normocítica: la congénita que es un problema que
viene desde el nacimiento o la adquirida que es producto de una infección.La anemia normocítica congénita es
causada por el rompimiento de los glóbulos rojos de la sangre.
 La enfermedad de células falciformes es un trastorno congénito de los glóbulos rojos. Padecer una enfermedad
crónica o por tiempo prolongado puede ser uno de los desencadenantes más comunes del padecimiento de la
anemia normocítica adquirida. Entre las enfermedades crónicas que pueden ser causantes de anemia
normocítica están: tiroiditis, cáncer, enfermedades renales y artritis reumatoide.
 Anemia microcitica

 Las anemias
microcíticas se
caracterizan por la
producción de glóbulos
rojos más pequeños de
lo normal. El tamaño
pequeño de estas
células se debe a la
disminución de la
producción de
hemoglobina, el
principal componente
de los eritrocitos.
 Es un trastorno sanguíneo que se transmite de padres a hijos (hereditario) en el cual el cuerpo produce
una forma anormal o una cantidad inadecuada de hemoglobina, la proteína en los glóbulos rojos que
transporta el oxígeno. Este trastorno ocasiona la destrucción de grandes cantidades de los glóbulos
rojos, lo cual lleva a que se presente anemia.
 Causas
 La hemoglobina se compone de dos proteínas:
1. La globina alfa
2. La globina beta
 La talasemia ocurre cuando hay un defecto en un gen que ayuda a controlar la producción de una de
estas proteínas.
 Existen dos tipos principales de talasemia:
1. La talasemia alfa ocurre cuando un gen o los genes relacionados con la proteína globina alfa faltan o
han cambiado (mutado).
2. La talasemia beta ocurre cuando defectos genéticos similares afectan la producción de la proteína
globina beta.
 Las talasemias alfa ocurren casi siempre con mayor frecuencia en personas del sudeste asiático, Medio
Oriente, China y en aquellas de ascendencia africana.
 Las talasemias beta ocurren en personas de origen mediterráneo. En menor grado, los chinos, otros
asiáticos y afroamericanos pueden resultar afectados.
 Hay muchas formas de talasemia y cada tipo tiene muchos subtipos diferentes. Tanto la talasemia alfa
como la beta abarcan las siguientes dos formas:
1. Talasemia mayor
2. Talasemia menor
2.- ¿HAY ALGUNA RELACION
ENTRE LAS RAZAS NEGRAS Y
LAS ANEMIAS?
 La anemia drepanocítica es especialmente frecuente en personas
con antepasados originarios del África subsahariana, la India, la
Arabia Saudita o los países del Mediterráneo. Las migraciones
incrementaron la frecuencia del gen en el continente americano. En
algunas zonas del África subsahariana, el porcentaje de niños que
nacen con este trastorno puede llegar al 2%. En general, la
prevalencia del rasgo drepanocítico (portadores sanos que han
heredado el gen mutante solamente de uno de los progenitores)
oscila entre el 10% y el 40% en África ecuatorial y disminuye al 1% a
2% en la costa norteafricana, y a menos del 1% en Sudáfrica. Esta
distribución se debe a que el rasgo drepanocítico confiere una
ventaja de supervivencia frente al paludismo, con el consiguiente
aumento de la frecuencia del gen mutante en las zonas con elevada
transmisión del paludismo. En países de África occidental como
Ghana y Nigeria, la frecuencia del rasgo es del 15% al 30%, mientras
que en Uganda presenta acentuadas variaciones tribales, llegando al
45% en la tribu Baamba del oeste del país.
 La prevalencia de la anemia falciforme al nacer depende de la
frecuencia del estado de portador. Por ejemplo, en Nigeria, que es
sin duda el país más poblado de la subregión, el 24% de la población
es portadora del gen mutante, y la prevalencia de la anemia
falciforme es de aproximadamente 20 casos por 1000 nacidos. Esto
significa que sólo en Nigeria nacen anualmente unos 150 000 niños
con esta hemoglobinopatía.
 El gen de la drepanocitosis se ha hecho frecuente en África porque
el rasgo drepanocítico confiere cierta resistencia al paludismo por
Plasmodium falciparum durante una fase crítica de la primera
infancia, favoreciendo así la supervivencia del huésped y la
consiguiente transmisión del gen de la hemoglobina anormal.
3. ¿QUÉ RELACIÓN ENCUENTRA
UD. ENTRE LA ANEMIA DEL
PACIENTE Y LOS DOLORES
ÓSEOS?
 Las dos características principales de la anemia falciforme son una anemia de larga duración y
episodios recurrentes de vaso oclusión.
• La anemia es el resultado de una mayor ruptura de los glóbulos rojos.
• Los episodios vasooclusivos son obstrucciones de los vasos sanguíneos en cualquier parte
del cuerpo debido a la deformación de los glóbulos rojos. Esto provoca una falta de oxígeno en el
área afectada del cuerpo. Los síntomas dependen de dónde se bloquean los vasos sanguíneos. Lo
habitual es experimentar dolor óseo.
 El síntoma más común de un episodio vasooclusivo es el dolor óseo. Cualquiera de los huesos
puede verse afectado, incluidos los de los brazos, las piernas, la espalda y el cráneo. Estos
episodios, comúnmente llamados crisis de dolor, son impredecibles.
 El dolor músculo-esquelético es habitual: los sitios de dolor más frecuentemente reportados se
localizan a nivel pretibial y en rodillas (42,6% de los episodios dolorosos), así como región
lumbar baja (42%) y cadera (34%); los tipos de dolor dependen de la presentación clínica y la
fisiopatología que los origina .
 El dolor presente en la anemia drepanocítica es muy variable de paciente a paciente.
Aproximadamente un 30% de las personas con esta enfermedad nunca o raramente tiene dolor.
Un 50% sufre de algunos episodios por año, y un 20% tienen dolores frecuentes
extremadamente severos (un episodio de dolor severo que requiere hospitalización dura entre 3
a 7 días). En otros casos, especialmente durante la adolescencia y edad adulta, el dolor puede
ser diario con aumentos en su intensidad. En la misma persona, un episodio de dolor puede ser
moderado, y después ser severo.
 4. ¿Cuál es la importancia de la Ictericia en un
paciente con anemia?

 Ictericia sugiere cuadros hemolíticos

Los hematíes pueden ser eliminados prematuramente de la circulación por
los macrófagos (bazo e hígado) lisis extravascular siempre que los
hematíes resultan lesionados, se convierten «extraños» o se vuelven menos
deformables o, con menos frecuencia, al romperse su membrana durante su
tránsito por la sangre hemólisis intravascular. Ambos mecanismos
producen aumento del catabolismo del hemo y mayor formación
de bilirrubina no conjugada lo bastante alta como para producir ictericia
fácil de observar. En los pacientes con hemólisis, la bilirrubina no conjugada
nunca supera el nivel de 4 a 5 mg/dL, salvo que haya deterioro de la función
hepática o síndrome de Gilbert.
5. Ante un paciente con anemia qué rol juega
el hierro sérico y la transferrina.
Etapas de la deficiencia de hierro:

1° Agotamiento de la ferritina

2°Aumento de la concentración sérica del

receptor de transferrina

3°Reducción de la síntesis de hemoglobina

6. ¿Por qué es necesario evaluar los reticulocitos en
este paciente con anemia?
 El recuento de reticulocitos ayuda a saber si la
médula ósea está funcionando correctamente en
la producción de glóbulos rojos.
 Rtx: 2.5%

Rtx normal:
0.5 – 1,5%
7. ¿Qué son los cuerpos de Howell-Jolly?

 Los cuerpos de Howell-Jolly,

son remanentes nucleares
basofílicas intraeritrocitarios.

 Representan remanentes de
DNA resultantes de cariorrexis
en los precursores del eritrocito
maduro.
8. ¿Qué papel juega la presencia o no de esplenomegalia
en la Anemia?

El bazo es el órgano linfático más

grande del organismo, participar
en la respuesta inmune primaria
contra microorganismos y
proteínas extrañas.

 Medida: 12 × 7 × 3.5 cm
 Peso: 150 gr
 Función: Hemocatéresis esplénica
 La esplenomegalia no es una enfermedad en sí misma,
sino un síntoma que puede deberse a numerosas causas.

ANEMIA
HEMOLÍTICA
extravascular
causan la
destrucción precoz
de los eritrocitos

Anormalidades en
la morfología de
los eritrocitos.
9. ¿CUÁL ES LA IMPORTANCIA DEL TEST DE
COOMBS EN UN PACIENTE CON ANEMIA?
Útil para diagnosticar anemias hemolíticas inmunitarias. Ésta detecta la presencia de un
anticuerpo o complemento que puedan fijarse a los glóbulos rojos y causar su destrucción
prematura.
10. ¿ Cómo clasifica fisiopatológicamente a las Anemias?
Pueden clasificarse según la
respuesta reticulocitaria HEMOLÍTICAS:
Se reduce la vida media de los
eritrocitos, bien por un defecto
Respuesta reticulocitaria intrínseco en los mismos o por defectos
ANEMIAS microvasculares.
elevada, lo cual indica
REGENERAT incremento de la HEMORRÁGICAS:
IVAS regeneración medular Las anemias hemorrágicas generan
menor respuesta medular que las
hemolíticas. Esto es debido a que cuando
hay una hemorragia también se pierde
Hierro, con lo cual no se puede formar
nueva hemoglobina.

• Alteración en la síntesis de
Son aquellas que cursan
con respuesta hemoglobina
ANEMIAS NO MECANISM
reticulocitaria baja y • Alteración de la eritropoyesis
REGENERAT OS
traducen la existencia de PATOGÉNIC • Anemias secundarias a diversas
IVAS una médula ósea hipo/ enfermedades sistémicas
O
inactiva • Estímulo eritropoyético ajustado
a un nivel más bajo
 ANAMNESIS
 Ingresa a través del servicio de urgencias una mujer de 26 años,
procedente de Chincha y de raza mulata. Entre sus antecedentes
personales refiere cuadro de anemia que ha requerido 3 o 4 ingresos
por cuadros de dolores óseos generalizados y fiebre. En alguno de estos
ingresos ha precisado transfusiones.
 Acude a urgencias por cuadro de 14 horas de evolución, consistente en
dolores musculares y articulares generalizados con gran
limitación funcional, cefalea holocraneal, astenia, sudoración profusa,
prurito intenso y coluria. Desde hace una semana presentaba cuadro
catarral con odinofagia, fiebre, malestar general y tos con expectoración
amarillenta en escasa cantidad.
 Como antecedentes familiares menciona a un hermano muerto por una
patología sanguínea, que no especifica, y otro hermano con una
clínica similar a la suya. Sus padres están sanos.
 EXAMEN FISICO
 Destaca ictericia en conjuntivas, adenopatías laterocervicales,
faringe hiperémica sin placas ni exudados y abdomen doloroso a la
palpación pero sin defensa abdominal. Resto no contributorio.

EXAMENES AUXILIARES
• Hemograma: Hb: 9,6; Hto: 28,3% VCM: 88,6; HCM: 30,1;
Reticulocitos 2.5%, presencia de eritrocitos nucleados; Plaq:
517.000; Leuco: 15.800 (Neutrófilos: 92,6% linfocitos: 5,9%)
• Bioquímica: Na: 131,9; K: 4,07; Urea: 13,2; Crea: 0,4;
Glucosa: 120; LDH: 696; GOT: 59; GPT: 47; GGT: 59;
Bilirrubina total: 3.5, indirecta 2.8 Gasometría basal: pH: 7,469;
pO2: 58; PCO2: 35; HCO3: 25,6; Sat O2: 91,5%
 EXAMENES AUXILIARES
 Extensión de sangre periférica, que muestra: Anisocitosis,
eliptocitosis, hematíes falciformes y cuerpos de Howell-Jolly.
 Electroforesis de hemoglobina: HbA 0, HbS 90%, HbA2 2%,
HbF 8%
 Médula Osea: hemosiderina normal, fierro sérico ferritina y
saturación de transferían normal. Test de Coombs directo e indirecto
negativo.
 Ecografía abdominal que muestra una hepatomegalia con cálculos
vesiculares, bazo de pequeño tamaño y derrame pleural bilateral.
 DIAGNOSTICO:

 ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES

 CONCLUSIONES
 La bilirrubina resulta de la degradación de la hemoglobina. La degradación de la
hemoglobina es un proceso normal, la hemoglobina primero es degradada hacia
biliverdina en el bazo, después es liberada a la sangre en forma de bilirrubina
libre, ésta después se une a la albúmina para ser transportada hacia el hígado,
en donde es conjugada por la UDP glucoronil transferasa para su excreción por
las vías biliares hacia el intestino, en donde las bacterias transforman la
bilirrubina conjugada en urobilinógeno el cual es excretado en las heces. Se
pueden acumular dos tipos de bilirrubina en la sangre y causar ictericia: la
bilirrubina directa e indirecta.

 El síndrome de Sheehan es el infarto de la glándula hipofisaria secundario a

una hemorragia postparto (solo ocurre en mujeres). Se produce
hipopituitarismo, encontrándose niveles bajos de la hormona estimulante
del tiroides, estimulante hormona adrenocorticotrópica y la estimulante de
las hormonas sexuales. Debido a la mejora en la atención médica del presente,
este es un síndrome poco frecuente.
 Los cuerpos de Howell Jolly, son remanentes nucleares intraeritrocitarios
que se observan en el frotis de sangre periférica con tinción de Wright. En
los pacientes que se presentan estas inclusiones intracitoplasmáticas, sin
el antecedente de esplenectomía deberán ser sometidos a un protocolo de
estudio.

 La concentración reticulocitaria es una medición clave para el estudio

fisiopatológico de las anemias. Permite clasificarlas en dos grupos
diferentes, según la actividad eritropoyética que acompañe a la anemia se
divide en dos: Anemia con eritropoyesis disminuida (reticulocitos
normales a bajos) y Anemias con eritropoyesis aumentada (reticulocitos
aumentados)
 BIBLIOGRAFÍA
 Ministerio de Salud, UNICEF y Organización Panamericana de la Salud.
Situación de deficiencia de Hierro y Anemia. Panamá, República de
Panamá, 2006. Disponible en:
https://www.unicef.org/panama/spanish/Hierro.pdf
 Forrellat B. y Fernánadez D. Anemia de los procesos crónicos. Aspectos
clínicos y de laboratorio. Instituto de Hematología e Inmunología. Rev
Cubana Hematol Inmunol Hemoter 2002;18(3). Disponible en:
http://bvs.sld.cu/revistas/hih/vol18_3_02/hih01302.htm
 Carrillo Raúl E. et al. Cuerpo de Howell Jolly. Vol.15, núm 4, Octubre –
Diciembre 2008. Revista de Investigación Médica Sur, México.
Disponible en:
 http://www.medigraphic.com/pdfs/medsur/ms-2008/ms084f.pdf
 http://www.elrincondelamedicinainterna.com/2008/07/cual-es-el-
diagnstico.html
 http://www.elrincondelamedicinainterna.com/2008/07/cual-es-el-
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