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Universidad Internacional Tres

Fronteiras

Enfermedad de Chagas
Trabajo de Parasitologia Clínica

Integrantes: Bruna Oliveira


Leticia Fernandes
Lucas Guedes
Maria Cirleide
Suennia Ulisses

Ciudad del Este, 27/08/2019


TRYPANOSOMA CRUZI
AGENTE ETIOLÓGICO DOENÇA DE CHAGAS
HISTORIA
• Parásito discubierto em Brasil por Carlos Chagas en 1909,
na Ciudad de Lassence Mg.

• Denomina Trypanosoma Cruzi en honor a su profesor Oswaldo Cruz.

• Estudió la enfermidad : Los aspectos parasitológicos, epidemiológicos,


clínicos y patólogicos.

• Único investigador que estudió los cuatros puntos de la enfermedad.


BARBERO

El triatoma, un insecto chupador de sangre


conocido popularmente en Brasil como "barbero",
es el vector del parásito Trypanosoma cruzi,
la causa de la enfermedad de Chagas.
Lassence MG
Berenice

• El primer paciente en la historia diagnosticado


con la enfermedad de Chagas, examinado
y tratado por el descubridor de la enfermedad,
no murió a causa de esta enfermedad tropical,
sino debido a una isquemia cerebral 72 años
después.
Casa de Pau a Pic- Cafua
Dr. Carlos Chagas
Instituto Oswaldo Cruz
EPIDEMIOLOGIA
• 5 millones de habitantes infectados (Brasil)

• RS, SC, PR, SP, MG, TO y Nordeste

• Amazônia raro ciclo salvaje

Distribuición

Hábitos Presencia
EPIDEMIOLOGIA
Salvaje

Modificaciones

Domicilización

Enfermedad pasa para el hombre

Zoonose
EPIDEMIOLOGIA
TRANSMISIÓN
• Vector
• Transfusión de sangre
• Congénita
• Oral
• Transplante de órganos
• Accidentes en el laboratorio
MORFOLOGIA
Amastigota:
-Intracelular,
-Fase crônica.
Epimastigota:
-Tubo del vetor,
-No infectante.
Tripomastigota:
-Extracelular,
- Sangre,
CICLO VITAL
PATOGENIA
• Periodo de incubación de 6 a 10 dias (corto).
• Ingresa y se replica en Macrofagos (amastigota)
• Torrente sanguíneo ( bazo, higado, musculo cardíaco).
• Inmunologico (Teoria miogénica) daño de la fibra muscular cardíaca.
• ascular
• Inflamatório
• Toxico
• Degenerativo (Teoria Neurogenica)
MECANISMOS LESIVOS DEL PARASITO
• 1. Daño directo: Invasión a células y proceso inflamatório localizado;
• 2. Teoria Autoinmunitária: El parasito posee proteinas
• 3. Teoria Neurogenica: El dano del parasito se observa en las células
del sistema parasimpático que inerva los órganos afectados.
ENFERMEDAD
Fase aguda
• Aprox. 30 dias;
• 90% es asintomática u oligoasintomatica. (Fiebre ligera, milagias y
malestar).
• Chagoma de Inloculacion: se forma nódulo inflamatório, blando, com piel
seca y la zona central se vuelve necrótica o hemorrágica, indolora, con
edema local.
• Signo de Roman o complejo oftalmoganglionar
Fase indeterminada o latente
• Baja parasitemia y ausência de sintomatologia;
• Se inicia 8 a 10 semañas de la fase aguda y dura meses o anos;
• 30% de los indivíduos de esta fase tendrán danos:
Fase Crónica
Cardiomiopatia Chagásica Crónica
• Afecta 20 a 30% de los pacientes;
• Evolución lenta y progressiva
• Arritmias y alteraciones en la conduccion ventricular;
• Insuficiencia cardíaca;
• Mareos, disnea, dolor pectoral y sincope.
• Cardiomegalia acentuada;
Fase crónica
Forma Digestiva
Megaesófago:
• Disfagia,
• Dolor torácico
• Regurgitacion (Denervacion neurovegetativa)
Megacolon:
Caquexia, disminuición de peso, perforación,
Septisemia y muerte.
DIAGNÓSTICO
• Examen Parasitológico:
• Búsqueta genial del Trypanossoma
• Frotis de sangre
• Xenodiagnóstico (crônica)
DIAGNÓSTICO
• Examen serológico:
• Anticuerpos IgG (2 a 3 semaña)
• Anticuerpos IgM
• Elisa
• Hemoaglutinación
PREVENCIÓN
TRATAMIENTO

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