NEUROFISIOLOGIA

LA NEURONA

DRA. ALDA RIVARA CASTRO

HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI M
 NEUROFISIOLOGIA

• Introducción al Sistema Nervioso.

• Neurona y Neuroglía.
• Sinapsis.
• Neurotransmisores.
• Mecanismos de Regulación.
 SISTEMA NERVIOSO

• FUNCION REGULADORA MUY COMPLEJA DEL

ORGANISMO (JUNTO CON EL SISTEMA ENDOCRINO)
• RECIBE INFORMACION DE DIFERENTES ORGANOS
SENSORIALES LAS INTEGRADETERMINA LA
RESPUESTA ADECUADA
• CONTROLA ACTIVIDADES RAPIDAS DEL CUERPO
– CONTRACCION MUSCULAR
– FENOMENOS VISCERALES
– GLANDULAS ENDOCRINAS
 ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA
NERVIOSO

• PORCION SENSORIAL 
– RECEPTORES SENSORIALES
– VIA SENSORIAL
• PORCION INTEGRADORA
– PRODUCE RESPUESTAS ADECUADAS
• PORCION MOTORA
– EFECTORA
– REGULA LAS DIFERENTES FUNCIONES CORPORALES
• CONTRACCION MUSCULOS ESQUELETICOS
• CONTRACCION DE MUSCULOS LISOS DE ORGANOS INTERNOS
(VISCERALES)
• SECRECION DE GLANDULAS EXO Y ENDOCRINAS
 FUNCION INTEGRADORA DEL
SISTEMA NERVIOSO

• PRODUCE RESPUESTAS ADECUADAS

– SELECCIONA EL ESTIMULO99% DE
INFORMACION SENSORIAL ES DESECHADA
(ATENCION)
– ALMACENA INFORMACION
• MAYOR PARTE PARA USARLA MAS TARDE
• PROCESOS MENTALES
• ALMACENAR O CONSERVAR LA
INFORMACION  MEMORIA
 NIVELES DE ORGANIZACIÓN DEL
CEREBRO

• DE ACUERDO AL DESARROLLO EVOLUTIVO

EL CEREBRO HUMANO TIENE TRES NIVELES:
– NIVEL MEDULAR REFLEJO DE RETIRADA, MOV
DE LA MARCHA
– NIVEL ENCEFALICO INFERIOR CONTROL DE P.
ARTERIAL, RESPIRACION, EQUILIBRIO TIPOS DE
CONDUCTA EMOCIONAL, IRA
– NIVEL ENCEFALICO SUPERIOR O CORTICAL

(MC. LEAN)
EL MODELO TRADICIONAL DEL
SISTEMA NERVIOSO

• SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

– ENCÉFALO
• CEREBRO
• TRONCO CEREBRAL
– MÉDULA ESPINAL
• SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
– SISTEMA AUTONÓMICO
– SISTEMA DE RELACIÓN
 UN MODELO DE SISTEMA NERVIOSO
PERSONAL

1. SISTEMA NERVIOSO CORTICAL

1. NEOCÓRTEX
2. PALEOCÓRTEX
2. SISTEMA NERVIOSO NUCLEAR
1. NÚCLEOS BASALES/CEREBELO
2. TRONCO CEREBRAL/MÉDULA ESPINAL
1. SISTEMA NERVIOSO VISCERAL
2. SISTEMA NERVIOSO SOMÁTICO

(ORTIZ CABANILLAS, PEDRO)

 NIVELES DE ORGANIZACIÓN DEL
SISTEMA NERVIOSO HUMANO

Nivel anatómico Nivel de actividad

1. NEURONAL Reproductiva

2. RED TISULAR Metabólica

3. NUCLEAR Funcional

4. PALEOCORTICAL Psíquica inconsciente

5. NEOCORTICAL Psíquica consciente

 EL SISTEMA NERVIOSO
CONSTITUYENTES QUÍMICOS

I. CONSTITUYENTES ELEMENTALES:
1. NIVEL ATÓMICO:
a. ELEMENTOS BÁSICOS: H, C, N, O
b. OLIGOELEMENTOS: P, Fe, Mg. Mn, Cu, Zn, Al,
c. ELECTROLITOS: Na+, K+, Cl-, Ca++, Mg++

2. NIVEL MOLECULAR:
a. SOLVENTE UNIVERSAL: H2O
b. AMINOÁCIDOS, PÉPTIDOS
c. MONOSACÁRIDOS
d. ÁCIDOS GRASOS
 EL SISTEMA NERVIOSO
CONSTITUYENTES QUÍMICOS

II. CONSTITUYENTES ESTRUCTURALES:

1. POLISACÁRIDOS
2. LÍPIDOS
3. PROTEÍNAS: DE MEMBRANA,
CITOSÓLICAS, NUCLEARES
4. NUCLEÓTIDOS, ÁCIDOS NUCLEICOS
5. PROTEOLÍPIDOS, LIPOPROTEÍNAS,
GLUCOLÍPIDOS
 NEURONAS

• DIVIDIDAS EN 4
COMPARTIMIENTOS
(TRANSMISION DE SEÑALES
ELECTRICAS)
• MAS DIVERSAS >50 TIPOS
• CARACTERISTICAS COMUNES
:
– ESTAN MUY POLARIZADAS
– SON EXCITABLES MAS QUE
C.EPITELIALES, C.SECRETORAS
Y MUSCULO
 LA NEURONA

• ES LA UNIDAD FUNCIONAL
BASICA DEL SISTEMA NERVIOSO
• MAS DE 100,000 MILLONES
• LA ESTRUCTURA NEURONAL
REFLEJA SUS CARACTERISTICAS
FUNCIONALES
• FUNCION : TRANSMISION DE
SENALES (INFORMACION) TANTO
INTRACEL COMO DE 1 A OTRA
• LA INFORMACION LLEGA POR LA
TERMINACION DEL AXON AL:
– CUERPO NEURONAL
– DENDRITA
• CADA TIPO NEURONAL TIENE UN
PATRON DENDRITICO ESPECIAL
 LA NEURONA

• LA POBLACION NEURONAL
DEFINIDA POCO TIEMPO
DESPUES DEL NACIMIENTO
• NEURONAS MADURAS NO SE
DIVIDEN
• HUMANOS : PERDIDA NEUR DE
20,000 CELL /DIA
• LAS SINAPSIS ESTAN
PROTEJIDAS POR PROCESOS
ASTROCITICOS (GLIA)
• PUEDEN SER INFLUENCIADAS
POR GRAN CANTIDAD DE
NEUROTRANSMISORES Y
HORMONAS
 LA NEURONA

• PERICARION SOMA (10%)

– NUCLEO
– ORGANELAS:
• RE RUGOSO
• RE LISO
• MITOCONDRIAS
• AP. GOLGI
• LISOSOMAS
• RIBOSOMAS
– CITOESQUELETO:
• NEUROTUBULOS
• NEUROFILAMENTOS
• MICROFILAMENTOS
• NEURITAS:
– AXON
– DENDRITAS
 NÚCLEO

• GRANDE, ESFÉRICO
• NUCLEOLO PROMINENTE
• NUCLEOCROMATINA
PÁLIDA
• HETEROCROMATINA DENSA
Y PEQUEÑA
• CROMATINA SEXUAL
(SATELITE NUCLEOLAR)
• MEMBRANA NUCLEAR:
PORO NUCLEAR: 70 NM.
• ORIGINA CANALES
HIDROFILOS DONDE SE
INTERCAMBIAN PROTEINAS
Y ARN ENTRE CITOPLASMA
Y NUCLEO
ORGANELAS

RE RUGOSO
• RIBOSOMAS – GRANULAR
• EN DENDRITAS, NO AXONES
• SÍNTESIS PROTEICA

RE LISO
• NO TIENE RIBOSOMAS
• EN DENDRITAS Y AXONES
• DIVERSAS FUNCIONES EN
DIFERENTES LOCALIZACIONES
• DEPOSITO REGULADOR DEL
CALCIO
• PARTICIPA EN EL
METABOLISMO LIPIDICO
SÍNTESIS DE LAS PROTEÍNAS
SÍNTESIS DE LAS PROTEÍNAS
 ORGANELAS

APARATO DE GOLGI
• AGREGADOS DE CISTERNAS DE
PARED LISA
• VESÍCULAS APLANADASY
PEQUENOS SACOS
ALVEOLADOS
• RECIBE LOS PRODUCTOS
PROTEINAS Y FOSFOLIPIDOS
SINTETIZADOS EN EL R. E. R.Y
DESPUES PASAN A LAS
VESICULAS SECRETORAS
• POSIBLE ORIGEN VESICULAS
SINAPTICAS
RIBOSOMA-APARATO DE GOLGI
RETICULO ENDOPLASMICO -
APARATO DE GOLGI
 ORGANELAS
LISOSOMAS: 0,1 A 2 UM
• DEGRADACIÓN DETRITUS CELULAR
PEROXISOMAS :
• UTILIZAN OXIGENO MOLECULAR
• PARTICIPAN EN LA
DESINTOXICACION METABOLICA
• IMPIDEN LA ACUMULACION DE
PEROXIDO DE HIDROGENO , UN
POTENTE OXIDANTE

MITOCONDRIAS
• SACOS DE DOBLE MEMBRANA -
CRESTAS – MATRIZ
• FOSFORILACIÓN OXIDATIVA
• IMPORTANTES EN LA ACTIVIDAD
METABOLICA NEURONAL
• UTILIZAN OXIGENO Y GENERAN ATP
MITOCONDRIA
DEPOSITOS INTRACELULARES
CITOESQUELETO

NEUROTÚBULOS: 22 A 24 NM
• LONG. AXONES Y DENDRITAS
• DESARROLLO Y MANTENIMIENTO DE
PROLONGACIONES NEURONALE
• TRANSPORTE AXOPLÁSMICO

NEUROFILAMENTOS: 10 NM
• FORMA Y TRANSPORTE AXOPL.
• EN AXONES, NO DENDRITAS

MICROFILAMENTOS: 5 NM
• ACTINA
• EXTREMOS NEURITAS CRECIM.
• MOVIMIENTO Y CRECIMIENTO.
 CITOESQUELETO
NEUROTÚBULOS: 22 A 24 NM
• LONG. AXONES Y DENDRITAS
• DESARROLLO Y MANTENIMIENTO
DE PROLONGACIONES
NEURONALES
• TRANSPORTE AXOPLÁSMICO
MICROFILAMENTOS

NEUROFILAMENTOS: 10 NM
• EN AXONES, NO DENDRITAS
• FORMA Y TRANSPORTE AXOPL.

MICROFILAMENTOS: 5 NM
NEUROTUBULOS
• EXTREMOS NEURITAS CRECIM
• ACTINA
• MOVIMIENTO Y CRECIMIENTO.
NEUROFILAMENTOS
 AXON

CONO AXONAL
• FRAGMENTOS RER

SEGMENTO INICIAL
• NT, NF, POCOS RIBOS, REL

AXON
• AXOLEMA, NT, NF, MITOC.

BOTON TERMINAL
• AGRANDA REG. SINÁPTICAS
• VESÍCULAS SINÁPTICAS
EL AXÓN
TRANSPORTE AXONAL
 DENDRITAS

• POR LO GENERAL
NUMEROSAS
• AUMENTAN AREA
RECEPTIVA DE LA
NEURONA  ESPINAS
• NO TIENEN A GOLGI
ALGUNAS RER
• REGIONES SINÁPTICAS
EN:
TALLO PRINCIPAL
ESPINAS DENDRÍTICAS
MEMBRANA NEURONAL

• PLASMALEMA
• DEFINE LOS LIMITES
DE LA NEURONA
• COMPUESTA POR
BICAPA
FOSFOLIPIDICA
• REPRESENTA UNA
BARRERA HIDROFOBA
IMPERMEABLE A LA
MAYORIA DE
SUSTANCIAS
HIDROSOLUBLES
• CANALES IONICOS Y
RECEPTORES
MEMBRANA CELULAR
 LA NEURONA
COMPARTIMIENTOS FUNCIONALES

• POSEEN 4 COMPARTIMIENTOS
FUNCIONALES CARACTERISTICOS
– DENDRITAS  (ENTRADA)RECIBEN SEÑALES
– EL CUERPO O SOMA (INTEGRADORA)CONTIENE
EL ADN CODIFICA LAS PROTEINAS, MECANISMO
COMPLEJO DE SINTESIS
– AXON  (CONDUCCION)SE PROYECTA LARGAS
DISTANCIAS A LAS CELULAS EFECTORAS
– TERMINALES NERVIOSAS  (SALIDA)LIBERAN
NEUROTRANSMISORES EN LAS SINAPSIS
REGIONES FUNCIONALES DE LA NEURONA
 POTENCIAL DE REPOSO

• LA MEMBRANA C SEPARA 2
CONDUCTORES QUE SON SOL.
ELECTROLITICAS CON DIFERENTE
CONCENTRACION DE IONES
• LOS CANALES FORMADOS PROTEINAS
DONDE SE MUEVEN IONES
• LOS CANALES SON SELECTIVOS AL
PASO DE CIERTOS IONES (TAMAÑO Y
CARGA)
• EN EL REPOSO LOS CANALES SON
RELATIVAM PERMEABLES AL K+ Y AL Cl-
PERO IMPERMEABLES AL Na+
• LA MEMBRANA ES IMPERMEABLE A
PROTEINAS CONTENIDAS EN LA
NEURONA
• LA DIFERENCIA DE CONCENTRACION DE
UN ION PRODUCE UNA FUERZA DE
ARRASTRE  POTENCIAL DE DIFUSION
POTENCIAL DE REPOSO

• EN LA NEURONA 3 IONES ESTAN DISTRIBUIDOS DESIGUALMENTE

• A ESTA DIFER. CONTRIBUYE UNA BOMBA QUE USA ENERGIA DEL ATP
PARA SACAR DE LA CEL. Na+ POR CADA ION DE K+ QUE INGRESA
• SACA 3 DE Na POR 2 DE K
• CORRIENTE DE BOMBA OCASIONA UNA LIGERA HIPERPOLARIZACION
• CADA ION TIENE SU PROPIO POTENCIAL DE EQUILIBRIODE ACUERDO
A LA ECUACION DE NERNST
• EL VOLTAJE DEL K ES EL DOMINA EL POTENCIAL DE MEMBRANA
• EN REPOSO LA PERMEABILIDAD DEL K ES LA MAS ALTA DE LAS TRES,
POR LO Q EL POTENCIAL DE MEMBRANA SE ACERCA AL POTENCIAL DE
EQUILIBRIO DEL K
• LA MEMBRANA NO ESTA EN EQUILIBRIO PORQUE LOS IONES NO ESTAN
EN POTENCIALES DE EQUILIBRIO
• LA BOMBA DE Na Y K MANTIENE ESA DIFERENCIA
• PERO SE ENCUENTRA EN UN FLUJO NETO DE CORRIENTE = A CERO
POTENCIAL DE REPOSO

• POTENCIAL NORMAL DE
MEMBRANA
– POTENCIAL DE DIFUSION DEL
K = 100 VECES > Na (-94mv)
– DIFUSION DEL Na POR
MEMBRANA :ES MINIMA =
+61, ECUAC GOLDMAN (-86mv)
– BOMBA DE Na Y K : BOMBEO
CONTINUO 3Na EXT/2K AL INT
= -4 (-90mv)
• FIBRAS NERVIOSAS Y
MUSCUL.GRANDES -90 mv
• FIBRAS NERVIOSAS Y
MUSCULARES PEQUEÑAS -
40, -60 mv
POTENCIAL DE REPOSO
 POTENCIAL DE ACCION
• SEÑALES NERVIOSAS SE
TRANSMITEN POR POTENCIAL DE
ACCION
• CAMBIOS ELECTRICOS RAPIDOS
POTENCIAL MEMBRANA  –  +  -
• FASES SUCESIVAS DEL POTENCIAL
DE ACCION:
– REPOSO POT. REPOSO DE
MEMB. ANTES DEL POT DE
ACCION ( -)
– DEPOLARIZACIONMEMB MUY
PERMEABLE AL Na, INGRESA A
LA CELL
– SE PIERDE ESTADO POLARIZADO
-90 Y SE ELEVA EN DIRECCION
POSITIVA (+)
– REPOLARIZACIONSE CIERRAN
CANALES DE Na , ABREN LOS DE
K SE RESTABLECE LA CARGA (-)
• CANALES DE Na Y K CON PUERTAS
DE VOLTAJE
• BOMBAS DE Na Y K
• CANALES DE ESCAPE DE Na Y K
 POTENCIAL DE ACCION

• EN LOS PUNTOS DE RECEPCION

DE SINAPSIS SE PRODUCE UN
POTENCIAL GENERADOR
LOCAL POTENCIAL LENTO O
GRADUAL
• AMPLITUD VARIA DE MODO
CONTINUO
• SI EL POTENCIAL LENTO SE
PROPAGA PASIVAMENTE A UNA
REGION DE LA MEMBRANA
ELECTRICAMENTE EXCITABLE
(ZONA DE DISPARO) Y SUPERA
UN UMBRAL  SE PRODUCE UN
POTENCIAL DE ACCION
Neurona
NEUROGLIA
 CARACTERISTICAS DE LA
NEUROGLIA

1846 VIRCHOW: SNC – NEUROGLIA

 CLASIFICACIÓN:
 MACROGLIA ECTODERMAL
CÉLULAS GLIALES VERDADERAS
 ASTROCITOS
 OLIGODENDROCITOS
 MICROGLIA: MESODERMAL
 CÉLULAS EPENDIMALES: MESODERMAL
 ASTROCITOS

• INTERFASE OBLIGATORIA
DENTRO DEL PARENQUIMA
CEREBRAL
• TIPOS:
• PROTOPLASMATICO:
– SUSTANCIA GRIS EN RELACION
A LOS CAPILARES
– ESTRECHA RELACION CON
NEURONAS
– CITOPLASMA MÁS CLARO
• FIBROSO:
– SUSTANCIA BLANCA
– COMPUESTO DE FILAMENTOS
GLIALES
– INTERVIENEN EN LA
CICATRIZACION
ASTROCITOS SINAPSIS
 ASTROCITOS

• INTERMEDIARIOS METABOLICOS DE LAS

NEURONAS SOPORTE TROFICO
• PROVEEDOR DE K+
• SOPORTE DE FACTORES DE CRECIMIENTO
• LAS MEMBRANAS EXTERNAS DEL
ASTROCITOS PRESENTAN UN
ENGROSAMIENTO ESPECIALIZADO EN ZONAS
SUBPIALES Y ADYACENTES A LOS VASOS
SANGUINEOS. CAPILARES
 FUNCIONES DEL ASTROCITO

 REPARACIÓN TISULAR (TRAUMA)

 A. PROLIFERAN, INFLAMACIÓN, POR ACUMULO DE GLUCOGENO Y
SUFREN FIBROSIS.(INCREMENTO EN LA PROTEINA ACIDA FIBRILAR
GLIAR GFAP. NEUROQUIMICAMENTE)
 B. LA ASTROCITOSIS FIBROSA PUEDE OCURRIR EN SUSTANCIA
BLANCA Y SUSTANCIA GRIS: INDICA NEXOS COMUNES ENTRE A.P Y
FIBROSOS.
 EN ALGUNAS ENFERMEDADES SE CONVIERTEN EN MACROFAGOS, POR
ESO ES UN COMPONENTE RESISTENTE A LAS ENFERMEDADES DEL
SNC.
 LOS EXTREMOS FINALES DE LOS ASTROCITOS PROPORCIONAN POCA
RESISTENCIA AL MOVIMIENTO DE MOLECULAS Y EL BLOQUEO DEL
PASAJE DEL MATERIAL AL CEREBRO OCURRE A NIVEL DE LOS VASOS
SANGUINEOS QUE REVISTEN LAS CÉLULAS ENDOTELIALES.
 SE CREE QUE LO ASTROCITOS SON RESPONSABLES DE LA
REGULACIÓN DE LOS NIVELES DEL PH Y BALANCES IÓNICOS LOCALES.
 REGULAN LAS ACTIVIDADES SINAPTICAS ELIMINANDO
NEUROTRANSMISORES.
 OLIGODENDROCITOS

• FUNCION: PRODUCCION DE
MIELINA DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
• POSEEN UNA LENTA
CAPACIDAD DE MITOSIS Y
LENTA CAPACIDAD
REGENERATIVA
• ES MUY VULNERABLE AL
DAÑO Y A DEGENERARSE
OLIGODENDROCITO - MIELINA
 CÉLULA DE SCHWANN

 CADA CÉLULA DE SCHWANN ESTÁ

RODEADA DE UNA LAMINA BASAL.
 ES RICA EN MICROTUBULOS Y
FILAMENTOS.
 LA CÉLULA DE SCHWANN
RESPONDE VIGOROSAMENTE A LA
MAYOR FORMAS DE INJURIA.
 POSEEN PROPIEDADES
REPARADORAS Y EMPIEZAN A
DEPOSITAR NUEVA MIELINA
APROXIMADAMENTE UNA SEMANA
DESPUES QUE UNA FIBRA PIERDE
SU VAINA DE MIELINA.
OLIGODENDROCITO DIFERENCIAS

OLIGODENDROCITO CELULAS DE SCHWANN

• PRODUCEN MIELINA DE
• PRODUCEN MIELINA A LOS NERVIOS
NIVEL DEL SNC PERISFERICOS
• PUEDEN PROLIFERAR • CADA INTERNODO DE
INTERNODOS DE 1:30 MIELINA ES ELABORADO
• EXTIENDE SUS PROCESOS POR UNA CELULA DE
A LOS INTERNODOS SCHWANN
REMIELINIZACIÓN DEL SNP Y SNC

ESTUDIOS SOBRE LA REMIELINIZACIÓN DEL

SNP Y SNC HAN DEMOSTRADO QUE A LOS 3
MESES DESPUES DE UNA DESMIELINIZACIÓN
PRIMARIA LAS FIBRAS DEL SNP ESTA BIEN
REMIELINIZADO MIENTRAS LAS AREAS
AFECTADAS EN EL SNC MUESTRA UNA
PROLIFERACIÓN RELATIVAMENTE POCA DE
NUEVA MIELINA
TIPOS DE GLIA
 MICROGLIA

FUNCIONES:
• SURGEN DE LOS MACROFAGOS
FUERA DEL SNC
• SE ACTIVAN Y SON RECLUTADAS
DESPUES DE UNA INFECCION,
LESION O ENFERMEDAD
• INTERVIENEN EN FAGOCITOSIS Y
RESPUESTA INFLAMATORIA
• FAGOCITA ELEMENTOS DE
DESECHO DEL SNC
• PUEDEN FUNCIONAR COMO
CELULAS ACCESORIAS DEL
SISTEMA INMUNE
• PRODUCEN CITOKINAS
PROINFLAMATORIAS CON EFECTO
CONOCIDO SOBRE LA CELULA T
• CELULA PRESENTADORA DE
ANTIGENOS , SE ACTIVA EN LA
ESCLEROSIS MULTIPLE Y EN LA
DEMENCIA POR SIDA
 CELULAS EPENDIMALES

• TAPIZAN LOS
VENTRICULOS
CEREBRALES Y EL
CANAL CENTRAL DE LA
MEDULA
SINAPSIS
 SINAPSIS

• SISTEMA NERVIOSO LA INFORMACION SE

TRANSMITE COMO POTENCIAL DE ACCION O
IMPULSO NERVIOSO.
• PASAN POR UNA SERIE DE NEURONAS.
• FUNCIONES SINAPTICAS DE LAS NEURONAS:
– EL IMPULSO PUEDE SER BLOQUEADO
– CAMBIAR DE UNICO Y CONVERTIRSE EN REPETIDO
– INTEGRARSE CON IMPULSOS DE OTRAS NEURONAS Y
IMPULSOS MAS COMPLEJOS EN LAS NEURONAS
SUCESIVAS
 SINAPSIS

2 CARAS Y UNA HENDIDURA

• PRESINÁPTICA: TERMINAL
DEL AXON
– 1° NEURONA
• HENDIDURA SINÁPTICA:
• 200 A 300 ANGSTROMS
• POSTSINAPTICA:
DENDRITA O SOMA
– 2° NEURONA
 SINAPSIS

CLASES DE SINAPSIS:

• QUIMICAS
• ELECTRICAS
 SINAPSIS QUIMICA

• SON LA MAYORIA
• LA 1° NEURONA SECRETA UNA
SUSTANCIA QUIMICA 
NEUROTRANSMISOR ACTUA
SOBRE LA PROTEINA DEL
RECEPTOR DE LA 2° NEURONA
PARA:
– EXCITARLA
– INHIBIRLA
– MODIFICAR SU SENSIBILIDAD
• EXISTEN MAS DE 40
NEUROTRANSMISORES:
– ACETIL COLINA, NOREPINEFRINA,
HISTAMINA,
– ACIDO GAMMA AMINO BUTIRICO
(GABA),
– GLICINA, SEROTONINA Y
GLUTAMATO
 SINAPSIS ELECTRICA

• SON CANALES DIRECTOS QUE

TRANSMITEN IMPULSOS
ELECTRICOS DE UNA CELULA A LA
SIGUIENTE
• PEQUEÑAS ESTRUCTURAS
TUBULARES PROTEINAS
• SE LES LLAMA UNIONES CELULARES
LAXAS
• PERMITEN EL PASO DE IONES
DESDE EL INTERIOR DE UNA CELULA
A LA SIGUIENTE
• TRANSMITEN EL P.A. DE UNA FIBRA
MUSCULAR LISA A LA
SGTE.(VICERAS) Y DE UNA CEL.
MUSC. CARDIACA A OTRA
(MIOCARDIO).
 TERMINALES PRESINAPTICAS

• PEQUEÑOS ABULTAMIENTOS
REDONDOS U OVALES
• MASAS O BOTONES TERMINALES
• PIES TERMINALES O PROTUBERANCIAS
SINAPTICAS
• CONTIENEN A :
– VESÍCULAS: 40-50 NM. EMPACAN,
TRANSPORTAN, LIBERAN A NTS.
– MITOCONDRIAS: 0,2 A 0,5 UM.PROVEEN
ENERGIA (ATP)
• EL NTS LIBERADO CAMBIO DE
PERMEABILIDAD EN LA MEMBRANA
POSTSINAPTICA EXITACION O
INHIBICION DE LA N. POSTSINAPTICA
SINAPSIS

MECANISMO DE LIBERACION DEL

NEUROTRANSMISOR
• LA MEMBRANA PRESINAPTICA GRAN
NUMERO DE CANALES DE CALCIO CON
BARRERA DEPENDIENTE DE VOLTAJE
• RELACION DIRECTA ENTRE CANTIDAD
DE SUST TRANSMISORA LIBERADA EN LA
H.S. CON IONES DE Ca EN LA TERMINAL
• MECANISMO:
• AL PENETRAR EL Ca EN LA TERMINAL
PRESIN. SE UNEN A LA MEMB
PS.SITIOS DE LIBERACION
• LAS VESICULAS CON EL TRANSMISOR SE
UNEN A LA MEMBRANA
• EXOCITOSIS SE ABREN AL EXTERIOR
 SINAPSIS
RECEPTORES

MECANISMO DE ACCION DEL

TRANSMISOR SOBRE LA
NEURONA POSTSINAPTICA
MEMB POSTSINAPTICA CONTIENE
PROTEINAS DEL RECEPTOR
• COMPONENTE DE FIJACION:
SOBRESALE DE LA MEMB Y SE UNE AL
TRANSMISOR
• COMPONENTE IONOSFERO: EJECUTA
RECORRIDO X LA MEMB POST SIN.
HASTA INTERIOR NEURONA POST
SINAPTICA
– CANAL DE IONES Na (DIRECTO)
– SEGUNDO MENSAJERO  PENETRA EN
EL CITOPLASMA Y ACTIVA SUSTANCIAS
(2° MENSAJEROS)
 SINAPSIS RECEPTORES
CANALES IONICOS

CANALES IONICOS:
ACCION MUY RAPIDA, FRACCION DE MILISEG.
DOS CLASES
• CANALES CATIONES PERMITEN EL PASO DE CARGAS POSITIVAS, Na+
– ATRAEN AL Na+ RODEANDOSE DE CARGAS (-) REPELEN AL CL-
– AUMENTO DEL DIAMETRO DEL CANAL
– PASA EL Na+
• CANALES DE ANIONES PASO DE CARGAS NEGATIVAS, CL-
– AUMENTA EL TAMAÑO DEL CANAL LO SUFICIENTE
– PASA EL CL-
– QUEDAN BLOQUEADOS LOS CATIONES DE Na+ , K+ , Ca+
ESTRUCTURA DE UN CANAL IÓNICO
TIPOS DE CANALES
 SINAPSIS RECEPTORES
SEGUNDO MENSAJERO

ACCION MAS PROLONGADA, EJM MEMORIA

• MAS COMUN PROTEINA G
• SUSTANCIA TRANSMISORA ACTIVA PROTEINA DEL RECEPTOR M.P.S.
• ACTIVA A LA PROTEINA G CON 3 ELEMENTOS:ALFA,BETA Y GAMA
• CON EL IMPULSO NERVIOSO SE LIBERA FRACCION ALFA Y QUEDA LIBRE
EN CITOPLASMA
– ABRE CANALES IONES ESPECIFICOS
– ACTIVACION DEL AMP O GMP CICLICO CONTROLA CAMBIOS METABOLICO
EN LA NEURONA Y PUEDE GENERAR CAMBIOS A L. PLAZO
– ACTIVACION DE ENZIMAS CELULARES
– ACTIVACION DE LA TRANSCRIPCION DE UN GEN
• IMPORTANTE EN MODIFICACION DE RESPUESTA DE VIAS NEURONALES.
RECEPTORES DE MEMBRANA
PROCESOS POSTSINÁPTICOS MEDIADOS
POR PROTEÍNA G
 SINAPSIS
TIPOS DE RECEPTORES

MECANISMOS MOLECULARES DE LOS TIPOS DE

RECEPTORES DE LA M.P.S.
• EXCITADORES: AUMENTA CARGA (+)
– APERTURA DE CANALES DE Na+
– DISMINUCION DEL PASO DE CL-, K+
– CAMBIOS METABOLICOS QUE AUMENTAN NUMERO RECEPTORES EX.
O DISMINUYEN LOS R.INH.
• INHIBIDORES: AUMENTO DE CARGA (-)
– APERTURA DE CANALES DE CL-
– AUMENTO DE LA CONDUCTANCIA DEL K+(SALIDA)
– CAMBIOS METABOLICOS QUE AUMENTAN NUMERO RECEPTORES
INH. O DISMINUYEN LOS R.EXC
 TRANSMISORES SINAPTICOS

• EXISTEN MAS DE 50 SUSTANCIAS QUIMICAS COMO

TRANSMISORES S.
• DOS GRUPOS DE TRANSMISORES:
• T. DE MOLECULA PEQUEÑAY DE ACCION RAPIDA
– MAS FRECUENTES T. DE SEÑALES SENSORIALES AL CEREBRO Y S.
MOTORAS A LOS MUSCULOS
• T. DE MOLECULA GRANDE Y ACCION LENTA
– EFECTOS MASPROLONGADOS
– NEUROPEPTIDOS
 TRANSMISORES SINAPTICOS

TRANSMISORES DE MOLECULA
PEQUEÑA
• GRUPO I: ACETILCOLINA
• GRUPO II: AMINAS
– NOREPINEFRINA, EPINEFRINA, DOPAMINA, SEROTONIA,
HISTAMINA
• GRUPO III: AMINOCACIDOS
– GABA, GLICINA, GLUTAMATO, ASPARTATO
• GRUPO IV: OXIDO NITRICO
 TRANSMISORES SINAPTICOS

TRANSMISORES DE MOLECULA GRANDE –

NEUROPEPTIDOS
• HORMONAS LIBERADAS POR EL HIPOTALAMO:
– HORMONA LIBERADORA DE LA TIROTROPINA, DE LA H. LUTEINIZANTE;
SOMATOSTATINA
• PEPTIDOS HORMONALES:
– ACTH,PROLACTINA,H.ESTIM DE MELANOCITOS, TIROTROPINA,H. DEL
CRECIMIENTO, OXITOCINA, H.LUTEINIZANTE, VASOPRESINA
• PEPTIDOS QUE ACTUAN SOBRE EL INTESTINO Y EL ENCEFALO:
– ENCEFALINA, SUSTANCIA P, INSULINA, NEUROTENSINA, VIP
• PROCEDENTES DE OTROS TEJIDOS:
– ANGIOTENSINA II, BRADICININA, PEPTIDOS DEL SUEÑO, CALCITONINA
 SINAPSIS
RECUPERACION DE LAS VESICULAS

RECUPERACION DE LAS MOLECULAS PEQUEÑAS DE

LAS VESICULAS
• RECICLAN CONSTATEMENTE
• DESPUES FUSION A LA M.PRES. LIBERAN ADHIEREN A LA
M.PRES.NUEVA VESICULA
• EJM: ACETIL COLINA
– SINTESISACETILCOENZIMA A+ COLINA (ACETILTRANSFERASA DE COLINA)
– ALMACENAN EN VESICULAS
– LIBERAN ACHEND SINAPTICA
– ACETIL COLINA (ACETILCOLINESTERASA)  ACETILCOENZIMA A+ COLINA
– RECICLANCOLINA TRANSPORTADA AL INTERIOR DEL TERMINAL
SÍNTESIS DE LAS VESÍCULAS SINÁPTICAS
 SINAPSIS
SUSTANCIA TRANSMISORA

• CADA CLASE DE NEURONA LIBERA UN SOLO TIPO

DE NEUROTRANSMISOR DE MOLECULA PEQUEÑA
• PUEDEN LIBERAR UNO O MAS NEUROPEPTIDOS
• DESPUES DE SER LIBERADO EN LA SINAPSIS SE
DESTRUYEN
• NEUROPEPTIDOS DIFUNDEN EN TEJIDOS Y SE
DESTRUYEN EN MINUTOS A HORAS (ENZIMAS)
• LAS MOL. PEQUEÑAS  EN SEGUNDOS
– POR DIFUSION
– POR DESTRUCCION ENZIMATICA EJM:
ACETILCOLINESTERASA
– TRANSPORTE RETROGRADO ACTIVO REGRESA AL T.S. Y
SE REUTILIZARECAPTACION DEL TRANSMISOR
 FENOMENOS ELECTRICOS DE LA
EXCITACIÓN NEURONAL

• POTENCIAL DE REPOSO DEL SOMA

NEURONAL
• POTENCIAL POSTSINAPTICO EXCITADOR
• UMBRAL DE EXCITACIÓN Y GENERACION DEL
POTENCIAL DE ACCION
POTENCIAL DE REPOSO DEL
SOMA NEURONAL

• DIFERENCIA DE
CONCENTRACION DE
IONES A TRAVES DE LA
MEMBRANA DEL SOMA
NEURONAL
• ORIGEN DEL POTENCIAL DE
REPOSO EN LA MEMBRANA
DEL SOMA NEURONAL
• DISTRIBUCION UNIFORME
DENTRO DEL SOMA
NEURONAL
 POTENCIAL POSTSINAPTICO
EXCITADOR

• CUANDO EL POTENCIAL POST

SINAPTICO EXC. SE ELEVA LO
SUFICIENTE SE INICIA UN
POTENCIAL DE ACCION EN LA
NEURONA
• APARECE EN EL SEGMENTO
INICIAL DEL AXON
• EL SOMA TIENE POCOS CANALES
DE Na CON BARRERA
DEPENDIENTE DEL VOLTAJE
• EL AXON TIENE 7 VECES MAS
• EL POT POSTSINAP EXC +10 A
+20mv
• UMBRAL DE EXCITACIÓN -45mv
• AL APARECER EL POT DE
ACCION, SE DESPLAZA HACIA EL
AXON Y AL SOMA (ATRÁS)
SINAPSIS INHIBITORIAS SOBRE LA
MEMBRANA POST SINAPTICA

• ABREN CANALES DE CL- Y NO DE Na+

• FAVORECE INGRESO DE CL-
• POTENCIAL NERNST DE CL- -70mv ,
• AL INGRESAR EL CL- AUMENTA LA
NEGATIVIDAD DEL POT DE MEMB
NEURONAL EN REPOSO (-65)
• ABRE LOS CANALES DE K+ Y SALE DE
LA CELULA
• AUMENTA LA NEGATIVIDAD
INTRACELULAR
HIPERPOLARIZACION QUE INHIBE A
LA NEURONA
• EL POTENCIAL DE MEMBRANA MAS
ALEJADO DEL UMBRAL DE
EXCITACIÓN
• EL AUMENTO DE LA NEGATIVIDAD >
AL POT DE REPOSO DE MEMB POT
POSTSINAPTICO INHIBIDOR IPSP
• -70 -65, EL IPSP ES DE -5 mv
 INHIBICION PRESINAPTICA

• DESCARGA DE SINAPSIS INHIBITORIAS EN FIB.NERVIOSAS

PRESINAPTICAS ANTES QUE DESCARGEN EN LA
N.POSTSINAPTICA
• SUSTANCIA TRANSMISORA INHIBIDORA GABA
• ABRE CANALES DE CL- Y PENETRAN x DIFUSION EN FIBRILLA
TERMINAL
• ANULA EFECTO EXCITADOR DEL Na+ CUANDO LLEGA UN
POTENCIAL DE ACCION
• DISMINUYE POT DE ACCION Y REDUCE EXCIT DE NEURONA
POSTSINAPTICA
• Ejm: MUCHAS VIAS SENSORIALES, LAS FIBRAS ADYACENTES
SE ANULAN Y SE REDUCE LA DIFUSION COLATERAL DE
IMPULSOS.
INHIBICION
PRE Y POST
SINAPTICA
POTENCIAL DE ACCION
SINAPSIS

• SUMACION DE POTENCIALES POSTSINAPTICOS

– ESPACIAL
– TEMPORAL
• FACILITACION DE LAS NEURONAS
– EL POT. POSTSIN.EXCITADOR SUMADO NO ALCANZA
UMBRAL
– SI LLEGA OTRA SEÑAL DE OTRO LUGAR PUEDE
EXCITARSE RAPIDAMENTE
– SEÑALES DIFUSAS DEL S.N. PROD FACILITACION DE
GRANDES GRUPOS DE NEURONAS Y ASI PODER REACC
RAPIDO ANTE OTRA SEÑAL Q LLEGA DE OTRO LUGAR
SUMACION ESPACIAL Y
TEMPORAL
 SINAPSIS
FUNCIONES ESPECIALES DE LAS DENDRITAS

• GRAN CAMPO ESPACIAL

– DEND. DE MOTONEURONA ANT. SE EXTIENDEN
DE 500 A 1000 MICROMETROS
– SUMACION DE SEÑALES DE AMPLIAS ZONAS
• NO TRANSMITEN POTENCIAL DE ACCION 
– PUEDEN TRANSMITIR SEÑALES POR
CONDUCCION ELECTROTONICA:(propagacion
directa de c.e.en liquidos)
– MEMB TIENEN POCOS CANALES DE Na
 CARACTERISTICAS ESPECIALES
DE TRANSMISION SINAPTICA

• FATIGA DE LA TRANSMISION SINAPTICA:

– ESTIMULOS REPETIDOS A GRAN VELOCIDAD DESCARGAS POST
SINAPTICA ELEVADA AL INICIO Y LUEGO DISMINUYE
– EJM: DETENCION DE UNA CRISIS EPILEPTICA
• FACILITACION POST TETANICA:
– ESTIMULOS REPETIDOS Y TIEMPO DE DESCARGA Y SE REPITE LA
SINAPSIS ES + SENSIBLE A SUCESIVOS ESTIMULOS.
– EXCESO DE Ca EN TERMINAL SINAP, BOMBA DE Ca ES LENTA  SE
ACUMULA VESICULAS Y SE LIBERAN +SUST. TRANSMISORA.
• ACCION DE LA ACIDOSIS Y ALCALOSIS SOBRE LA TRANSMISION S.
– ALCALOSISAUMENTA LA EXCIT, CRISIS CONVULSIVAS
– ACIDOSISDEPRIME , COMA DIABETICO
• ACCION DE LA HIPOXIA INEXCITABILIDAD, COMPROMISO DE
CONCIENCIA
• ACCION DE FARMACOS:
– AUMENTAN CAFEINA, TEOFILINA, ESTRICNINA
– DISMINUYEN ANESTESICOS
 SINAPSIS: CLASIFICACIÓN

REGIÓN DE SINAPSIS
• AXONDENDRÍTICAS
• AXOSOMÁTICAS
• SOMATODENDRÍTICAS
• SOMATOSOMÁTICAS
• AXOAXÓNICAS
• DENDRODENDRÍTICAS
TRANSMISIÓN
• QUÍMICA
• ELÉCTRICA
• MIXTA
 SINAPSIS: CLASIFICACIÓN
TIPO FISIOLÓGICO
• EXCITATORIA: VESÍCULAS ESFÉRICAS
• INHIBITORIA: VESÍCULAS APLANADAS
• MODULATORIA

LONGITUD DE ÁREA CONTACTO Y

DENSIDAD POSTSINÁPTICA
• TIPO 1: GRAN ÁREA Y DENSIDAD
EXCITATORIAS – AXODENDRÍTICAS
• TIPO 2: MENOR ÁREA Y DENSIDAD
INHIBITORIAS - AXOSOMÁTICAS
ANATOMIA DE LA SINAPSIS
 ACETIL COLINA

• SINTESISNEURONAS DIFERENTES AREAS

CEREBRO CELLS PIRAMIDALES CORTEZA
MOTORA MOTONEURONAS MUSCULO ESQ.
N.PREGANGLIONARES AUTONOMICAS
• ALMACENAN EN VESICULAS SINAPTICAS
• UNION A RECEPTORES NICOTINICOS Y
MUSCARINICOS DE MEMB POST SINAPTICA
INACTIVADA POR ACETILCOLINESTERASA
• EFECTO
• EXCITADOR  PREDOMINANTEMENTE
• INHIBIDOR  TERMINACION PARASIMPATICA
AL CORAZON (VAGO)
 AMINAS: NOREPINEFRINA

• SINTESISNEURONAS DEL TRONCO

ENCEFALICO (LOCUS COERULUS) E
HIPOTALAMO. N.POSTGANGLIONARES
SIMPATICAS
• ACCION  REGULACION DEL HUMOR Y
ACTIVIDAD GLOBAL DE LA MENTE
• AUMENTA EL ESTADO DE ALERTA
• SINTESIS
• TIROSINA  DOPAMINANOREPINEFRINA
• ALMACENAN EN VESICULAS COMO
DOPAMINA
• TERMINAC NORADRENERGICAS SE
HIDROXILA  NOREPINEFRINA
• TERMINACIONES ADRENERGICAS LA
NEPINEFRINA (METILA)ADRENALINA
• EFECTO
• EXCITADOR  PREDOMINANTEMENTE
• INHIBIDOR  ALGUNAS AREAS
 AMINAS: DOPAMINA

• SINTESISNEURONAS DE LA SUSTANCIA
NEGRA DEL MESENCEFALO, REGION DEL
ESTRIADO
• ALMACENAN EN VESICULAS COMO
DOPAMINA
• EFECTO
• VIA NIGRO ESTRIADA CONTROL DEL
MOVIMIENTO (PARKINSON)
• VIAS MESOLIMBICA Y MESOCORTICAL 
AFECTOS,EMOCIONES Y MOTIVACION
• VIA HIPOTALAMO HIPOFISIS  REGULA
SECRECION HORMONAL
• INHIBIDOR  PREDOMINANTEMENTE
 AMINAS: SEROTONINA

• SINTESISNEURONAS DEL NUCLEO DEL

RAFE DEL TRONCO ENCEFALICO
• SE PROYECTA AL ENCEFALO
• ASTAS DORSALES DE MEDULA HIPOTALAMO
• ACCION  INHIBIDOR DEL DOLOR EN LA
MEDULA, TRONCO Y CORTEZA
• REGULA ESTADO AFECTIVO, HUMOR,
ATENCION
• PRODUCE SUENO
 AMINOACIDOS : GLUTAMATO

• TERMINALES
PRESINAPTICAS VIAS
SENSORIALES Y AREAS
CORTICALES
• EFECTO EXCITATORIO
 NEUROPEPTIDOS

• SINTESIS DIFERENTE A LOS

ANTERIORES
• FORMACION EN RIBOSOMAS DEL
SOMA NEURONAL Y FORMAN PARTE
DE GRANDES MOLEC DE PROTEINAS
• RIBOSOMAS  AP.GOLGI
VESICULAS
• SINAPSIS SE LIBERAN
• SE AUTOLISAN NO SE REUTILIZAN
• ACCION LENTA
• EFECTO MAS DURADERO
PROCESOS METABÓLICOS DE LA
NEUROTRANSMISIÓN
PROCESOS METABÓLICOS DE LA
NEUROTRANSMISIÓN

1. Síntesis del neurotrasmisor:

-en el citoplasma: transporte axonal
-en la terminación nerviosa
2. Almacenamiento:
-en gránulos
-en vesículas (proteinas transporadoras)
3. Liberación:
-movilización de la vesícula (sinapsinas)
-acoplamiento (sinaptotagmina, sinaptobrevina)
-fusión (sinaptofisina)
4. Ligación trasmisor-receptor:
-destrucción/disipación del trasmisor:
-inhibición enzimática (AChE-asa, MAO)
-difusión simple (NO, CO)
-recaptación -por autoreceptores
-por proteínas transportadoras
-transporte activo a neurona o glía (aminoácidos)
-hidrólisis (neuropéptidos)
 PROCESOS METABÓLICOS DE LA
NEUROTRANSMISIÓN (cont.)

5. Procesos iniciados por el receptor post-sináptico

a) Efectos funcionales: -no-electrogénicos
-electrogénicos: -por efecto directo
-por efecto indirecto
b) Efectos metabólicos:
-Receptores - enzimas
(con efectos catalíticos: tirosinokinasas,
tirosinofosfatasas, serina/treonino-kinasas, guanililciclasa)
-Ionóforos dependientes de ligando
(R. AchN, glutamato, GABAA, glicina, 5HT3)
-Sistemas acoplados a proteínas G
(para aminas biógenas, eicosanoides, péptidos
hormonales. Se unen a GTP que actúa sobre:
adenilciclasa, fosfolipasas A2, C y D; canales para Ca, K o Na; y
proteínas transportadoras)
-Receptores citosólicos
(factores de transcripción. Regulan transcripción de genes específicos)
-Segundos mensajeros
(AMP-cíclico, Ca², Inositol-Tri-Fosfato, Diacilglicerol)
MUCHAS GRACIAS