Anda di halaman 1dari 35

Demam Berkepanjangan

Skenario 4 Blok MPT


Kelompok A-13
Ketua : Daffa Gibraltar Bahy 1102017059
Sekretaris:Chintya Prima Chairunnisa 1102017056
Anggota : Erika Pratista Hermawan 1102016061
Adilah Rifat Hakimah 1102017005
Aufa Mahdiya Izzaty 1102017042
Chintya Rizky Maharani 1102017057
Dova Millenia Aisyah Nasution 1102017074
Fatimah Nanda Qasih Haerina 1102017087
Grandy Ilham Hutama 1102017099
Skenario
Demam Berkepanjangan

Seorang laki-laki berusia 32 tahun datang ke


poliklinik RS Yarsi dengan keluhan sering mengalami
demam hilang timbul sejak dua bulan terakhir.
Penurunan berat badan juga dialami lebih kurang 4-5
Kg, dikarenakan intake makan yang berkurang. Dari
anamnesa juga ditemukan riwayat orang tua (ayah
kandung) meninggal 8 tahun yang lalu dengan AIDS.
Saat dilakukan pemeriksaan terhadap pasien, tidak
ditemukan kelainan. Untuk itu dokter menganjurkan
pemeriksaan lanjutan berupa tes darah dan radiologi.
Kata Sulit
 AIDS: Suatu  Radiologi: Cabang
kumpulan gejala ilmu kesehatan yang
maupun penyakit berhubungan dengan
substansi radioaktif
yang ditimbulkan
dan energy
dari manifestasi pancarannya dan
infeksi virus HIV dengan diagnosis
yang menyebabkan serta pengobatan
depresin berat penyakit baik dengan
kekebalan tubuh radiasi pengion
manusia. maupun non-pengion.
Pertanyaan
1. Mengapa gejala AIDS muncul bertahun-tahun kemudian?
2. Kekebalan tubuh apa yang diserang virus AIDS?
3. Apakah ada hubungan antara riwayat penyakit orang tua dengan
pasien?
4. Apa gejala seseorang yang terinfeksi AIDS?
5. Bagaimana cara mencegah AIDS?
6. Bagaimana cara penularan AIDS?
7. Siapa saja yang ber-resiko terkena AIDS?
8. Mengapa penderita AIDS mengalami penurunan berat badan?
9. Mengapa dokter menyarankan untuk tes darah dan radiologi?
10. Bagaimana cara pengobatan HIV/AIDS?
11. Termasuk apakah penyakit AIDS?
12. Bagaimana pandangan Islam terhadap HIV/AIDS?
13. Bagaimana sikap seorang dokter terhadap ODHA?
Jawaban
1. Karena masa inkubasi virus kurang lebih 10 tahun
2. Antigen-presenting cells (APC), T helper/CD4+
3. Iya, ada. Karena salah satu etiologi dari HIV/AIDS adalah genetic
4. Demam, sakit kepala, nyeri otot, ruam, menggigil, sakit tenggorokan, diare,
pembesaran kelenjar getah bening, dan berat badan menurun.
5. Tidak melakukan seks bebas, vaksin HPV, menggunakan jarum suntik yang steril
6. Melalui transfusi darah, seks bebas, jarum suntik yang dipakai bergantian, asi
yang ibu HIV (+), transplantasi organ.
7. Orang yang melakukan seks bebas, anak yang orang tuanya mengidap HIV/AIDS,
LGBT, penggunaan narkoba suntik, dokter yang memeriksa pasien dengan luka
yang terbuka.
8. Karena intake menurun, cadangan makanan yang ada di tubuh kita dipakai untuk
memperbaiki respon imun yang rusak.
9. Tes darah untuk melihat leukosit, trombosit, jumlah sel T CD4 kurang dari 200.
Radiologi untuk untuk melihat komplikasi lainnya dan diagnosis banding.
10.Konsumsi obat ARV (Antiretroviral) secara berkala untuk menghambat virus dalam
merusak sistem kekebalan tubuh.
11.Salah satu penyakit defisiensi imunitas tubuh.
12.– Jauhi LaranganNya, Taqorrub Illalah, Penyakit adalah suatu cobaan
13.Sebagai dokter yang beretika, tidak boleh membeda-bedakan pasien, menjalin
komunikasi yang baik.
Hipotesa
AIDS merupakan penyakit yang menyerang APC, T helper yang disebabkan
retrovirus sehingga menyebabkan defisiensi imun, dapat ditularkan
melalui Melalui transfusi darah, seks bebas, jarum suntik yang dipakai
bergantian, asi yang ibu HIV (+), transplantasi organ dan menimbulkan
gejala Demam, sakit kepala, nyeri otot, ruam, menggigil, sakit
tenggorokan, diare, pembesaran kelenjar getah bening, dan berat badan
menurun. Pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan karena masa
inkubasi virus kurang lebih 10 tahun. Pemeriksaan penunjang seperti tes
darah untuk melihat leukosit, trombosit, jumlah sel T CD4 kurang dari 200
dan radiologi untuk untuk melihat komplikasi lainnya dan diagnosis
banding. Pengobatan yang dilakukan salah satunya Konsumsi obat ARV
(Antiretroviral) secara berkala untuk menghambat virus dalam merusak
sistem kekebalan tubuh. Pencegahannya tidak melakukan seks bebas,
vaksin HPV, menggunakan jarum suntik yang steril. Sikap seorang dokter
yang seharusnya tidak boleh membeda-bedakan pasien, menjalin
komunikasi yang baik. Dalam pandangan Islam, seorang pengidap
HIV/AIDS harus Jauhi LaranganNya, taqorrub Illalah, dan menyadari bahwa
penyakit adalah suatu cobaan.
Sasaran Belajar
1. Memahami dan Menjelaskan Defisiensi Imunitas
1.1 Definisi
1.2 Etiologi
1.3 Patofisiologi
1.4 Klasifikasi
1.5 Pemeriksaan Lab Klinik
2. Memahami dan Menjelaskan tentang HIV/AIDS
2.1 Definisi
2.2 Epidemiologi
2.3 Etiologi
2.4 Patofisiologi
2.5 Manifestasi Klinis
2.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding
2.7 Tata Laksana dan Pencegahan
2.8 Komplikasi
2.9 Prognosis
3. Memahami dan Menjelaskan tentang Dilema Etik
4. Memahami dan Menjelaskan tentang Pandangan Islam terhadap
pengidap HIV/AIDS
1. Memahami dan Menjelaskan
tentang Defisiensi Imunitas

1.1 Definisi
 Gangguan defisiensi imun : Gangguan yang dapat
disebabkan oleh kerusakan herediter yang mempengaruhi
perkembangan sistem imun atau dapat terjadi akibat efek
sekunder dan penyakit lain (misalnya infeksi malnutrisi,
penuaan, imunosupresi, autoimunitas atau kemoterapi).

 Penyakitimunodefisiensi : Defisiensi respon imun akibat


hipoaktivitas atau penurunan jumlah sel limfoid. Defisiensi
imun tersebut merupakan salah satu jenis defisiensi jaringan
limfoid yang dapat timbul pada pria maupun wanita dari
berbagai usia dan ditentukan oleh faktor genetik atau timbul
sekunder oleh karena faktor lain.
1.2 Etiologi

Penyebab Defisiensi Imun


Defek Genetik Defek gen-tunggal yang diekspresikan di banyak jaringan
  (misal ataksia-teleangiektasia, defsiensi deaminase
adenosin) Defek gen tunggal khusus pada sistem imun ( misal
defek tirosin kinase pada X-linked agammaglobulinemia;
abnormalitas rantai epsilon pada reseptor sel T)   Kelainan
multifaktorial dengan kerentanan genetik  (misal common
variable immunodeficiency)
Obat atau Toksin Imunosupresan (kortikosteroid, siklosporin) Antikonvulsan
  (fenitoin)
Penyakit Nutrisi Malnutrisi (misal kwashiorkor) Protein losing enteropathy
dan Metabolik (misal limfangiektasia intestinal)Defisiensi vitamin (misal
  biotin, atau transkobalamin II)
Defisiensi mineral (misal Seng pada Enteropati Akrodermatitis)
Kelainan Anomali DiGeorge (delesi 22q11)Defisiensi IgA selektif
Kromosom (trisomi 18)
 
Infeksi Imunodefisiensi transien (pada campak dan varicella)
1.3 Patofisiologi
 Defisit kekebalan humoral (antibodi)
mengganggu pertahanan melawan bakteri
virulen, banyak bakteri seperti ini yang
berkapsul dan merangsang pembentukan
nanah.
 Host yang mengalami gangguan fungsi

antibodi mudah menderita infeksi berulang


di gusi, telinga bagian tengah, selaput otak,
sinus paranasal dan struktur
bronkopulmonal.
 Pemeriksaan imunoglobulin serum dengan

alat nefelometri, sekarang telah banyak


digunakan untuk mengukur kadar IgG, IgA,
 Imunodefisiensi humoral mencolok pada beberapa
penyakit keganasan: mieloma multiple, leukemia
limfositik kronik, dan perlu mendapat perhatian bila sel
tumor menginfiltrasi struktur limforetikuler.
 Fungsi sel T yang tidak sempurna, pada banyak penyakit,
juga sebagai “defek primer” atau disebabkan oleh
beberapa gangguan seperti: AIDS, sarkoidosis, penyakit
Hodgkins, neoplasma non-Hodgkins dan uremia.
 Fungsi sel T yang gagal → terjadi bila timus gagal
berkembang (sindrom DiGeorge) → diperbaiki dengan
transplantasi jaringan timus fetus.
 Perhatian yang serius terhadap setiap orang yang
menderita defisiensi sel T yang jelas adalah pd
ketidakmampuanya untuk membersihkan sel-sel asing
termasuk leukosit viabel dari darah lengkap yang
ditransfusikan.
1.4 Klasifikasi

1. Defisiensi Imun Non-Spesifik


a. Komplemen
Dapat berakibat meningkatnya insiden infeksi dan penyakit autoimun (SLE),
defisiensi ini secara genetik.
 Kongenital : Menimbulkan infeksi berulang /penyakit kompleks imun (SLE

dan glomerulonefritis).
 Fisiologik : Ditemukan pada neonatus disebabkan kadar C3, C5, dan

faktor B yang masih rendah.


 Didapat : Disebabkan oleh depresi sintesis (sirosis hati dan malnutrisi

protein/kalori).

b. Interferon dan lisozim


 Interferon kongenital : Menimbulkan infeksi mononukleosis fatal

 Interferon dan lisozim didapat : Pada malnutrisi protein/kalori

 
c. Sel NK
 Kongenital : Pada penderita osteopetrosis (defek osteoklas dan monosit),

kadar IgG, IgA, dan kekerapan autoantibodi meningkat.


 Didapat : Akibat imunosupresi atau radiasi.
 Sistem fagosit : Menyebabkan infeksi berulang, kerentanan terhadap infeksi piogenik
berhubungan langsung dengan jumlah neutrofil yang menurun, resiko meningkat
apabila jumlah fagosit turun < 500/mm3. Defek ini juga mengenai sel PMN.
 Kuantitatif : Terjadi neutropenia/granulositopenia yang disebabkan oleh menurunnya
produksi atau meningkatnya destruksi. Penurunan produksi diakibatkan pemberian
depresan (kemoterapi pada kanker, leukimia) dan kondisi genetik (defek
perkembangan sel hematopioetik). Peningkatan destruksi merupakan fenomena
autoimun akibat pemberian obat tertentu (kuinidin, oksasilin).
 Kualitatif : Mengenai fungsi fagosit seperti kemotaksis, fagositosis, dan membunuh
mikroba intrasel.
 Chronic Granulomatous Disease (infeksi rekuren mikroba gram – dan +)

 Defisiensi G6PD (menyebabkan anemia hemolitik)

 Defisiensi Mieloperoksidase (menganggu kemampuan membunuh benda asing)

 Chediak-Higashi Syndrome (abnormalitas lisosom sehingga tidak mampu melepas

isinya, penderita meninggal pada usai anak)


 Job Syndrome (pilek berulang, abses staphylococcus, eksim kronis, dan otitis media.

Kadar IgE serum sangat tinggi dan ditemukan eosinofilia).


 Lazy Leucocyte Syndrome (merupakan kerentanan infeksi mikroba berat. Jumlah

neutrofil menurun, respon kemotaksis dan inflamasi terganggu)


 Adhesi Leukosit (defek adhesi endotel, kemotaksis dan fagositosis buruk, efeks

sitotoksik neutrofil, sel NK, sel T terganggu. Ditandai infeksi bakteri dan jamur
rekuren dan gangguan penyembuhan luka)
2. Defisiensi Imun Spesifik
a. Kongential/primer : Sangat jarang terjadi.
 Sel B : Ditandai dengan penyakit rekuren (bakteri)

X-linked hypogamaglobulinemia
Hipogamaglobulinemia sementara

Common variable hypogammaglobulinemia

Disgamaglobulinemia

 Sel T : Ditandai dengan infeksi virus, jamur, dan protozoa yang rekuren
Sindrom DiGeorge (aplasi timus kongenital)

Kandidiasis mukokutan kronik

 Kombinasi sel T dan sel B


Severe combined immunodeficiency disease
Sindrom nezelof
Sindrom wiskott-aldrich
Ataksia telangiektasi
Defisiensi adenosin deaminase
• Fisiologik
Kehamilan : Karena peningkatan aktivitas sel Ts atau efek supresif
faktor humoral yang dibentuk trofoblast. Wanita hamil memproduksi Ig
yang meningkat atas pengaruh estrogen
Usia tahun pertama : Sistem imun pada anak usia satu tahun pertama

sampai usia 5 tahun masih belum matang.


Usia lanjut : Golongan usia lanjut sering mendapat infeksi karena

terjadi atrofi timus dengan fungsi yang menurun.

• Defisiensi imun didapat/sekunder


Malnutrisi
Infeksi

Trauma, tindakan, kateterisasi, dan bedah


Obat sitotoksik, gentamisin, amikain, tobramisin dapat mengganggu

kemotaksis neutrofil. Kloramfenikol, tetrasiklin dapat menekan


antibodi sedangkan rifampisin dapat menekan baik imunitas humoral
ataupun selular.
Penyinaran
Kehilangan Ig/leukositStres
Agammaglobulinmia dengan timoma
AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome)
1.5 Pemeriksaan Lab. Klinik
a. Defisiensi Sel B
 Uji Tapis: Kadar IgG, IgM dan IgA, Titer isoaglutinin, Respon antibodi pada

vaksin (Tetanus, difteri, H.influenzae)


 Uji lanjutan: : Enumerasi sel-B (CD19 atau CD20), Kadar subklas IgG, Kadar

IgE dan IgD, Titer antibodi natural (Anti Streptolisin-O/ASTO, E.coli, Respons
antibodi terhadap, vaksin tifoid dan pneumokokus, Foto faring lateral untuk
mencari kelenjar adenoid
 Riset: Fenotiping sel B lanjut, Biopsi kelenjar, Respons antibodi terhadap

antigen khusus misal phage antigen, Ig-survival in vivo, Kadar Ig sekretoris,


Sintesis Ig in vitro, Analisis aktivasi sel, Analisis mutasi
 
b. Defisiensi sel T
 Uji tapis: Hitung limfosit total dan morfologinya, Hitung sel T dan sub

populasi sel T : hitung sel T total, Th dan Ts, Uji kulit tipe lambat (CMI) :
mumps, kandida, toksoid tetanus, tuberculin, Foto sinar X dada : ukuran
timus
 Uji lanjutan: Enumerasi subset sel T (CD3, CD4, CD8), Respons proliferatif

terhadap mitogen, antigen dan sel alogeneik, HLA typing, Analisis kromosom
 Riset: Advance flow cytometr, Analisis sitokin dan sitokin reseptor, Cytotoxic

assay(sel NK dan CTL), Enzyme assay (adenosin deaminase, fosforilase


nukleoside urin/PNP), Pencitraan timus dab fungsinya, Analisis reseptor sel T,
Riset aktivasi sel T, Riset apoptosis, Biopsi, Analisis mutase
c. Defisiensi fagosit
 Uji tapis: Hitung leukosit total dan hitung jenis, Uji NBT

(Nitro blue tetrazolium), kemiluminesensi : fungsi


metabolik neutrofil, Titer IgE
 Uji lanjutan: Reduksi dihidrorhodamin, White cell turn

over, Morfologi special, Kemotaksis dan mobilitas


random, Phagocytosis assay, Bactericidal assays
 Riset: Adhesion molecule assays (CD11b/CD18, ligan

selektin), Oxidative metabolism, Enzyme assays


(mieloperoksidase, G6PD, NADPH), Analisis mutasi

 d. Defisiensi komplemen
 Uji tapis:Titer C3 dan C4, Aktivitas CH50
 Uji lanjutan: Opsonin assays, Component assays,
Activation assays (C3a, C4a, C4d, C5a)
 Riset: Aktivitas jalur alternative, Penilaian fungsi(faktor
kemotaktik, immune adherence)
2.1 Definisi
HIV AIDS
 HIV (Human AIDS adalah singkatan dari
Immunodeficiency Virus) Acquired Immuno
adalah sejenis virus yang Deficiency Syndrome, yang
menyerang sistem berarti kumpulan gejala
kekebalan tubuh manusia
atau sindroma akibat
dan dapat menimbulkan
AIDS. HIV menyerang salah menurunnya kekebalan
satu jenis dari sel-sel darah tubuh yang disebabkan
putih yang bertugas infeksi virus HIV. AIDS
menangkal infeksi. Sel darah melemahkan atau merusak
putih tersebut terutama sistem pertahanan tubuh,
limfosit yang memiliki CD4
sehingga akhirnya
sebagai sebuah marker atau
penanda yang berada di berdatanganlah berbagai
permukaan sel limfosit. jenis penyakit lain.
2.2 Epidemiologi

 Kasus pertama AIDS di Indonesia dilaporkan dari


Bali pada bulan April tahun 1987. Penderitanya
adalah seorang wisatawan Belanda yang meninggal
di RSUP Sanglah akibat infeksi sekunder pada
paru-parunya. Sampai dengan akhir tahun 1990,
peningkatan kasus HIV/AIDS menjadi dua kali lipat

 Perkembangan epidemi HIV di Indonesia,


diperkirakan pada tahun 2006 prevalensi HIV
sekitar 0,16% pada orang dewasa. Salah satu
masalah dalam epidemiologi HIV di Indonesia
adalah variasi antar wilayah, baik dalam hal jumlah
kasus maupun factor-faktor yang mempengaruhi.
2.3 Etiologi

 Human Immunodeficiency Virus adalah sejenis


Retrovirus RNA. Secara morfologis HIV terdiri
atas 2 bagian besar yaitu bagian inti (core) dan
bagian selubung (envelop). Bagian inti
berbentuk silindris tersusun atas dua untaian
RNA (Ribonucleic Acid).
 Enzim reverce transcriptase dan beberapa jenis
protein. Bagian selubung terdiri atas lipid dan
glikoprotein (gp 41 dan gp 120). Gp 120
berhubungan dengan reseptor Lymfosit (T4)
yang rentan. Karena bagian luar virus (lemak)
tidak tahan panas, bahan kimia, maka HIV
termasuk virus sensitif terhadap pengaruh
lingkungan
2.4 Patofisiologi
 Siklus hidup HIV berawal dari infeksi sel, produksi DNA virus dan
integrasi ke dalam genom, ekpresi gen virus dan produksi partikel virus.
 Virus menginfeksi sel dengan menggunakan glikoprotein envelop yang
disebut gp120 yang terutama mengikat sel CD4 dan reseptor kemokin
dari sel manusia. Oleh karena itu virus hanya dapat menginfeksi dengan
defisiensi sel CD4. Makrofag dan sel dendritik juga dapat infeksinya.
 Setelah virus berikatan dengan reseptor sel, membran virus bersatu
dengan membran sel pejamu dan virus masuk ke sitoplasma. Disini
envelop virus dilepas oleh protease virus dan RNA menjadi bebas. Kopi
DNA dari RNA virus disintesis oleh enzom transkriptase dan kopi DNA
bersatu dengan DNA pejamu. DNA yang terintegrasi disebut provirus.
Provirus dapat diaktifkan, sehingga diproduksi RNA dan protein virus.
Sekarang virus mampu membentuk struktur inti, bermigrasi ke membran
sel , memperoleh envelop lipid dari sel pejamu, dilepas berupa partikel
virus yang dapat menular dan siap menginfeksi sel lain. Integrasi provirus
dapat tetap laten dalam sel terinfeksi ntuk berbulan-bulan atau tahun,
sehingga tersembunyi dari sistem imun pejamu, bahkan dari terapi
antivirus.
2.5 Manifestasi Klinis
Gejala Klinis
Gejala mayor a. Berat badan menurun lebih dari 10% dalam
1 bulan
b. Diare kronis yang berlangsung lebih dari 1
bulan
c. Demam berkepanjangan lebih dari 1 bulan
d. Penurunan kesadaran dan gangguan
neurologis
e. Demensia/ HIV ensefalopati
Gejala minor a. Batuk menetap lebih dari 1 bulan

b. Dermatitis generalisata

c. Adanya herpes zoster multisegmental


dan herpes zoster berulang

d. Kandidiasis orofaringeal
2.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding
 Diagnosis AIDS untuk kepentingan surveilans ditegakkan
apabila terdapat infeksi oportunistik atau limfosit CD4+
kurang dari 200 sel/mm³
 Pemeriksaan serologi : Mendeteksi adanya antibody terhadap

HIV dan pemeriksaan untuk mendeteksi keberadaan virus


HIV.
 Pemeriksaan terhadap antibody HIV

 Sebagai penyaring biasanya digunakan teknik ELISA ( enzyme –

linked immunosorbent assay ),


 Hal yang perlu diperhatikan dalam melakukan tes terhadap

antibody HIV, yaitu adanya masa jendela


 Masa jendela adalah waktu sejak tubuh terinfeksi HIV sampai

mulai timbulnya antibody yang dapat dideteksi dengan


pemeriksaan.
 Antibodi mulai terbentuk pada 4 – 8 minggu setelah infeksi

 Jadi jika pada masa ini hasil tes HIV pada seseorang yang

sebenarnya sudah terinfeksi HIV dapat memberikan hasil yang


negative
 Strategi pemeriksaan HIV menurut WHO
Tujuan Pemeriksaan Prevalensi infeksi Strategi
HIV pemeriksaan  
 
Keamanan transfusi dan Semua
transplantasi prevalensi I  
 
Surveillance >10%
I  
 

II
 
   

≤10%
Diagnosis Bergejala >30%
 
infeksiHIV/AIDS I
2.7 Tatalaksana dan Pencegahan
• Pengobatan suportif : Untuk meningkatkan keadaan
umum penderita. Pengobatan ini terdiri dari pemberian
gizi yang baik, obat sintomatik, vitamin dan dukungan
psikososial agar penderita dapat melakukan aktivitas
seperti semula/seoptimal mungkin.
 Pengobatan infeksi oportunistik : Pengobatan
yang ditujukan untuk infeksi oportunistik dan
dilakukan secara empiris.
 Pengobatan untuk menekan replikasi virus HIV
dengan obat antiretroviral (ARV)
Terapi Antiretroviral

Pengobatan ODHA dewasa dengan antiretroviral dibagi menjadi dua kelompok:


 Regimen ARV Lini Pertama
Golongan Nucleoside RTI (NRTI):
 Abacavir (ABC) 400 mg sekali sehari
 Didanosine (ddl) 250 mg sekali sehari (BB<60 kg)
 Lamivudine (3TC) 300 mg sekali sehari
 Stavudine (d4T) 40 mg setiap 12 jam
 Zidovudine (ZDV atau AZT) 300 mg setiap 12 jam
 Nucleotide RTI
 Tenofovir (TDF) 300 mgsekali sehari (obat baru)

Non-nucleoside RTI (NNRTI)


 Efavirenz (EFV)600 mg sekali sehari
 Nevirapine (NPV) 200 mg sekali sehari selama 14 hari, selanjutnya setelah 12
jam
 Regimen ARV Lini Kedua
Ini merupakan alternative pengobatan apabila
yang pertama gagal:
 AZT atau d4T diganti dengan TDF atau ABC
 3TC diganti dengan ddl
 NVP atau EFV diganti dengan LPV/r atau

SQV/r
 Pencegahan melalui perilaku seksual:
 Absen hubungan seksual - tidak melakukan hubungan

seksual.
 Berlaku saling setia- hanya melakukan hubungan seksual

dengan satu orang dan saling setia.


 Cegah dengan pelindung (kondom)

 Pencegahan melalui darah:


 Pastikan hanya menerima transfusi darah yang tidak

mengandung HIV.
 Hanya menggunakan alat-alat yang menusuk kulit (jarum

suntik, jarum tattoo, dan lain sebagainya) yang masih baru


atau sudah disterilkan.

 Pencegahan melalui ibu ke bayi:


 bagi perempuan yang positif HIV, supaya

mempertimbangkan lagi untuk hamil.


 bagi ODHA yang hamil, hubungi layanan PPTCT di rumah

sakit terdekat. PPTCT (Prevention from Parent to Child


2.8 Komplikasi
Komplikasi-komplikasi umum pada pasien HIV/AIDS akibat
infeksi oportunistik:
 Tuberkulosis (TB)

 Salmonelosis

 Cytomegalovirus (CMV)

 Kandidiasis

 Cryptococcal Meningitis

 Toxoplasmosis

 Kriptosporidiosis

Kanker yang biasa terjadi pada pasien HIV/AIDS:


 Sarkoma Kaposi

 Limfoma

 Wasting Syndrome

 Komlikasi Neurologis
2.9 Prognosis

 Tanpa terapi antiretroviral, kematian biasanya


terjadi dalam waktu satu tahun. Laju
perkembangan penyakit klinis sangat
bervariasi antara individu dan telah terbukti
dipengaruhi oleh banyak faktor seperti
kerentanan host dan fungsi kekebalan tubuh.
 Pengembangan ARV sebagai terapi efektif

untuk infeksi HIV dan AIDS mengurangi


kematian tingkat dari penyakit dengan 80%
3.Memahami dan Menjelaskan tentang Dilema Etik

KEWAJIBAN DOKTER TERHADAP PASIEN


 Pasal 12

Setiap dokter wajib merahasiakan segala


sesuatu yang diketahuinya tentang seorang
pasien, bahkan juga setelah pasien itu
meninggal dunia.
 Pasal 13

Setiap dokter wajib melakukan pertolongan


darurat sebagai suatu tugas perikemanusiaan,
kecuali bila ia yakin ada orang lain bersedia dan
mampu memberikannya.
 Diskriminasi terjadi ketika pandangan-
pandangan negatif mendorong orang atau
lembaga untuk memperlakukan seseorang
secara tidak adil yang didasarkan pada
prasangka mereka akan status HIV seseorang.
 Contoh-contoh diskriminasi meliputi para
staf rumah sakit atau penjara yang menolak
memberikan pelayanan kesehatan kepada
ODHA; atasan yang memberhentikan
pegawainya berdasarkan status atau
prasangka akan status HIV mereka; atau
keluarga/masyarakat yang menolak mereka
yang hidup, atau dipercayai hidup, dengan
HIV/AIDS
4. Memahami dan Menjelaskan tentang
Pandangan Islam terhadap Pengidap
HIV/AIDS
 Tuntunan hukum Islam bagi penderita HIV/AIDS
◦ Bertaubat
◦ Tawakkal
 Hukum terkait dengan ODHA (Orang Dengan
HIV/AIDS)
◦ Jika ODHA hamil dan melahirkan, seharusnya dibantu
dan ditangani oleh tim medis/paramedis yang terlatih
untuk menghindari kemungkinan penularan.
◦ Khitan bagi anak ODHA tetap wajib sepanjang hal itu
tidak membahayakan dirinya dan proses khitannya
sebaiknya dilakukan oleh tim medis/paramedis yang
terlatih untuk menghindari penularan.
DAFTAR PUSTAKA
 Abbas, A.K. & Lichtman, A.H.,2016.
Imunologi Dasar Abbas Edisi 5. Jakarta:
Penerbit Elsevier
 Djoerban Z, Djauzi S. (2006). Ilmu Penyakit

Dalam. Edisi IV, vol III Jakarta : Departemen


Penyakit Dalam FKUI.
 Karnen, Baratawidjaja & Iris Rengganis.

2012. Imunologi Dasar. Jakarta : Badan


Penerbit FKUI
 Gunawan, S. G. (ed). ( 2012 ). Farmakologi

dan Terapi Edisi 5. Jakarta: Badan Penerbit


FKUI