Anda di halaman 1dari 24

Desy Dian P

Kara L. Soedarmono
 Sindroma klinis akibat kegagalan sistem sirkulasi
dalam memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi
jaringan baik pasokan maupun penggunaannya dalam
metabolisme seluler jaringan tubuh

 Shock  penurunan perfusi jaringan  hipoksia


seluler  kerusakan organ
 Kegawatdaruratan medik dengan morbiditas dan
mortalitas tinggi (>20%) yang membutuhkan penangan
segera

 Keadaan gawat darurat  penanganan  menentukan


prognosis.
 Syok Hipovolemik:
Diare-dehidrasi, perdarahan
 Syok Distributif:
Sepsis, DSS, anafilaksis
 Syok Kardiogenik:
Serangan Jantung,Gagal jantung kardiomiopati
 Syok Obstruktif:
tamponade jantung, tension pneumothoraks
Penurunan volume darah
intravaskular

Penurunan cardiac output dan


perfusi jaringan
 Paling banyak dijumpai pada anak
 Penyebab kematian utama pada anak
 Di seluruh dunia : 6-20 juta kematian/tahun
 Negara berkembang : diare akut dan demam berdarah
dengue
 Negara maju : perdarahan akibat trauma
• Diare
1. Kehilangan cairan dan elektrolit • Muntah
• Luka bakar

• Ruptur hepar/lien
• Trauma jaringan lunak
Perdarahan internal
• Fraktur tulang panjang
2. Perdarahan • Perdarahan saluran cerna

Perdarahan eksternal Trauma

• Luka bakar
• Sindroma nefrotik
3. Kehilangan plasma
• Demam berdarah dengue
• Peritonitis
1. Fase Kompensasi
• distribusi selektif
meningkatkan aliran darah dari
Meningkatkan
tahanan organ vital
aktivitas simpatik sistemik (jantung, paru,
otak)

• Hormonal :
ginjal
vasopresin, renin-
(menahan pengeluaran
angiotensin dan
natrium dan air)
aldosteron

• Gelisah atau apatis


• Nadi cepat
• Suhu tubuh menurun
• Pucat, dingin dan kulit
lembab
• CRT memanjang
2. Fase Dekompensasi

Kompensasi tubuh mulai


gagal mempertahankan
 Oksigen Metabolisme Asam
curah jantung dan sistem
jaringan anaerob laktat
sirkulasi menjadi tidak efisien
lagi

• Integritas
membran sel Terganggunya meknisme energy
Asidosis
terganggu dependent Na-K pump ditingkat
metabolik
• Fungsi mitokondria seluler
dan lisosom buruk

• Hambat kontraktilitas
Kematian sel otot jantung
• Resistensi
• Takikardi >> katekolamin
• TD 
• Akral/kulit dingin, biru, CRT >>
• Oliguria-anuria
• Asidosis, pernafasan cepat dan dalam (kusmaull)
• kesadaran
3. Fase Ireversibel

Cadangan ATP akan


Kerusakan/ Disfungsi
habis
kematian sel multi organ
(jantung, hati)

Kematian

• TD tidak terukur
• Nadi tidak teraba
• Koma dalam
• Anuria
• Tergantung pada : penyakit primer penyebab
renjatan, kecepatan dan jumlah cairan yg hilang,
lama renjatan serta kerusakan jaringan yg terjadi,
tipe dan stadium renjatan

• Secara klinis dibagi menjadi 3 fase :


• fase kompensasi, dekompensasi, dan ireversibel
Tanda klinis Kompensasi Dekompensasi Ireversibel
Blood loss (%) Sampai 25 25-40 > 40
Heart rate Takikardi + Takikardi ++ Takikardi/bradikardi
Tekanan sistolik Normal normal/menurun Tidak terukur
Nadi (volume) Normal/menurun Menurun + Menurun ++
CRT Normal /Menigkat Meningkat > 5 detik Meningkat ++
3-5 detik
Kulit akral Dingin,pucat Dingin,mottled Dingin,deadly pale
Pernafasan Takipneu Takipneu Sighing respiration
Kesadaran Gelisah Lethargi Hanya bereaksi
terhadap nyeri
1. Tentukan status kardiovaskular
2. Tentukan gangguan sirkulasi terhadap
pernapasan, tingkat kesadaran, perfusi, suhu
dan produksi urin
3. Estimasi BB, dan besarnya kehilangan volume:
 BB (kg) = 2 x ( umur dlm tahun + 4)
 Estimasi volume darah = 80 ml/kgbb
TANDA SYOK
 Takikardia: Respons awal (primer) stres
Bradikardia: Respons lanjut (sekunder) –
pre-terminal sign
 Takipnea – Kussmaul / Napas cuping hidung
 Penurunan tingkat kesadaran
 Kulit dingin, pucat, sianosis
 Capillary refill time > 2 detik
 Suhu sentral (rektal) dan perifer berbeda > 20 C
 Oliguria: < 2 ml/kgBB/jam (bayi),
< 1 ml/kgBB/jam (anak)
 Hb dan Ht 
 Hemokosentrasi (DBD)
 Urin : menurun, >> gelap, >> pekat, BJ urin :  >1.020,
proteinuria
 Gas darah : pH, PaO2, PaCO2 dan HCO3  
◦ pH, PaO2, PaCO2 dan HCO3
 Elektrolit serum : hiponatremia, hiperkalemia,
hiperkalsemia
 Fungsi ginjal : creatinin serum
TUJUAN :
 Optimalisasi perfusi jaringan dan organ vital
 Mencegah dan memperbaiki kelianan metabolik yang
timbul sebagai akibat hipoperfusi jaringan

PRINSIP DASAR
 Menstabilkan kondisi pasien
 Memperbaiki volume cairan sirkulasi darah
 Efisiensi sistem sirkulasi darah
 Pasien stabil  penyebab syok
 Akses vena perifer
 Akses vena femoral
 Akses vena sentral
 Akses intraosseus
 Vena seksi
CENTRAL VENOUS PRESSURE
INFUS INTRAOSSEUS
 Inotropik : efek kontraktilitas dan efek terhadap pembuluh
darah :
a) Vasokonstriksi :
◦ Epinefrin 0,1 g/kgBB/menit IV
◦ norepinefrin 2-3 g/kgBB/menit

b) Vasodilatasi :
◦ Dopamin : 2-5, 5-10, >10-20 g/kgBB/menit
◦ Dobutamin : 5 g/kgBB/menit IV, 20 g/kgBB/menit
◦ Phosphodieserase inhibitor :
 Melrinon : 25-50 g/kgBB (10 menit)  0,375-0,75 g/kgBB/menit
 Inamrinon : 0,075 g/kgBB (2-3 menit)  5-10 g/kgBB/menit
 Kortikosteroid
Hidrokortison : 50 mg/kgBB IV bolus dilanjutkan
dalam dosis yang sama dalam 24 jam secara
continous infussion

 Bila Hb < 5 gr/dL : Koreksi dengan PRC 10 cc/kgBB


Usahakan Hb>10gr/dl atau ht 40%
 Gagal ginjal akut
 ARDS (acute rspiratory distress syndrom/shock lung)
 Gagal jantung
 DIC
 Renjatan ireversibel

Anda mungkin juga menyukai