Anda di halaman 1dari 44

Oleh :

Gunawan Efri Syahputra


Sindroma klinis yang ditandai dengan gangguan
fungsi otak fokal maupun global, sifatnya mendadak,
berlangsung > 24 jam yang dapat menyebabkan
kematian, yang diakibatkan oleh satu satunya
gangguan vaskular.(WHO)
 Tidak dapat di modifikasi
 Usia
 Jenis kelamin
 Herediter
 Ras
 Genetik

Dapat Dimodifikasi:
 Mayor
 Minor
 Tekanan darah tinggi (hipertensi)
 Penyakit jantung
 Infark miokard
 Elektrokardiogram abnormal disritmia, hipertrofi bilik kiri
 Penyakit katup jantung
 Gagal jantung kongestif
 Sudah ada manifestasi arterosklerosis secara klinis
 Gangguan pembuluh darah koroner (angina pectoris)
 Gangguan pembuluh darah karotis
 Diabetes melitus
 Polisitemia
 Pernah mendapat stroke
 Merokok
 Kadar lemak yang tinggi di darah
 Hematokrit yang tinggi
 Kegemukan
 Kadar asam urat tinggi
 Kurang gerak badan/olahraga
 Fibronogen tinggi
 Berdasarkan Patologi Anatomi dan
Penyebabnya :
 Stroke Non Hemoragik ( Iskemik )
 Thrombosis serebri
 Emboli serebri
 Hipoperfusion Sistemik
 Stroke Hemoragik
 Perdarahan intraserebral
 Perdarahan subarakhnoid
Gejala Stroke Hemoragik Stroke non Hemoragik
(Iskemik)

Onset atau awitan Mendadak Mendadak

Saat onset Sedang aktif Istirahat

Peringatan (warning) - +

Nyeri kepala +++ ±

Kejang + -

Muntah + -

Penurunan kesadaran +++ ±


Tanda (sign) Stroke Hemoragik Stroke Infark

Bradikardi ++ (dari awal) ± (hari ke-4)

Udem papil Sering + -

Kaku kuduk + -

Tanda Kernig, Brudzinski ++ -


Anatomi pembuluh darah otak
Patogenesis Infark Otak
Global : menurun akibat tekanan perfusi,
 syok irreversible akibat henti jantung, perdarahan sistemik yang
masif, fibrilasi artrial berat
Fokal : menurunnya tekanan perfusi otak regional
 Perubahan patologi pada dinding arteri pembuluh darah otak
menyebabkan trobosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis di
tempat tersebut.
 Perubahan akibat proses hemodinamik disebabkan oleh tekanan
perfusi sangat menurun karena sumbatan di bagian proksimal
pembuluh arteri seperti sumbatan arteri karotis atau vertebro-
basilar.
 Perubahan akibat perubahan sifat dari misalnya; anemia sickle cell,
leukimia akut, polisitemia, hemmoglobinopati dan
makroglobulinemia.
 Sumbatan pembuluh akibat emboli daerah proksimal misalnya:
trombosis arteri-arteri, emboli jantung dan lain-lain.
Pengurangan aliran iskeemia di suatu Kompensasi,kolateral
darah daerah otak vasodilatasi
 Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang
dalam waktu singkat dikompensasi dengan
mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal.
 Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih
luas. Penurunan CBF regional lebih besar, tetapi
dengan mekanisme kompensasi masih mampu
memulihkan fungsi neurologik dalam waktu
beberapa hari sampai dengan 2 minggu.
 Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah
iskemia yang luas sehingga mekanisme kolateral
dan kompensasi tak dapat mengatasinya. Dalam
keadaan ini timbul defisit neurologis yang
berlanjut.
iskemia otak Terdapat 3 lapisan (area) yang
berbeda:
 Lapisan inti yang sangat iskemik (ishcemic core)
terlihat sangat pucat karena CBF-nya paling
rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran
pembuluh darah tanpa aliran darah. Kadar
asam laktat didaerah ini tinggi dengan PO2
yang rendah. Daerah ini akan mengalami
nekrosis.
 ischemic penumbra : sekitar ischemic core yang
CBF tidak serendah iskemik core. sel-sel
neuron tidak sampai mati, fungsi sel terhenti
dan menjadi functional paralysis. Pada daerah
ini PO2 rendah, PCO2 tinggi dan asam laktat
meningkat.
 luxury perfusion :Daerah disekeliling penumbra
tampak berwarna kemerahan dan edema.
Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal,
PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal.
Pada daerah ini CBF sangat meninggi
Vaskularisasi otak sistem karotis sistem
vertebrobasilaris.
 Hemiparesis dan hemiplegi kontralateral
Terutama mengenailengan
 Gangguan sensibilitas.
 Disertai gangguan fungsi luhur berupa afasia
 Hemiparesis dan hemiplegi
kontralateral,terutama melibatkan tungkai
 Gangguan mental.
 Gangguan sensibilitas.
 Inkontinensia.
 Kebutaan seluruh lapangan pandang satu sisi
atau separuh lapangan pandang pada satu sisi
atau separuh lapangan pandang pada kedua
mata. Bila bilateral disebut cortical blindness.
 Rasa nyeri spontan atau hilangnya persepsi
nyeri dan getar pada separuh sisi tubuh.
 Kesulitan memahami barang yang dilihat,
namun dapat mengerti jika meraba atau
mendengar suaranya.
gangguan penglihatan, pandangan kabur atau buta
bila mengenai lobus oksipital
gangguan nervus kranialis bila mengenai batang otak,
gangguan motorik, gangguan koordinasi, drop attack,
gangguan sensorik dan gangguan kesadaran.

Selain itu juga dapat menyebabkan:


 Gangguan gerak bola mata, hingga terjadi
diplopia, sehingga jalan sempoyongan
 Kehilangan keseimbangan
 Vertigo
 Nistagmus
 lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti
afasia, gangguan sensorik kortikal, muka dan
lengan lebih lumpuh, deviasi mata, hemiparese
yang disertai kejang.
 lesi di subkortikal, akan timbul muka, lengan
dan tungkai sama berat lumpuhnya, distonic
posture, gangguan sensoris nyeri dan raba
pada muka lengan dan tungkai (tampak pada
lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, ini
berarti terdapat lesi pada kapsula interna
 lesi di batang otak, gambaran klinis berupa
hemiplegi alternans, tanda-tanda serebelar,
nistagmus, dan gangguan pendengaran. Selain
itu juga dapat terjadi gangguan sensoris,
disartri, gangguan menelan, dan deviasi lidah.
Anamnesis :
 Defisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba

 saat aktifitas/istirahat

 Onset

 nyeri kepala/tidak, kejang/tidak,


muntah/tidak, kesadaran menurun, serangan
pertama atau berulang.
 faktor resiko stroke.
 Keadaan umum, kesadaran (Glasgow Coma
Scale), tanda vital.
 Pemeriksaan neurologis : dapat dilakukan
untuk melihat apakah ada deficit neurologis,
tanda-tanda perdarahan, tanda-tanda
peningkatan TIK, ataupun tanda-tanda
ransang meninges.
 Nyeri kepala .
 Penurunan Kesadaran.
 Refleks Babinski.

Analisa :
 3 atau 2 ada , stroke hemorhagik(SH).

 1 ada. A ada SH, B ada SH, C ada Stroke


non hemoragik (SNH).
 Tak ada ketiganya , SNH.
(2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) +(2 x sakit kepala)
+ (0,1 x tekanan darah diastol) – (3 x ateroma) – 12
No Gejala / Tanda Penilaian Indek Skor

1. Kesadaran
(0) Kompos
mentis
(1) Mengantuk X 2,5 +
(2) Semi
koma/koma
2. Muntah (0) Tidak
X 2 +
(1) Ya
3. Nyeri Kepala (0) Tidak
X 2 +
(1) Ya
4. Tekanan Darah
Diastolik X 10 % +
5. Ateroma
a.DM
b.Angina pektoris
Klaudikasio Intermiten (0) Tidak
X (-3) -
(1) Ya

6. Konstanta - 12 -12
SSS :
 SSS > 1 =Stroke hemoragik

 SSS < -1 = Stroke non hemoragik


Pendekatan pada terapi darurat memiliki tiga
tujuan:
(1) mencegah cedera otak akut dengan
memuliihkan perfusi kedaerah iskemik noninfark,
(2) membalikkan cedera saraf sedapat mungkin,
(3) mencegah cedera neurologik lebih lanjut
dengan melindungi sel dari daerah penumbra
iskemik dari kerusakan lebih lanjut oleh jenjang
glutamat.
 Breathing
 Harus dijaga jalan nafas bersih dan longgar, dan bahwa fungsi
paru-paru cukup baik. Pemberian oksigen hanya perlu bila kadar
oksigen darah berkurang.
 Brain
 Posisi kepala diangkat 20-30 derajat. Udem otak dan kejang harus
dihindari. Bila terjadi udem otak, dapat dilihat dari keadaan
penderta yang mengantuk, adanya bradikardi, atau dengan
pemeriksaan funduskopi.
 Blood
 Jantung harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG.
 Tekanan darah dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau
jangan sampai menurunkan perfusi otak.
 Kadar Hb harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak
 Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan dengan
drastis, lebih-lebih pada penderita dengan diabetes mellitus lama.
 Keseimbangan elektrolit dijaga.
 Bowel
 Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Nutrisi per
oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi
menelan baik. Bila tidak baik atau pasien tidak
sadar, dianjurkan melalui pipa nasogastrik
 Bladder
 jika terjadi inkontinensia, kandung kemih
dikosongkan dengan kateter intermiten steril atau
kateter tetap yang steril, maksimal 5-7 hari diganti,
disertai latihan buli-buli.
 Kejang harus segera diatasi dengan
diazepam/fenitoin iv sesuai protokol yang ada,
lalu diturunkan perlahan.
 Ulkus stres: diatasi dengan antagonis reseptor H2
 Peneumoni: tindakan fisioterapi dada dan
pemberian antibiotik spektrum luas
 Tekanan intrakranial yang meninggi diturunkan
dengan pemberian Mannitol bolus: 1 g/kg BB
dalam
 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan 0,25-0,5
g/kg BB setiap 6 jam selama maksimal 48 jam.
Steroid tidak digunakan secara rutin.
A. Hipertensi
 Penurunan tekanan darah pada stroke fase akut hanya bila
terdapat salah satu di bawah ini:
 Tekanan sitolik >220 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30
menit
 Tekanan diastolik >120 mmHg pada dua kali pengukuran selang
30 menit
 Tekanan darah arterial rata-rata >130-140 mmHg pada dua kali
pengukuran selang 30 menit Disertai infark miokard akut/gagal
jantung

 Penurunan tekanan darah maksimal 20% kecuali pada


kondisi keempat, diturunkan sampai batas hipertensi
ringan.
 Obat yang direkomendasikan: golongan beta bloker, ACE
inhibitor, dan antagonis kalsium
B. Hipotensi harus dikontrol sampai normal
dengan dopamin drips dan diobati penyebabnya.

C. Hiperglikemi harus diturunkan hingga GDS:


100-150 mg% dengan insulin subkutan selama 2-3
hari pertama.Hipoglikemi diatasi segera dengan
dekstrose 40% iv sampai normal dan penyebabnya
diobati

D. Hiponatremia dikoreksi dengan larutan NaCl


3%.
 Trombolitik rTPA ( Recombinant TissuePlasmi
nogen Activator ) kurang dari 3 jam setelahons
et stroke.
 Antikoagulan inhibisi terhadap faktor koagula
dan mencegah atau memperkecil
pembentukkanfibrin dan propagasi thrombus.
Contoh : heparin/heparinoid ( fraxiparine ).
 Anti agregasi trombosit mencegah pengumpul
an sehinggamencegah terbentuknya thrombus
yang dapat
menyumbat pembuluh darah. Contoh : asetosal
(aspirin) dengan dosis 40mg – 1,3 gram/hari,
tiklopidin dengan dosis 2 x 250 mg.
 Neuroprotektor memperbaiki/mengoptimasi
keadaan otak, metabolisme, dan sirkulasinya
dengan hasil masihkontroversial. Contoh :
piracetam, citikolin, nimodipin, pentoksifilin.
 Anti edema Obat anti edema otak adalah
cairan hiperosmolar, misalnya manitol 20%,
larutan gliserol 10%.Pembatasan cairan juga
dapat membantu.Dapat pula menggunakan
kortikosteroid.
Memperbaiki fungsi motoris, bicara dan fungsi
lain yangterganggu
 Adaptasi mental sosial dari penderita stroke,
sosial aktif danhubungan interpersonal
menjadi normal.
 Sedapat mungkin penderita harus dapat
melakukan activities of daily living (ADL).
 Primer : mengendalikan faktor resiko,gizi
seimbang, dan olah raga teratur.

 Sekunder : medikamentosa, dan


tindakaninvasif bila perlu.
 Usia pasien
 Penyebab stroke
 Kondisi medis lain yang mengawali /
menyertai stroke